Новости фибринозный гастрит

Обычно отравление вызывает развитие коррозивного или фибринозного гастрита.

Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание

фибринозный или дифтерический гастрит (острый) — возникает после попадания в пищеварительный тракт сулемы, кислот или при некоторых инфекционных заболеваниях. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. До недавнего времени считалось, что гастрит возникает из-за неправильного питания, пристрастия к острым и солёным блюдам, фастфуду, алкоголю. Некротическая, тяжелая степень гастрита связана с фибринозной формой болезни напрямую теми же причинами. Этот гастрит, в свою очередь, может проявляться в нескольких вариантах форм, будучи простым (катаральным), фибринозным, коррозионным (некротическим или эрозивным), флегмонозным.

Гастрит: причины

• Роль желудка в пищеварении
• Гастрит: причины
• Врачи, лечащие заболевание
• Причины заболевания
• Атрофический гастрит

Фибринозный гастрит

Аутоиммунные механизмы В основе формирования аутоиммунного атрофического ХГ лежит образование антител к париетальным обкладочным клеткам фундального отдела желудка. В результате такого образования происходит: снижение выработки соляной кислоты и пепсина гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия ; атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела; снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии; увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка. Подъём рН до щелочных величин ночью свидетельствует о наличии ДГР Клиническая картина Клинические проявления хронического гастрита условно характеризуются как местными, так и общими расстройствами. Местные расстройства характеризуются симптомами: Диспепсия тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод. Эти проявления чаще возникают при определенных формах антрального ХГ, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При ХГ тела желудка расстройства сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды. У больных эозинофильным аллергическим ХГ — хроническая диарея,непереносимость некоторых пищевых продуктов, лекарственных средств, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия. Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами: Астеноневротический синдром слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечнососудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии.

При обследовании пленки легко отделяются от ран. В случае отравления и тяжелой степени симптомы яркие, боль постоянная, в рвотных массах могут быть примеси крови. При ФГДС отмечается наличие плотной пленки, которая прилегает к дефекту и при отделении образует язвы. Фибринозный гастрит может развиваться на фоне кори или скарлатины Коррозивный гастрит Тяжелая форма воспаления. В этом случае острый гастрит возникает в результате воздействия химическими веществами. Некротическое воспаление может иметь две формы: Коагуляционный процесс характеризуется формированием сухого некроза. Часто возникает при воздействии кислот. Колликвационный процесс протекает с образованием влажного некроза. Причиной его появления является воздействие солей. При возникновении некротического гастрита наблюдается поражение не только слизистого слоя, но и мышечного. В результате воздействия агрессивного фактора на слизистой образуются кровоизлияния, формируются язвы. При этом нередко патологический процесс распространяется на слизистую пищевода и даже ротовой полости. Чаще патология протекает с повышенной кислотностью, но в редких случаях может отмечаться ее снижение. Коррозивный гастрит приводит к печеночной недостаточности Патология может вызвать некоторые осложнения. Гастрит может привести к почечной или печеночной недостаточности. Возможны осложнения со стороны сердца. В некоторых случаях приступ может закончиться перфорацией, перитонитом или пенетрацией. Флегмонозный гастрит Наиболее тяжелая форма патологии. Гнойный острый гастрит развивается в результате травм, язв, а также при наличии опухоли, подвергшейся распаду. У взрослых может возникнуть на фоне стрептококковой инфекции. Если вышеперечисленные формы чаще протекают с повышенной кислотностью, то в данном случае чаще имеет место ее снижение. Протекает процесс с поражением всех слоев желудка и может стать причиной опасных осложнений. Симптомы патологии выражены резко.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка различают следующие формы острого гастрита: 1 катаральный простой ; 2 фибринозный; 3 гнойный флегмонозный ; 4 некротический коррозивный. При катаральном простом гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизью, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании слизистая оболочка инфильтрирована нейтрофилами, пронизана серозным или серозно-слизистым экссудатом, наблюдается дистрофия, некроз и слущивание поверхностного эпителия. Если имеются множественные эрозии, то говорят об эрозивном гастрите. Секреция желез подавлена. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета.

