Купила эгипрес, в капсулах один белый порошок, а гранул нет. Подробная инструкция по применению Эгипрес капсулы 5 мг+5 мг 30 шт.
Эгипрес Капсулы 5 мг + 10 мг 30 шт
Доставка и самовывоз в Москве осуществляется из ближайшей аптеки в вашем районе, где Эгипрес капсулы 5 мг + 5 мг 30 шт находится в наличии. Эгипрес принимают внутрь 1 раз в день по 1 капсуле вне зависимости от приема пищи, предпочтительно – в одно и то же время. Применять Эгипрес® внутрь, по 1 капсуле 1 раз в сутки, в одно и то же время, вне зависимости от приёма пищи. В этом списке аптек подтверждено наличие Эгипрес в г. Пенза и указана цена.
Эгипрес капсулы 5 мг+5 мг №30
| ЭГИПРЕС капс 5мг+5мг №30 | Препарат Эгипрес® с фиксированными дозами активных компонентов не может применяться для начальной терапии. |
| Эгипрес капсулы 5 мг+5 мг, 30 шт. | Все формы Эгипрес. pПроизводитель Эгис, ВенгрияpСостав 1 капсула содержит:действующие вещества: амлодипина безилат 13,9 мг (соответствует амлодипину 10 мг), рамиприл 5 мг. |
Эгипрес капс 5мг плюс 10мг N30
Бренд: Эгипрес Тип препарата: Лекарственные препараты Назначение: Заболевания сердца Показания: Сердечная недостаточность Условия отпуска: По рецепту Способ применения. Эгипрес® – комбинированное гипотензивное средство, содержащее ингибитор ангиотензинпревращающего фермента. Препарат Эгипрес Современным подходом к лечению артериальной гипертензии является использование фиксированных комбинаций антигипертензивных средств. Препарат обладает доказанной эффективностью. Эгипрес.
Эгипрес от давления
Благодаря медленному началу действия амлодипин не вызывает резкое снижение АД. У пациентов со стенокардией разовая суточная доза препарата увеличивает продолжительность выполнения физической нагрузки, задерживает развитие очередного приступа стенокардии и депрессии сегмента ST на 1 мм на фоне физической нагрузки, снижает частоту приступов стенокардии и потребность в нитроглицерине. Применение амлодипина у пациентов с ИБС. У пациентов с заболеваниями ССС включая коронарный атеросклероз с поражением от одного сосуда и до стеноза 3 и более артерий и атеросклероза сонных артерий , перенесших инфаркт миокарда ИМ , чрескожную транслюминальную ангиопластику коронарных артерий ТЛП или страдающих стенокардией, применение амлодипина предупреждает развитие утолщения интимы-медии сонных артерий, значительно снижает летальность от сердечно-сосудистых причин, ИМ, инсульта, ТЛП, аортокоронарного шунтирования, приводит к снижению числа госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии и прогрессирования ХСН, снижает частоту вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока.
Применение амлодипина у пациентов с сердечной недостаточностью СН. Амлодипин не вызывает неблагоприятные метаболические эффекты, в т. Рамиприл Рамиприлат, образующийся при участии печеночных ферментов активный метаболит рамиприла, является длительно действующим ингибитором фермента дипептидилкарбоксипептидазы I АПФ, кининаза II.
В плазме крови и тканях фермент кининаза II катализирует превращение ангиотензина I в активное сосудосуживающее вещество — ангиотензин II, а также способствует распаду брадикинина. Снижение образования ангиотензина II и ингибирование распада брадикинина приводит к расширению сосудов и снижению АД. Повышение активности калликреин-кининовой системы в крови и тканях обусловливает кардиопротективное и эндотелиопротективное действие рамиприла за счет активации простагландиновой системы и, соответственно — увеличения синтеза ПГ, стимулирующих образование оксида азота NO в эндотелиоцитах.
Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона, поэтому прием рамиприла приводит к снижению секреции альдостерона и повышению содержания ионов калия в сыворотке. При снижении содержания ангиотензина II в крови устраняется его ингибирующее влияние на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, что приводит к повышению активности ренина плазмы крови. Предполагается, что развитие некоторых нежелательных реакций в частности сухого кашля связано с повышением активности брадикинина.
У пациентов с артериальной гипертензией прием рамиприла приводит к снижению АД в положении лежа на спине и стоя, без компенсаторного увеличения ЧСС. Антигипертензивное действие начинает проявляться через 1—2 ч после приема внутрь разовой дозы препарата, достигая наибольшего значения через 3—6 ч, и сохраняется в течение 24 ч. При курсовом приеме антигипертензивный эффект может постепенно увеличиваться, стабилизируясь обычно к 3—4-й нед регулярного приема препарата и затем сохраняясь в течение длительного времени.
Внезапное прекращение приема препарата не приводит к быстрому и значительному повышению АД отсутствие синдрома отмены. У пациентов с артериальной гипертензией рамиприл замедляет развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда и сосудистой стенки. У пациентов с ХСН рамиприл снижает ОПСС уменьшение постнагрузки на сердце , увеличивает емкость венозного русла и снижает давление наполнения левого желудочка ЛЖ , что, соответственно, приводит к уменьшению преднагрузки на сердце.
У этих пациентов при приеме рамиприла наблюдается увеличение сердечного выброса, фракции выброса и улучшение переносимости физической нагрузки. При диабетической и недиабетической нефропатии прием рамиприла замедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности и время наступления терминальной стадии почечной недостаточности и благодаря этому уменьшает потребность в процедурах гемодиализа или трансплантации почки.
Препарат рекомендуется только пациентам, получавшим рамиприл в дозе 2. Побочное действие Со стороны системы кроветворения: очень редко - тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопения, лейкопения. Со стороны обмена веществ: очень редко - гипергликемия. Со стороны нервной системы: часто - головокружение, головная боль, сонливость; нечасто - обморок, астения, гипестезия, парестезия, периферическая невропатия, тремор, бессонница, лабильность настроения, необычные сновидения, нервозность, депрессия, тревога; редко - судороги, апатия; очень редко - атаксия, амнезия, зарегистрированы отдельные случаи экстрапирамидного синдрома. Со стороны органов чувств: нечасто - звон в ушах, нарушение зрения, диплопия, нарушение аккомодации, ксерофтальмия, конъюнктивит, боль в глазах, извращение вкуса; очень редко - паросмия. Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто - ощущение сердцебиения; нечасто - чрезмерное снижение АД, ортостатическая гипотензия, васкулит; редко - развитие или усугубление сердечной недостаточности; очень редко - нарушения ритма сердца включая брадикардию, желудочковую тахикардию и мерцание предсердий , инфаркт миокарда, боли в грудной клетке, мигрень. Со стороны дыхательной системы: нечасто - одышка, ринит, носовое кровотечение; очень редко - кашель.