Полное излечение в зависимости от тяжести отравления происходит в течение двух-семи дней. В первую очередь делают промывание желудка, при необходимости — клизмы, принимают адсорбенты например, активированный уголь и другие более современные препараты вроде энтеросгегеля. При сильных болевых ощущениях, спазмах показаны внутримышечные инъекции обезболивающих и спазмолитических препаратов дротоверина и папаверина гидрохлориды и др. При частых рвотных приступах применяют регидратационную терапию, то есть восстановление потерь воды и солей, для этого в виде питья или капельниц используются медицинские солевые растворы. Флегмонозный гастрит Простой гастрит, если его не вылечить в течение недели, часто перерастает в хроническую форму, в некоторых случаях на его фоне может развиться флегмонозный гастрит. Это редкое, но крайне опасное, часто завершающееся летальным исходом заболевание, при котором под слизистой оболочкой желудка появляются гнойные образования. Заболевание имеет вторичный характер в тех случаях, когда бактерии проникают в желудок из других органов — например, при сепсисе, роже, фурункулезе, брюшном тифе. Заражение возможно и от больного зуба, после операций на желудке. Обычно флегмонозный гастрит развивается внезапно, давая следующие симптомы: Сильный озноб, лихорадка, Сильные боли в области желудка, Тошнота, рвота — чаще желчью, иногда с кровью, Прогрессирующее ухудшение общего состояния больного: беспокойство, жажда, частый или слабо заметный пульс, сердечно-сосудистая недостаточность. Лечение флегмонозного гастрита следует провести немедленно, в условиях стационара. При тяжелых, угрожающих жизни формах необходимо оперативное вмешательство. Тем более, если гнойное воспаление переходит на брюшину, то есть развивается перитонит.

Признаки и основные причины появления острого гастрита

Если вовремя его диагностировать и начать адекватную терапию, этот гастрит поддается полному излечению и восстановлению функции желудка. Однако его запущенная форма приводит к хронизации заболевания. Хронический гастрит Хронический гастрит— воспалительное поражение внутренней оболочки желудка, для которого характерны патологические изменения структуры ее ткани, которые вызывают нарушение функции органа. Протекает с периодами ремиссий и обострений Как было сказано выше, причины хронического гастрита могут носить, как внешний, так и внутренний характер в этом случае они делятся на типы А, В, и С. По степени поражения слизистой оболочки желудки хронические гастриты классифицируют на такие виды: поверхностный; глубокий; эрозивный. Если не лечить хронический гастрит, он прогрессирует, захватывая все более глубокие слои слизистой ткани, и приводя к отмиранию ее клеток — атрофии желудка. В результате нарушается функция органа, что ведет к анемии, недостатку белка и других питательных веществ в организме. Если мы говорим об эрозивном типе — это уже предъязвенное состояние.

После чего развивается язвенная болезнь. Заболевание характерно нарушением секреции и состава желудочного сока. По этому признаку гастриты различают на 3 типа: с повышенной, нормальной и пониженной кислотностью. В зависимости от этого будет отличаться и лечение заболевания. Диагностика гастрита «Золотым стандартом» в диагностики заболеваний желудка считается фиброгастроскопия или ФГС. Это осмотр полости пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, который выполняется при помощи эндоскопического аппарата в виде гибкой тонкой трубки с оптической камерой на конце. Процедура в народе называется «глотание трубки», и обычно вызывает негативные ассоциации у пациентов.

Но не так страшна ФГС, как кажется на первый взгляд — исследование проходит за несколько минут, а трубки современных эндоскопов достаточно тонкие. Поэтому это вмешательство считается относительно щадящим, а вот диагностическую ценность его сложно переоценить. Врач выполняет осмотр органов ЖКТ, берет образец желудочного сока для определения его кислотности и наличия Helicobacter pylori, выполняет биопсию ткани для гистологического исследования при подозрении на злокачественные процессы. Современные аппараты ФГС позволяют выполнять снимки и видеозапись состояния органов, что хорошо для отслеживания динамики заболевания в дальнейшем. Если ФГС по каким-либо причинам выполнить затруднительно, диагностировать гастрит можно рентгенологическим способом.

Характерным признаком является рвота с кровью и следами отравляющего вещества. Фибринозный гастрит чаще всего развивается на фоне тяжелых инфекционных заболеваний или отравления хлоридом ртути. Для фибриозного гастрита характерно дифтеритическое воспаление слизистой оболочки, при котором она выстилается белковой пленкой или, иначе говоря, фибрионом. Со временем эта пленка отслаивается и выходит с рвотными массами, что приводит к образованию кровоточащих язв.

Если проявляются несколько из перечисленных симптомов, то следует срочно обратиться к специалисту. Диагностика гастрита При диагностике данного заболевания применяется большой спектр инструментов. Установить наличие гастрита или опровергнуть его практически невозможно без фиброгастродуоденоскопии ФГДС. Также врач может назначить МРТ, УЗИ , рентгенографию желудка при помощи контрастного вещества, анализ кала , манометрию.

В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка. Язвенная болезнь - чисто человеческое страдание, в развитии которого основную роль играют стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемости язвенной болезнью в XX столетии во всех странах мира. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы кортико-висцеральные нарушения. Те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре головного мозга при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения висцеро-кортикальные нарушения. Неврогенная теория язвенной болезни может считаться достаточно обоснованной, но она позволяет объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях. В возникновении язвенной болезни велика рольалиментарных факторов нарушение режима и характера питания , вредных привычек курение, и злоупотребление алкоголем , воздействия ряда лекарственных средств ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др. Безусловное значение имеют наследственноконституциональные генетические факторы, среди которых О I группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи и др. Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его могут считаться достаточно изученными. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные - нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось, под влиянием внешних стресс или внутренних висцеральная патология причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований промежуточный мозг, гипоталамус. Это ведет в одних случаях язва пилородуоденальной зоны к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях язва тела желудка , напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена. Указанные нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пилородуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и глюкокортикоидов понижена, поэтому возрастает роль местных факторов. Местные факторы в значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии кислотно-пептическая активность преобладают над факторами защиты слизистой оболочки слизистый барьер , что определяет развитие или обострение пептической язвы. При язве тела желудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенной моторике слизистый барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных ионов теория обратной диффузии водородных ионов , что определяет выброс гистамина лаброцитами, дисциркуляторных расстройств шунтирование крови и нарушения трофики ткани. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастрита и хронического дуоденита. В повреждении слизистой оболочки вероятно участие также Campylobacter piloridis. Таким образом, значение разных факторов в патогенезе язвенной болезни при различной локализации язвы пилородуоденальная зона, тело желудка неодинаково табл. При язвенной болезни пилородуоденальной зоны велика роль вагусно-гастринных влияний и повышения активности кислотно-пептического фактора. При язвенной болезни тела желудка, когда вагусно-гастринные влияния, как и активация кислотно-пептического фактора, менее выражены, наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения в желудочной стенке, что создает условия для образования пептической язвы. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка. Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях 468 - хронические. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее - лейкоцитарный инфильтрат. Таблица 12. Патогенетические особенности язвенной болезни в зависимости от локализации язвы В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы.

Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит тип А)

Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый слой и распространяется даже на мышечный слой желудка и покрывающую его брюшину. При флегмонозном гастрите может развиться перитонит. Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ щелочи, кислоты и др. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, может быть коагуляционным или колликвационным.

Голодание запрещено. Лекарственная терапия при лечении гастрита заключается в употреблении препаратов, снижающих кислотность, антимикробных средств, спазмолитоков, лекарств для восстановления слизистой. Лечение должно быть комплексное, параллельно с устранением провоцирующих факторов. Для борьбы с хелиобактериозом используют антибиотики. Дозы и курс лечения 7-14 дней подбирает только врач. Для нормализации кислотности применяют ингибиторы, угнетающие ферменты, вырабатывающие кислоту и блокаторы, тормозящие рецепторы, запускающие ее синтез. Уменьшают боль, быстро обволакивая стенки желудка, антациды. Некоторые гормоны снижают выделение соляной кислоты, но принимать их бесконтрольно опасно, особенно при беременности: некоторые из них являются стимуляторами родовой деятельности.