Со стороны пищеварительной системы: часто - боль в брюшной полости, тошнота; нечасто - рвота, изменения режима дефекации включая запор, метеоризм , диспепсия, диарея, анорексия, сухость во рту, жажда; редко - гиперплазия десен, повышение аппетита; очень редко - гастрит, панкреатит, гипербилирубинемия, желтуха обычно холестатическая , повышение активности печеночных трансаминаз, гепатит. Со стороны мочевыделительной системы: нечасто - учащенное мочеиспускание, болезненное мочеиспускание, никтурия, импотенция; очень редко - дизурия, полиурия. Со стороны костно-мышечной системы: нечасто - артралгия, судороги мышц, миалгия, артроз; редко - миастения. Дерматологические реакции: нечасто - кожный зуд, сыпь, алопеция, повышенное потоотделение; редко - дерматит; очень редко - ксеродермия, нарушение пигментации кожи. Аллергические реакции: очень редко - ангионевротический отек, многоформная эритема, крапивница. Рамиприл Со стороны системы кроветворения: нечасто - эозинофилия; редко - лейкопения, включая нейтропению и агранулоцитоз, уменьшение количества эритроцитов в периферической крови, снижение гемоглобина, тромбоцитопения; частота неизвестна - угнетение костномозгового кроветворения, панцитопения, гемолитическая анемия. Со стороны обмена веществ: часто - повышение содержания калия в крови; частота неизвестна - снижение концентрации натрия в крови, синдром неадекватной секреции АДГ. Со стороны нервной системы: часто - головная боль, ощущение "легкости" в голове; нечасто - головокружение, агевзия, дисгевзия, парестезия; редко - тремор, нарушение равновесия; частота неизвестна - ишемия головного мозга, включая ишемический инсульт и преходящее нарушение мозгового кровообращения, нарушение психомоторных реакций, паросмия. Со стороны психики: нечасто - подавленное настроение, тревога, нервозность, двигательное беспокойство, нарушения сна, включая сонливость; редко - спутанность сознания; частота неизвестна - нарушение концентрации внимания.
Со стороны органа зрения: нечасто - нарушения зрения, включая нечеткость зрительного восприятия; редко - конъюнктивит. Со стороны органа слуха: редко - нарушения слуха, звон в ушах. Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто - чрезмерное снижение АД, ортостатическая гипотензия, синкопальные состояния; нечасто - "приливы" крови к коже лица, ишемия миокарда, включая развитие приступа стенокардии или инфаркт миокарда, тахикардия, аритмии появление или усиление , ощущение сердцебиения; редко - возникновение или усиление нарушений кровообращения на фоне стенозирующих сосудистых поражений, васкулит; частота неизвестна - синдром Рейно. Со стороны дыхательной системы: часто - сухой кашель усиливающийся по ночам и в положении лежа , бронхит, синусит, одышка; нечасто - бронхоспазм, включая утяжеление течения бронхиальной астмы, заложенность носа. Со стороны пищеварительной системы: часто - воспалительные реакции в желудке и кишечнике, расстройства пищеварения, ощущение дискомфорта в области живота, диспепсия, диарея, тошнота, рвота; нечасто - анорексия, снижение аппетита, панкреатит, в т. Со стороны мочевыделительной системы: нечасто - нарушение функции почек, включая развитие острой почечной недостаточности, увеличение выделения количества мочи, усиление ранее существовавшей протеинурии, повышение концентрации мочевины и креатинина в крови. Со стороны репродуктивной системы: нечасто - преходящая импотенция за счет эректильной дисфункции, снижение либидо; частота неизвестна - гинекомастия. Со стороны костно-мышечной системы: часто - мышечные судороги, миалгия; нечасто - артралгия. Дерматологические реакции: часто - кожная сыпь, в частности, макуло-папулезная; нечасто - кожный зуд, гипергидроз; редко - эксфолиативный дерматит, онихолизис; очень редко - реакции фотосенсибилизации; частота неизвестна - пемфигус, утяжеление течения псориаза, псориазоподобный дерматит, пемфигоидная или лихеноидная экзантема или энантема, алопеция.
Аллергические реакции: нечасто - ангионевротический отек, в т. Прочие: часто - боли в груди, чувство усталости; нечасто - периферические отеки, повышение температуры тела; редко - астения слабость ; частота неизвестна - повышение титра антинуклеарных антител. СКВ, склеродермия ; сопутствующей терапии препаратами, способными вызвать изменения в картине периферической крови в т. Применение при беременности и кормлении грудью Препарат противопоказан к применению при беременности и в период лактации. Применение при нарушениях функции печени С осторожностью следует назначать препарат пациентам с печеночной недостаточностью. Применение у детей Противопоказано применение препарата в детском и подростковом возрасте до 18 лет опыт клинического применения недостаточен. Применение у пожилых пациентов С осторожностью следует применять препарат у пациентов пожилого возраста риск усиления антигипертензивного действия.
При передозировке следует опасаться резкого падения артериального давления, нарушений сердечного ритма, частоты сердечных сокращений, поражения почек. Это состояние может быть крайне тяжелым и привести к смерти.
В качестве первой помощи, нужно провести промывание желудка. При падении давления надо уложить пациента на спину, подняв ноги. Обязательно следует вызвать Скорую помощь, так как больной нуждается в квалифицированной оценке состояния его организма и введении соответствующих препаратов-антагонистов. Состав препарата Эгипрес В предоставленной инструкции по применению Эгипрес указано, что твёрдые желатиновые капсулы содержат белый порошок с двумя активными компонентами: амлодипин и рамиприл, дозировку которых можно подбирать в соответствии с показаниями и самочувствием человека. В одном блистере — 10 капсул, в картонной коробке находится по 3 блистера с инструкцией к Эгипрес. Амлодипин Амлодипин — дигидропиридиновый антагонист кальция, который в составе Эгипрес блокирует кальциевые каналы, останавливает попадание кальция через клеточные оболочки, чем вызывает расслабление гладкой мускулатуры кровеносных сосудов и сердца. Таким образом происходит расслабление мышечных волокон в оболочке кровеносных сосудов и прекращаются сосудистые спазмы. Вследствие чего восстанавливается движение крови и нормализуется кровяное давление. Инструкция по применению описывает лечебное действие Эгипрес через его главные компоненты.
Амлодипин, как следует из инструкции, оказывает антиангинальное и антигипертензивное действие, то есть, способствует насыщению миокарда кислородом и понижает АД путём расширения просвета в артериях: обладает антиатеросклеротическим и кардиопротективным свойством при ишемической болезни сердца ИБС ; уменьшает количество и продолжительность приступов стенокардии, связанных с нестабильной формой ИБС, или возникших по причине хронической сердечной недостаточности ХСН ; предотвращает ишемическое состояние миокарда, что отмечено в инструкции по применению; снижает вероятность наступления инфарктов, инсультов и предотвращает нарушения в мозговом кровообращении. У людей с ИБС при постоянном применении амлодипина замедляется утолщение внутреннего и среднего слоя в оболочке сонной артерии. Как сказано в инструкции, амлодипин в составе Эгипрес не вмешивается в общие метаболические процессы, не препятствует липидному обмену. В соответствии с инструкцией по применению допускается назначение амлодипина, когда необходимо использовать дигоксин сердечный гликозид, который активизирует натрий-кальциевый обмен и диуретические средства природного или химического происхождения. Гипотензивное воздействие амлодипина обусловлено зависимостью организма от употребления необходимой дозы. Как заявлено в инструкции, одноразовый приём препарата вызывает заметное снижение кровяного давления в период до 24 часов При этом не провоцирует резкие перепады давления и не ограничивает способность к активным физическим нагрузкам. Рамиприл Этот ингибитор АПФ не является самостоятельным действующим веществом, после всасывания в печени превращается в активный метаболит рамиприлат. Действующий ингибитор рамиприлат подавляет фермент, преобразующий ангиотензин — это пептидный гормон, который вызывает сужение кровеносных сосудов и провоцирует повышенное кровяное давление.
У пациентов с неишемической этиологией болезни при применении амлодипина существует риск развития отека легких.
Неблагоприятных метаболических эффектов он не вызывает, в т. Рамиприл Рамиприл относится к числу ингибиторов АПФ. Рамиприлат — активный метаболит рамиприла, образуется при участии печеночных ферментов и является ингибитором фермента дипептидилкарбоксипептидазы I продолжительного действия. Способствует катализации превращения ангиотензина I в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II, а также распаду брадикинина. Благодаря уменьшению образования ангиотензина II и ингибированию распада брадикинина происходит расширение сосудов и снижение АД. Повышение активности калликреин-кининовой системы в тканях и крови обуславливает эндотелиопротекторное и кардиопротекторное действие рамиприла обеспечивается активацией простагландиновой системы и, соответственно, увеличением синтеза простагландинов, которые стимулируют образование в эндотелиоцитах оксида азота. Выработка альдостерона стимулируется ангиотензином II, поэтому прием рамиприла приводит к уменьшению секреции альдостерона и увеличению сывороточного содержания ионов калия. На фоне снижения содержания ангиотензина II в крови происходит устранение его ингибирующего влияния на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, благодаря этому наблюдается повышение активности ренина плазмы крови. Есть предположение, что повышение активности брадикинина приводит к возникновению некоторых нежелательных реакций например, сухого кашля.
Прием рамиприла у больных с артериальной гипертензией способствует снижению АД в положении стоя и лежа, без компенсаторного увеличения ЧСС. Также значительно снижается общее периферическое сопротивление сосудов, при этом практически не изменяется почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Развитие антигипертензивного действия проявляться через 1—2 часа после приема внутрь разовой дозы Эгипреса, наибольшее значение достигается через 3—6 часов, общая его длительность составляет 24 часа. Антигипертензивный эффект при курсовом приеме может постепенно возрастать, обычно он стабилизируется к 3—4-й неделе регулярного приема и затем длительно сохраняется. Внезапное прекращение приема Эгипреса к значительному и быстрому повышению АД не приводит синдром отмены отсутствует. При артериальной гипертензии происходит замедление развития и прогрессирования гипертрофии сосудистой стенки и миокарда.
ЭГИПРЕС® капсулы
Механизм антигипертензивного действия амлодипина обусловлен прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов. Амлодипин уменьшает ишемию миокарда следующими двумя путями: 1. Расширяет периферические артериолы и таким образом снижает ОПСС постнагрузку , при этом ЧСС практически не изменяется, что приводит к снижению потребления энергии и потребности миокарда в кислороде. Расширяет коронарные и периферические артерии и артериолы как в нормальных, так и в ишемизированных зонах миокарда, что увеличивает поступление кислорода в миокард у пациентов с вазоспастической стенокардией стенокардия Принцметала и предотвращает развитие коронароспазма, вызванного курением. У пациентов с артериальной гипертензией АГ суточная доза амлодипина обеспечивает снижение АД на протяжении 24 ч как в положении лежа на спине, так и стоя. Благодаря медленному началу действия, амлодипин не вызывает резкое снижение АД. У пациентов со стенокардией разовая суточная доза препарата увеличивает продолжительность выполнения физической нагрузки, задерживает развитие очередного приступа стенокардии и депрессии сегмента ST на 1 мм на фоне физической нагрузки, снижает частоту приступов стенокардии и потребность в нитроглицерине. Применение амлодипина у пациентов с ИБС. У пациентов с заболеваниями ССС включая коронарный атеросклероз с поражением от одного сосуда и до стеноза 3 и более артерий и атеросклероза сонных артерий , перенесших инфаркт миокарда ИМ , чрескожную транслюминальную ангиопластику коронарных артерий ТЛП или страдающих стенокардией , применение амлодипина предупреждает развитие утолщения интимы-медии сонных артерий, значительно снижает летальность от сердечно-сосудистых причин, ИМ, инсульта, ТЛП, аорто-коронарного шунтирования, приводит к снижению числа госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии и прогрессирования ХСН, снижает частоту вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока. Применение амлодипина у пациентов с сердечной недостаточностью СН. Амлодипин не вызывает неблагоприятные метаболические эффекты, в т.
Рамиприл Рамиприлат, образующийся при участии печеночных ферментов, активный метаболит рамиприла, является длительно действующим ингибитором фермента дипептидилкарбоксипептидазы I синонимы — АПФ, кининаза II. В плазме крови и в тканях этот фермент кининаза II катализирует превращение ангиотензина I в активное сосудосуживающее вещество — ангиотензин II, а также способствует распаду брадикинина. Снижение образования ангиотензина II и ингибирование распада брадикинина приводит к расширению сосудов и снижению АД. Повышение активности калликреин-кининовой системы в крови и тканях обусловливает кардиопротективное и эндотелиопротективное действие рамиприла за счет активации ПГ-системы и соответственно — увеличения синтеза ПГ, стимулирующих образование оксида азота NO в эндотелиоцитах. Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона, поэтому прием рамиприла приводит к снижению секреции альдостерона и повышению содержания ионов калия в сыворотке. При снижении содержания ангиотензина II в крови устраняется его ингибирующее влияние на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, что приводит к повышению активности ренина плазмы крови. Предполагается, что развитие некоторых нежелательных реакций в частности сухого кашля связано с повышением активности брадикинина. Рамиприл значительно снижает ОПСС, практически не вызывая изменения в почечном кровотоке и скорости клубочковой фильтрации. Антигипертензивное действие начинает проявляться через 1—2 ч после приема внутрь разовой дозы препарата, достигая наибольшего значения через 3—6 ч, и сохраняется в течение 24 ч. При курсовом приеме антигипертензивный эффект может постепенно увеличиваться, стабилизируясь обычно к 3—4-й нед регулярного приема препарата и затем сохраняясь в течение длительного времени.
Внезапное прекращение приема препарата не приводит к быстрому и значительному повышению АД отсутствие синдрома отмены. У пациентов с АГ рамиприл замедляет развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда и сосудистой стенки. У пациентов с ХСН рамиприл снижает ОПСС уменьшение постнагрузки на сердце , увеличивает емкость венозного русла и снижает давление наполнения левого желудочка ЛЖ , что соответственно приводит к уменьшению преднагрузки на сердце. У этих пациентов при приеме рамиприла наблюдается увеличение сердечного выброса, фракции выброса и улучшение переносимости физической нагрузки. При диабетической и недиабетической нефропатии прием рамиприла замедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности и время наступления терминальной стадии почечной недостаточности и благодаря этому уменьшает потребность в процедурах гемодиализа или трансплантации почки. При начальных стадиях диабетической или недиабетической нефропатии рамиприл уменьшает степень выраженности альбуминурии. У пациентов с высоким риском развития заболеваний ССС вследствие наличия сосудистых поражений диагностированная ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий в анамнезе, инсульт в анамнезе или сахарного диабета с не менее чем одним дополнительным фактором риска микроальбуминурия, АГ, увеличение содержания общего холестерина, снижение содержания холестерина ЛПВП, курение добавление рамиприла к стандартной терапии значительно снижает частоту развития ИМ, инсульта и смертности от сердечно-сосудистых причин. Кроме этого, рамиприл снижает показатели общей смертности, а также потребность в процедурах реваскуляризации, замедляет возникновение или прогрессирование ХСН. В общей популяции пациентов, а также у пациентов с сахарным диабетом, как с АГ, так и с нормальными показателями АД, рамиприл значительно снижает риск развития нефропатии и возникновения микроальбуминурии. Фармакокинетика Амлодипин После приема внутрь в терапевтических дозах амлодипин хорошо абсорбируется, время достижения Cmax в плазме крови при пероральном приеме составляет 6—12 ч.
Прием пищи не влияет на всасывание амлодипина. Препарат проникает через ГЭБ. Выведение с грудным молоком неизвестно. В ходе гемодиализа амлодипин не удаляется. Особые группы пациентов Почечная недостаточность. Изменение концентрации амлодипина в плазме крови не коррелирует со степенью нарушения функции почек. Пожилые пациенты. Время достижения Сmax и Сmax амлодипина практически не отличаются от таковых у более молодых пациентов. Прием пищи замедляет его абсорбцию, но не влияет на степень всасывания. Кроме этого, в результате метаболизма рамиприла образуется не обладающий фармакологической активностью дикетопиперазин, который затем подвергается конъюгации с глюкуроновой кислотой.
Рамиприлат также глюкуронируется и метаболизируется до дикетопиперазиновой кислоты. После приема рамиприла внутрь время достижения Cmax рамиприла и рамиприлата составляет 1 и 2—4 ч соответственно. Эта конечная фаза обусловлена медленным высвобождением рамиприлата из прочной связи с рецепторами АПФ. Несмотря на продолжительную конечную фазу при однократном в течение суток приеме рамиприла внутрь в дозе 2,5 мг и более, Css рамиприлата достигается приблизительно через 4 дня лечения. После приема внутрь 5 мг рамиприла у пациентов с дренированием желчных протоков практически одинаковые количества рамиприла и его метаболитов выделяются почками и через кишечник в течение первых 24 ч после приема. Это приводит к повышению концентрации рамиприлата в плазме крови, которая снижается медленнее, чем у пациентов с нормальной функцией почек. При приеме рамиприла в высоких дозах 10 мг нарушение функции печени приводит к замедлению пресистемного метаболизма рамиприла до активного рамиприлата и более медленному выведению рамиприлата. У здоровых добровольцев и пациентов с АГ после 2 нед лечения рамиприлом в суточной дозе 5 мг не наблюдается клинически значимое накопление рамиприла и рамиприлата. У пациентов с ХСН после 2 нед лечения рамиприлом в суточной дозе 5 мг отмечается увеличение в 1,5—1,8 раза концентраций рамиприлата в плазме крови и AUC. У здоровых добровольцев пожилого возраста 65—76 лет фармакокинетика рамиприла и рамиприлата существенно не отличается от таковой у молодых здоровых добровольцев.
У пациентов с АГ суточная доза амлодипина обеспечивает снижение АД на протяжении 24 ч как в положении на спине, так и стоя. Благодаря медленному началу действия, амлодипин не вызывает резкого снижения АД. У пациентов со стенокардией разовая суточная доза препарата увеличивает продолжительность выполнения физической нагрузки, задерживает развитие очередного приступа стенокардии и депрессии сегмента ST на 1 мм на фоне физической нагрузки, снижает частоту приступов стенокардии и потребность в нитроглицерине. Применение амлодипина у пациентов с ИБС. У пациентов с заболеваниями ССС включая коронарный атеросклероз с поражением от одного сосуда и до стеноза 3 и более артерий и атеросклероза сонных артерий , перенесших ИМ, чрезкожную транслюминальную ангиопластику коронарных артерий ТЛП или страдающих стенокардией применение амлодипина предупреждает развитие утолщения интимы-медии сонных артерий, значительно снижает летальность от сердечно-сосудистых причин, ИМ, инсульта, ТЛП. Применение амлодипина у пациентов с СН. Амлодипин не вызывает неблагоприятных метаболических эффектов, в том числе он не влияет на содержание показателей липидного профиля. Рамиприлат, образующийся при участии «печеночных» ферментов активный метаболит рамиприла, является длительно действующим ингибитором фермента дипептидилкарбоксипептидазы I синонимы: ангиотензинпревращающий фермент АПФ , кининаза II.
В плазме крови и в тканях этот фермент кининаза II катализирует превращение ангиотензина I в активное сосудосуживающее вещество — ангиотензин II, а также способствует распаду брадикинина. Снижение образования ангиотензина II и ингибирование распада брадикинина приводит к расширению сосудов и снижению артериального давления АД. Повышение активности калликреин-кининовой системы в крови и тканях обуславливает кардиопротективное и эндотелиопретективное действие рамиприла за счет активации простагландиновой системы и, соответственно, увеличения синтеза простагландинов ПГ , стимулирующих образование оксида азота N0 в эндотелиоцитах. Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона, поэтому прием рамиприла приводит к снижению секреции альдостерона и повышению содержания ионов калия в сыворотке. При снижении содержания ангиотензина II в крови устраняется его ингибирующее влияние на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, что приводит к повышению активности ренина плазмы крови. Предполагается, что развитие некоторых нежелательных реакций в частности, «сухого» кашля связано с повышением активности брадикинина. У пациентов с артериальной гипертензией АГ прием рамиприла приводит к снижению АД в положении на спине и стоя, без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений ЧСС. Рамиприл значительно снижает общее периферическое сопротивление сосудов ОПСС , практически не вызывая изменений в почечном кровотоке и скорости клубочковой фильтрации.
Антигипертензивное действие начинает проявляться через 1-2 ч после приема внутрь разовой дозы препарата, достигая наибольшего значения через 3-6 ч, и сохраняется в течение 24 ч.
Лечение, направленное на десенсибилизацию к яду насекомых пчёлы, осы , и одновременный приём ингибиторов АПФ могут инициировать анафилактические и анафилактоидные реакции например, снижение АД, одышку, рвоту, аллергические кожные реакции , которые могут иногда быть опасными для жизни. На фоне лечения ингибиторами АПФ реакции повышенной чувствительности на яд насекомых например, пчел, ос развиваются быстрее и протекают тяжелее. Если необходимо проведение десенсибилизации к яду насекомых, то ингибитор АПФ должен быть временно заменен соответствующим ЛС другого класса. При использовании ингибиторов АПФ были описаны опасные для жизни, быстро развивающиеся анафилактоидные реакции, иногда вплоть до развития шока во время проведения гемодиализа или плазмофильтрации с применением определённых высокопроточных мембран например, полиакрилнитрильных мембран см.
Необходимо избегать совместного использования рамиприла и такого рода мембран например, для срочного гемодиализа или гемофильтрации. В данном случае предпочтительно применение других мембран или исключение приёма ингибитора АПФ. Сходные реакции наблюдались при аферезе ЛПНП с применением декстрана сульфата. Поэтому данный метод не следует применять у пациентов, получающих ингибитор АПФ. У пациентов с нарушениями функции печени реакция на лечение препаратами рамиприла может быть или усиленной или ослабленной.
Это связано с блокированием образования ангиотензина II на фоне компенсаторного повышения активности ренина. В таком случае следует увеличить объём циркулирующей жидкости. Рекомендуется прекратить приём ингибитора АПФ за 24 часа до хирургического вмешательства. На основании результатов эпидемиологических исследований предполагается, что одновременный приём ингибиторов АПФ и инсулина, а также гипогликемических средств для приёма внутрь может приводить к развитию гипогликемии. Наибольший риск развития наблюдается в течение первых недель комбинированной терапии, а также у пациентов с нарушением функции почек.
У пациентов с сахарным диабетом требуется регулярный контроль гликемии, особенно во время первого месяца терапии ингибиторами АПФ. Рекомендуется вести тщательное наблюдение за новорождёнными, которые подвергались внутриутробному воздействию ингибиторами АПФ, для выявления артериальной гипотензии, олигурии и гиперкалиемии. При олигурии необходимо поддержание АД и почечной перфузии путём введения соответствующих жидкостей и сосудосуживающих средств. У таких новорождённых имеется риск развития олигурии и неврологических расстройств, возможно, из-за снижения почечного и мозгового кровотока вследствие снижения АД, вызываемого ингибиторами АПФ. На фоне терапии ингибиторами АПФ может возникать «сухой» кашель.
Кашель длительно сохраняется на фоне приёма препаратов этой группы и исчезает после их отмены. При появлении у пациента «сухого» кашля следует помнить о возможном ятрогенном характере этого симптома. У пациентов негроидной расы чаще, чем у представителей других рас, на фоне приёма ингибиторов АПФ развивается ангионевротический отёк. Рамиприл , как и другие ингибиторы АПФ, возможно оказывает менее выраженное антигипертензивное действие у пациентов негроидной расы по сравнению с представителями других рас. Возможно, это различие обусловлено тем, что у пациентов с АГ негроидной расы чаще отмечается низкая активность ренина.
Контроль лабораторных показателей до и во время лечения рамиприлом до 1 раза в месяц в первые 3—6 мес лечения включает: Контроль функции почек определение содержания креатинина в сыворотке При лечении ингибиторами АПФ в первые недели лечения и в последующем рекомендуется проводить контроль функции почек. Особенно тщательный контроль требуется пациентам с СН, нарушением функции почек, после трансплантации почек, пациентам с реноваскулярными заболеваниями, включая пациентов с гемодинамически значимым односторонним стенозом почечной артерии при наличии двух почек у таких пациентов даже незначительное повышение уровня сывороточного креатинина может быть показателем снижения функции почек. Контроль содержания электролитов Рекомендуется регулярный контроль содержания калия в сыворотке крови. Особенно тщательный мониторинг содержания калия в сыворотке крови требуется пациентам с нарушениями функции почек, значимыми нарушениями водно-электролитного баланса, ХСН. Контроль гематологических показателей содержание гемоглобина, количества лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула Рекомендуется контролировать показатели общего анализа крови для выявления возможной лейкопении.
Более регулярный мониторинг рекомендуется в начале лечения и у пациентов с нарушением функции почек, а также у пациентов с заболеваниями соединительной ткани или у пациентов, получающих одновременно другие ЛС, способные изменять картину периферической крови. Контроль количества лейкоцитов необходим для раннего выявления лейкопении, что особенно важно у пациентов с повышенным риском её развития, а также при первых признаках развития инфекции. При появлении симптоматики, обусловленной лейкопенией например, лихорадки, увеличения лимфатических узлов, тонзиллита , необходим срочный контроль картины периферической крови. В случае появления признаков кровоточивости мельчайших петехий, красно-коричневых высыпаний на коже и слизистых оболочках необходим также контроль числа тромбоцитов в периферической крови. Определение активности «печёночных» ферментов, концентрации билирубина в крови При появлении желтухи или значимого повышения активности «печёночных» ферментов лечение рамиприлом следует прекратить и обеспечить врачебное наблюдение за пациентом.
Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами В период лечения препаратом рекомендуется воздерживаться от управления транспортными средствами и от занятий другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций возможно головокружение, особенно в начале лечения, и у пациентов, принимающих диуретические ЛС, снижение концентрации внимания. После первой дозы, а также после значительного повышения дозы препарата не рекомендуется управлять транспортными средствами и работать с техническим оборудованием в течение нескольких часов. Хранить в недоступном для детей месте. Срок годности Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Поэтому у таких пациентов необходимо регулярно контролировать содержание креатинина и калия в плазме крови. При КК Противопоказания Амлодипин. Повышенная чувствительность к амлодипину и другим производным дигидропиридина; тяжелая артериальная гипотензия САД менее 90 мм рт, ст.
Повышенная чувствительность к рамиприлу, другим ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента АПФ : Ангионевротический отек в анамнезе наследственный или идиопатический, а также связанный с предшествующей терапией ингибиторами АПФ ; гемодинамически значимый стеноз почечных артерий двусторонний или односторонний, в случае единственной почки ; Артериальная гипотензия систолическое артериальное давление САД Фармакологическое действие Фармакодинамика. Амлодипин - производное дигидропиридина. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует «медленные» кальциевые каналы, ингибирует трансмембранный переход кальция внутрь клеток гладких мышц сосудов и сердца в большей степени — в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты. Оказывает антигипертензивный и антиангинальный эффекты. Механизм антигипертензивного действия амлодипина обусловлен прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов. Амлодипин уменьшает ишемию миокарда следующими двумя путями: 1. Расширяет периферические артериолы и, таким образом, снижает ОПСС постнагрузку , при этом ЧСС практически не изменяется, что приводит к снижению потребления энергии и потребности миокарда в кислороде.
Расширяет коронарные и периферические артерии и артериолы как в нормальных, так и в ишемизированных зонах миокарда, что увеличивает поступление кислорода в миокард у пациентов с вазоспастической стенокардией стенокардия Принцметала и предотвращает развитие коронароспазма, вызванного курением. У пациентов с АГ суточная доза амлодипина обеспечивает снижение АД на протяжении 24 ч как в положении на спине, так и стоя. Благодаря медленному началу действия, амлодипин не вызывает резкого снижения АД. У пациентов со стенокардией разовая суточная доза препарата увеличивает продолжительность выполнения физической нагрузки, задерживает развитие очередного приступа стенокардии и депрессии сегмента ST на 1 мм на фоне физической нагрузки, снижает частоту приступов стенокардии и потребность в нитроглицерине. Применение амлодипина у пациентов с ИБС. У пациентов с заболеваниями ССС включая коронарный атеросклероз с поражением от одного сосуда и до стеноза 3 и более артерий и атеросклероза сонных артерий , перенесших ИМ, чрезкожную транслюминальную ангиопластику коронарных артерий ТЛП или страдающих стенокардией применение амлодипина предупреждает развитие утолщения интимы-медии сонных артерий, значительно снижает летальность от сердечно-сосудистых причин, ИМ, инсульта, ТЛП. Применение амлодипина у пациентов с СН.
Амлодипин не вызывает неблагоприятных метаболических эффектов, в том числе он не влияет на содержание показателей липидного профиля. Рамиприлат, образующийся при участии «печеночных» ферментов активный метаболит рамиприла, является длительно действующим ингибитором фермента дипептидилкарбоксипептидазы I синонимы: ангиотензинпревращающий фермент АПФ , кининаза II. В плазме крови и в тканях этот фермент кининаза II катализирует превращение ангиотензина I в активное сосудосуживающее вещество - ангиотензин II, а также способствует распаду брадикинина. Снижение образования ангиотензина II и ингибирование распада брадикинина приводит к расширению сосудов и снижению артериального давления АД. Повышение активности калликреин-кининовой системы в крови и тканях обуславливает кардиопротективное и эндотелиопретективное действие рамиприла за счет активации простагландиновой системы и, соответственно, увеличения синтеза простагландинов ПГ , стимулирующих образование оксида азота N0 в эндотелиоцитах. Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона, поэтому прием рамиприла приводит к снижению секреции альдостерона и повышению содержания ионов калия в сыворотке. При снижении содержания ангиотензина II в крови устраняется его ингибирующее влияние на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, что приводит к повышению активности ренина плазмы крови.
Предполагается, что развитие некоторых нежелательных реакций в частности, «сухого» кашля связано с повышением активности брадикинина. У пациентов с артериальной гипертензией АГ прием рамиприла приводит к снижению АД в положении на спине и стоя, без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений ЧСС. Рамиприл значительно снижает общее периферическое сопротивление сосудов ОПСС , практически не вызывая изменений в почечном кровотоке и скорости клубочковой фильтрации. Антигипертензивное действие начинает проявляться через 1-2 ч после приема внутрь разовой дозы препарата, достигая наибольшего значения через 3-6 ч, и сохраняется в течение 24 ч. При курсовом приеме антигипертензивный эффект может постепенно увеличиваться, стабилизируясь обычно к 3-4 неделе регулярного приема препарата и затем сохраняясь в течение длительного времени. Внезапное прекращение приема препарата не приводит к быстрому и значительному повышению АД отсутствие синдрома «отмены». У пациентов с АГ рамиприл замедляет развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда и сосудистой стенки.
У пациентов с хронической сердечной недостаточностью ХСН рамиприл снижает ОПСС уменьшение постнагрузки на сердце , увеличивает емкость венозного русла и снижает давление наполнения левого желудочка ЛЖ , что, соответственно, приводит к уменьшению преднагрузки на сердце. У этих пациентов при приеме рамиприла наблюдается увеличение сердечного выброса, фракции выброса и улучшение переносимости физической нагрузки. При диабетической и недиабетической нефропатии прием рамиприла замедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности и время наступления терминальной стадии почечной недостаточности и, благодаря этому, уменьшает потребность в процедурах гемодиализа или трансплантации почки. При начальных стадиях диабетической или недиабетической нефропатии рамиприл уменьшает степень выраженности альбуминурии. Кроме этого, рамиприл снижает показатели общей смертности, а также потребность в процедурах реваскуляризации, замедляет возникновение или прогрессирование ХСН. В общей популяции пациентов, а также у пациентов с сахарным диабетом, как с АГ, так и с нормальными показателями АД, рамиприл значительно снижает риск развития нефропатии и возникновения микроальбуминурии. После приема внутрь в терапевтических дозах амлодипин хорошо абсорбируется, время достижения максимальной концентрации в плазме крови при пероральном приеме составляет 6-12 ч.
Прием пищи не влияет на всасывание амлодипина. Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер. Период полувыведения из плазмы крови составляет около 35-50 ч, что соответствует назначению препарата один раз в сутки. У пациентов с печеночной недостаточностью и тяжелой ХСН период полувыведения увеличивается до 56-60 ч. Выведение с грудным молоком неизвестно. В ходе гемодиализа амлодипин не удаляется. Применение у больных почечной недостаточностью.
Период полувыведения из плазмы крови у больных с почечной недостаточностью увеличивается до 60 ч. Изменение концентрации амлодипина в плазме крови не коррелирует со степенью нарушения функции почек. Применение у пожилых пациентов. У пожилых пациентов время максимальной концентрации и максимальная концентрация амлодипина практически не отличаются от таковых у более молодых пациентов. У пациентов пожилого возраста, страдающих ХСН, отмечена тенденция к снижению клиренса амлодипина, что приводит к увеличению AUC и период полувыведения до 65 ч. Прием пищи замедляет его абсорбцию, но не влияет на степень всасывания. Кроме этого, в результате метаболизма рамиприла образуется не обладающий фармакологической активностью дикетопиперазин, который затем подвергается конъюгации с глюкуроновой кислотой.
Рамиприлат также глюкуронируется и метаболизируется до дикетопиперазиновой кислоты. После приема рамиприла внутрь максимальные концентрации в плазме крови рамиприла и рамиприлата достигаются через 1 и 2—4 ч, соответственно. Снижение концентрации рамиприлата в плазме крови происходит в несколько этапов: фаза распределения и выведения с периодом полувыведения рамиприлата, составляющим приблизительно 3 ч, затем промежуточная фаза с периодом полувыведения рамиприлата, составляющим приблизительно 15 ч, и конечная фаза с очень низкой концентрацией рамиприлата в плазме крови и период полувыведения рамиприлата. Эта конечная фаза обусловлена медленным высвобождением рамиприлата из прочной связи с рецепторами АПФ.
Эгипрес, 5 мг+10 мг, капсулы, 30 шт.
| Egis | Эгипрес® (амлодипин + рамиприл) | Купить ЭГИПРЕС, КАПСУЛЫ 5МГ+5МГ №30 по цене 658 руб. в аптеках Новосибирска. Инструкция по применению, Показания к применению, Побочные действия и. |
| Купить в СПб Эгипрес капсулы 5 мг+5 мг №30, инструкция по применению | Способ применения и дозировка, состав, побочное действие и взаимодействие Эгипрес капсулы 5мг+5мг. |
| Эгипрес аналоги и цены - Поиск лекарств | В одном блистере — 10 капсул, в картонной коробке находится по 3 блистера с инструкцией к Эгипрес. |
| Эгипрес капсулы 10 мг+10 мг 30 шт. в Москве | Выбирайте где купить Эгипрес Капсулы 5мг+10мг №30 с доставкой на дом из более чем 108 ближайших аптек в Москве. |
| Эгипрес капс., 5 мг+5 мг, 30 шт. | Эгипрес, Реестр лекарственных средств для медицинского применения. |
Побочные реакции
- Активные вещества
- Эгипрес 5мг+5мг капсулы N30 цена от 990 руб. купить в интернет-аптеке Твоя Аптека
- ЭГИПРЕС отзывы врачей отрицательные и реальные, развод или правда, цена в аптеке на 2024 13:39
- Эгипрес капсулы 10мг + 10мг №30 - купить по цене со скидкой в интернет-аптеке Сердце России
Эгипрес капсулы 5мг+5мг №30
Купила эгипрес, в капсулах один белый порошок, а гранул нет. Описание препарата Эгипрес® (капсулы, 10 мг+10 мг) основано на официальной инструкции, утверждено компанией-производителем в 2023 году. Эгипрес капсулы 5мг/5мг 30шт купить через сервис : большой выбор, сравнение цен и характеристик. Препарат обладает доказанной эффективностью. Эгипрес.
Эгипрес капс 5мг плюс 10мг N30
Препарат Эгипрес Современным подходом к лечению артериальной гипертензии является использование фиксированных комбинаций антигипертензивных средств. прием таблетки Согласно инструкции, Эгипрес принимают внутрь перорально по 1 капсуле 1 раз/сутки, приблизительно в одинаковое время, не привязывая к приёму пищи. В одном блистере — 10 капсул, в картонной коробке находится по 3 блистера с инструкцией к Эгипрес.
Эгипрес капсулы 5 мг + 5 мг 30 шт
Фармакодинамика Амлодипин Амлодипин — производное дигидропиридина. Связываясь с дигидропириди-новыми рецепторами, блокирует «медленные» кальциевые каналы, ингибирует трансмембранный переход кальция внутрь клеток гладких мышц сосудов и сердца в большей степени — в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты. Оказывает антигипертензивный и антиангинальный эффекты. Механизм антигипертензивного действия амлодипина обусловлен прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов. Амлодипин уменьшает ишемию миокарда следующими двумя путями: 1. Расширяет периферические артериолы и, таким образом, снижает общее периферическое сопротивление сосудов ОПСС постнагрузку , при этом частота сердечных сокращений ЧСС практически не изменяется, что при-водит к снижению потребления энергии и потребности миокарда в кислороде.
Расширяет коронарные и периферические артерии и артериолы как в нормальных, так и в ишемизированных зонах миокарда, что увеличивает поступление кислорода в миокард у пациентов c вазоспастической стенокардией стенокардия Принцметала и предотвращает развитие коронароспазма, вызванного курением. У пациентов с артериальной гипертензией АГ суточная доза амлодипина обеспечивает снижение артериального давления АД на протяжении 24 ч как в положении на спине, так и стоя. Благодаря медленному началу действия, амлодипин не вызывает резкого снижения АД. У пациентов со стенокардией разовая суточная доза препарата увеличивает продолжительность выполнения физической нагрузки, задерживает развитие очередного приступа стенокардии и депрессии сегмента SТ на 1 мм на фоне физической нагрузки, снижает частоту приступов стенокардии и потребность в нитроглицерине. Применение амлодипина у пациентов с ишемической болезнью сердца ИБС У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы ССС включая коронарный атеросклероз с поражением от одного сосуда и до стеноза 3 и более артерий и атеросклероза сонных артерий , перенесших инфаркт миокарда ИМ , чрезкожную транслюминальную ангиопластику коронарных артерий ТЛП или страдающих стенокардией применение амлодипина предупреждает развитие утолщения интимымедии сонных артерий, значительно снижает летальность от сердечно-сосудистых причин, ИМ, инсульта, ТЛП, аорто-коронарного шунтирования, приводит к снижению числа госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности ХСН , снижает частоту вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока.
У пациентов с ХСН??? Амлодипин не вызывает неблагоприятных метаболических эффектов, в том числе он не влияет на содержание показателей липидного профиля. Рамиприл Рамиприлат, образующийся при участии «печеночных» ферментов активный метаболит рамиприла, является длительно действующим ингибитором фермента дипептидилкарбоксипептидазы I синонимы: АПФ, кининаза II. В плазме крови и в тканях этот фермент кининаза??
Предполагается, что развитие некоторых нежелательных реакций в частности сухого кашля связано с повышением активности брадикинина.
Рамиприл значительно снижает ОПСС, практически не вызывая изменения в почечном кровотоке и скорости клубочковой фильтрации. Антигипертензивное действие начинает проявляться через 1—2 ч после приема внутрь разовой дозы препарата, достигая наибольшего значения через 3—6 ч, и сохраняется в течение 24 ч. При курсовом приеме антигипертензивный эффект может постепенно увеличиваться, стабилизируясь обычно к 3—4-й нед регулярного приема препарата и затем сохраняясь в течение длительного времени. Внезапное прекращение приема препарата не приводит к быстрому и значительному повышению АД отсутствие синдрома отмены. У пациентов с АГ рамиприл замедляет развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда и сосудистой стенки.
У пациентов с ХСН рамиприл снижает ОПСС уменьшение постнагрузки на сердце , увеличивает емкость венозного русла и снижает давление наполнения левого желудочка ЛЖ , что соответственно приводит к уменьшению преднагрузки на сердце. У этих пациентов при приеме рамиприла наблюдается увеличение сердечного выброса, фракции выброса и улучшение переносимости физической нагрузки. При диабетической и недиабетической нефропатии прием рамиприла замедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности и время наступления терминальной стадии почечной недостаточности и благодаря этому уменьшает потребность в процедурах гемодиализа или трансплантации почки. При начальных стадиях диабетической или недиабетической нефропатии рамиприл уменьшает степень выраженности альбуминурии.
Препарат рекомендуется только пациентам, получавшим рамиприл в дозе 2. Побочные действия Со стороны системы кроветворения: очень редко - тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопения, лейкопения. Со стороны обмена веществ: очень редко - гипергликемия. Со стороны нервной системы: часто - головокружение, головная боль, сонливость; нечасто - обморок, астения, гипестезия, парестезия, периферическая невропатия, тремор, бессонница, лабильность настроения, необычные сновидения, нервозность, депрессия, тревога; редко - судороги, апатия; очень редко - атаксия, амнезия, зарегистрированы отдельные случаи экстрапирамидного синдрома. Со стороны органов чувств: нечасто - звон в ушах, нарушение зрения, диплопия, нарушение аккомодации, ксерофтальмия, конъюнктивит, боль в глазах, извращение вкуса; очень редко - паросмия. Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто - ощущение сердцебиения; нечасто - чрезмерное снижение АД, ортостатическая гипотензия, васкулит; редко - развитие или усугубление сердечной недостаточности; очень редко - нарушения ритма сердца включая брадикардию, желудочковую тахикардию и мерцание предсердий , инфаркт миокарда, боли в грудной клетке, мигрень. Со стороны дыхательной системы: нечасто - одышка, ринит, носовое кровотечение; очень редко - кашель. Со стороны пищеварительной системы: часто - боль в брюшной полости, тошнота; нечасто - рвота, изменения режима дефекации включая запор, метеоризм , диспепсия, диарея, анорексия, сухость во рту, жажда; редко - гиперплазия десен, повышение аппетита; очень редко - гастрит, панкреатит, гипербилирубинемия, желтуха обычно холестатическая , повышение активности печеночных трансаминаз, гепатит. Со стороны мочевыделительной системы: нечасто - учащенное мочеиспускание, болезненное мочеиспускание, никтурия, импотенция; очень редко - дизурия, полиурия. Со стороны костно-мышечной системы: нечасто - артралгия, судороги мышц, миалгия, артроз; редко - миастения. Дерматологические реакции: нечасто - кожный зуд, сыпь, алопеция, повышенное потоотделение; редко - дерматит; очень редко - ксеродермия, нарушение пигментации кожи. Аллергические реакции: очень редко - ангионевротический отек, многоформная эритема, крапивница. Рамиприл Со стороны системы кроветворения: нечасто - эозинофилия; редко - лейкопения, включая нейтропению и агранулоцитоз, уменьшение количества эритроцитов в периферической крови, снижение гемоглобина, тромбоцитопения; частота неизвестна - угнетение костномозгового кроветворения, панцитопения, гемолитическая анемия. Со стороны обмена веществ: часто - повышение содержания калия в крови; частота неизвестна - снижение концентрации натрия в крови, синдром неадекватной секреции АДГ. Со стороны нервной системы: часто - головная боль, ощущение "легкости" в голове; нечасто - головокружение, агевзия, дисгевзия, парестезия; редко - тремор, нарушение равновесия; частота неизвестна - ишемия головного мозга, включая ишемический инсульт и преходящее нарушение мозгового кровообращения, нарушение психомоторных реакций, паросмия. Со стороны психики: нечасто - подавленное настроение, тревога, нервозность, двигательное беспокойство, нарушения сна, включая сонливость; редко - спутанность сознания; частота неизвестна - нарушение концентрации внимания. Со стороны органа зрения: нечасто - нарушения зрения, включая нечеткость зрительного восприятия; редко - конъюнктивит. Со стороны органа слуха: редко - нарушения слуха, звон в ушах. Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто - чрезмерное снижение АД, ортостатическая гипотензия, синкопальные состояния; нечасто - "приливы" крови к коже лица, ишемия миокарда, включая развитие приступа стенокардии или инфаркт миокарда, тахикардия, аритмии появление или усиление , ощущение сердцебиения; редко - возникновение или усиление нарушений кровообращения на фоне стенозирующих сосудистых поражений, васкулит; частота неизвестна - синдром Рейно. Со стороны дыхательной системы: часто - сухой кашель усиливающийся по ночам и в положении лежа , бронхит, синусит, одышка; нечасто - бронхоспазм, включая утяжеление течения бронхиальной астмы, заложенность носа. Со стороны пищеварительной системы: часто - воспалительные реакции в желудке и кишечнике, расстройства пищеварения, ощущение дискомфорта в области живота, диспепсия, диарея, тошнота, рвота; нечасто - анорексия, снижение аппетита, панкреатит, в т. Со стороны мочевыделительной системы: нечасто - нарушение функции почек, включая развитие острой почечной недостаточности, увеличение выделения количества мочи, усиление ранее существовавшей протеинурии, повышение концентрации мочевины и креатинина в крови. Со стороны репродуктивной системы: нечасто - преходящая импотенция за счет эректильной дисфункции, снижение либидо; частота неизвестна - гинекомастия. Со стороны костно-мышечной системы: часто - мышечные судороги, миалгия; нечасто - артралгия. Дерматологические реакции: часто - кожная сыпь, в частности, макуло-папулезная; нечасто - кожный зуд, гипергидроз; редко - эксфолиативный дерматит, онихолизис; очень редко - реакции фотосенсибилизации; частота неизвестна - пемфигус, утяжеление течения псориаза, псориазоподобный дерматит, пемфигоидная или лихеноидная экзантема или энантема, алопеция. Аллергические реакции: нечасто - ангионевротический отек, в т. Прочие: часто - боли в груди, чувство усталости; нечасто - периферические отеки, повышение температуры тела; редко - астения слабость ; частота неизвестна - повышение титра антинуклеарных антител. Лекарственное взаимодействие Амлодипин Можно ожидать, что ингибиторы ферментов микросомального окисления печени эритромицин у молодых пациентов, дилтиазем у пожилых пациентов, кетоконазол, итраконазол, ритонавир будут повышать концентрацию амлодипина в плазме крови, усиливая риск побочных эффектов, а индукторы ферментов микросомального окисления печени - уменьшать. В отличие от других блокаторов кальциевых каналов, не было обнаружено клинически значимого взаимодействия амлодипина при совместном применении с НПВС, особенно с индометацином. Возможно усиление антиангинального и антигипертензивного действия блокаторов кальциевых каналов при совместном применении с тиазидными и "петлевыми" диуретиками, верапамилом, ингибиторами АПФ, бета-адреноблокаторами и нитратами, а также повышение их антигипертензивного действия при совместном применении с альфа1-адреноблокаторами, нейролептиками. Хотя при изучении амлодипина отрицательного инотропного эффекта обычно не наблюдали, тем не менее, некоторые блокаторы кальциевых каналов могут усиливать выраженность отрицательного инотропного действия антиаритмических препаратов, вызывающих удлинение интервала QT например, амиодарон и хинидин.
У пациентов с хронической сердечной недостаточностью рамиприл снижает ОПСС уменьшение постнагрузки на сердце , увеличивает емкость венозного русла и снижает давление наполнения левого желудочка, что, соответственно, приводит к уменьшению преднагрузки на сердце. У этих пациентов при приеме рамиприла наблюдается увеличение сердечного выброса, фракции выброса и улучшение переносимости физической нагрузки. При диабетической и недиабетической нефропатии прием рамиприла замедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности и время наступления терминальной стадии почечной недостаточности и, благодаря этому, уменьшает потребность в процедурах гемодиализа или трансплантации почки. При начальных стадиях диабетической или недиабетической нефропатии рамиприл уменьшает степень выраженности альбуминурии. У пациентов с высоким риском развития заболеваний сердечно-сосудистой системы вследствие наличия сосудистых поражений диагностированная ИБС , облитерирующие заболевания периферических артерий в анамнезе, инсульт в анамнезе или сахарного диабета с не менее чем одним дополнительным фактором риска микроальбуминурия, артериальная гипертензия, увеличение содержания общего холестерина, снижение содержания холестерина ЛПВП, курение добавление рамиприла к стандартной терапии значительно снижает частоту развития инфаркта миокарда, инсульта и смертности от сердечно-сосудистых причин. Кроме этого, рамиприл снижает показатели общей смертности, а также потребность в процедурах реваскуляризации, замедляет возникновение или прогрессирование хронической сердечной недостаточности. В общей популяции пациентов, а также у пациентов с сахарным диабетом, как с артериальной гипертензией, так и с нормальными показателями АД, рамиприл значительно снижает риск развития нефропатии и возникновения микроальбуминурии. Фармокинетика АмлодипинВсасываниеПосле приема внутрь в терапевтических дозах амлодипин хорошо абсорбируется, время достижения Cmax в плазме крови при пероральном приеме составляет 6-12 ч. Прием пищи не влияет на всасывание амлодипина. Связывание с белками плазмы крови составляет примерно 97. Препарат проникает через ГЭБ. Выведение с грудным молоком неизвестно. Метаболизм и выведениеМетаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов. Общий клиренс - 0. Изменение концентрации амлодипина в плазме крови не коррелирует со степенью нарушения функции почек. В ходе гемодиализа амлодипин не удаляется. У пациентов пожилого возраста Тmax и Сmax амлодипина практически не отличаются от таковых у более молодых пациентов. Прием пищи замедляет его абсорбцию, но не влияет на степень всасывания. Биодоступность рамиприлата после приема внутрь 2. После приема рамиприла внутрь Cmax в плазме крови рамиприла и рамиприлата достигаются через 1 и 2-4 ч соответственно. Эта конечная фаза обусловлена медленным высвобождением рамиприлата из прочной связи с рецепторами АПФ. Несмотря на продолжительную конечную фазу при однократном в течение суток приеме рамиприла внутрь в дозе 2. Кроме этого, в результате метаболизма рамиприла образуется не обладающий фармакологической активностью дикетопиперазин, который затем подвергается конъюгации с глюкуроновой кислотой. Рамиприлат также глюкуронируется и метаболизируется до дикетопиперазиновой кислоты. После приема внутрь рамиприла в дозе 5 мг у пациентов с дренированием желчных протоков практически одинаковые количества рамиприла и его метаболитов выделяются почками и через кишечник в течение первых 24 ч после приема. Это приводит к повышению концентрации рамиприлата в плазме крови, которая снижается медленнее, чем у пациентов с нормальной функцией почек. При приеме рамиприла в высоких дозах 10 мг нарушение функции печени приводит к замедлению пресистемного метаболизма рамиприла до активного рамиприлата и более медленному выведению рамиприлата. У здоровых добровольцев и у пациентов с артериальной гипертензией после 2 недель лечения рамиприлом в суточной дозе 5 мг не наблюдается клинически значимого накопления рамиприла и рамиприлата. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью после 2 недель лечения рамиприлом в суточной дозе 5 мг отмечается 1. У здоровых добровольцев пожилого возраста 65-76 лет фармакокинетика рамиприла и рамиприлата существенно не отличается от таковой у молодых здоровых добровольцев.