Возникает дистрофия и воспаление эпителия слизистой, которые сопровождаются болями, отсутствием аппетита, тошнотой. Фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекциях или отравлениях кислотами. Слизистая оболочка желудка травмируется, утолщается, на ее поверхности появляется серая или коричневатая фибриновая пленка. Иногда это заболевание сопровождается рвотой с частичками фибриновой пленки. Коррозийный гастрит связан с попаданием в желудок концентрированных щелочей или других агрессивных веществ. В этом случае поверхность слизистой сталкивается с некротическими изменениями. Флегмонозный гастрит — вид, при котором гнойное содержимое распространяется по подслизистому слою желудка.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ щелочи, кислоты и др. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, может быть коагуляционным или колликвационным. В исходе некроза обычно образуются эрозии и острые язвы, что может вести к развитию флегмоны и перфораций желудка. Воспаление при остром гастрите может охватывать слизистую оболочку всего желудка диффузный гастрит или определенных его отделов очаговый гастрит. Среди очаговых гастритов различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный. Понравилась статья?

Классификация гастрита

• Атрофический гастрит
• Гастрит желудка – причины, признаки и симптомы. Гастрит с повышенной и пониженной кислотностью
• Отделение гастроэнтерологии
• Гастрит: причины и виды заболевания, его диагностика и лечение
• Фибринозный гастрит

{{header}}

• Лечение гастрита желудка в Москве: цены в клинике, записаться, врачи, отзывы пациентов
• Что такое гастрит? Симптомы, причины, виды и лечение. Диета при гастрите
• Острый гастрит
• Гастрит. Редкие формы острого гастрита – коррозивный, фибриозный, флегмонозный - Arbooz
• Запись к врачу онлайн
• Острый гастрит — Студопедия

Гастрит: симптомы, причины, виды и лечение

Одной из главных причин развития острого гастрита (а также эрозии и язвы желудка) является бактерия Helicobacter pylori [11]. Фибринозный гастрит: нечастая форма заболевания, которая развивается при заражении крови. Этот гастрит, в свою очередь, может проявляться в нескольких вариантах форм, будучи простым (катаральным), фибринозным, коррозионным (некротическим или эрозивным), флегмонозным. Атрофический гастрит - Здравствуйте. На днях первые в жизни прошла ФГДС по направлению от гематолога по причине низкого уровня ферритина. Гастроэнтерологи различают острый (геморрагический, катаральный, эрозивный, фибринозный, флегмонозный) и хронический (атрофический, гипертрофический или продуктивный) гастриты.

Что такое гастрит? Симптомы, причины, виды и лечение. Диета при гастрите

Гастрит — это заболевание воспалительного или воспалительно-дистрофического характера, при котором поражается внутренняя поверхность желудка. Обычно отравление вызывает развитие коррозивного или фибринозного гастрита. В зависимости от глубины поражения слизистой оболочки острый гастрит может быть катаральным, фибринозным, некротическим и флегмонозным. Острый гастрит разделяется на катаральный, флегмонозный, некротический и фибринозный.

Виды гастрита

Острый фибринозный гастрит :: Гастрит фибринозный	Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком.
Гастрит: виды, симптомы и лечение	Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) обычно развивается в результате инфекционных заболеваний, сопровождающихся общей интоксикацией.
Пат.анатомия Струков Серов 2010 - Стр 47	Острый фибринозный гастрит встречается редко. Развивается при тяжелых заболеваниях — таких, как скарлатина, сепсис, при отравлениях сулемой, концентрированными кислотами.
Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит тип А) / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ	Хронический гастрит — группа протяжённых во времени воспалительных патологий ЖКТ, характеризующийся поражениями эпителиального слоя стенок желудка и нарушением секреции.
ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ГАСТРИТА У СТУДЕНТОВ КИРОВСКОГО ГМУ	Острый фибринозный гастрит проявляется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка[13].

Похожие новости: