Пляска каротид при аортальной недостаточности. Такое явление, как и «пляска каротид», наблюдается при недостаточности клапанов аорты. Возможные причины пляски каротид Пляска каротид, или гипертонус каротидных синусов, может быть вызвана различными факторами. Причины пляски каротид Основными причинами пляски каротид являются: Порок Описание Синдром WPW волчково-Паркинсоновский-белок Редкое врожденное заболевание.
3 симптома во внешности, которые могут говорить о проблемах с сердцем
При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях — акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий — «пляска каротид» видимая на глаз пульсация на сонных артериях , симптом Мюссе ритмичное кивание головой в такт пульса , симптом Ландольфи пульсация зрачков , «капиллярный пульс Квинке» пульсация сосудов ногтевого ложа , симптом Мюллера пульсация язычка и мягкого неба. Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока — данные за гипертрофию левого предсердия.
С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности — увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек.
Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров. Лечение аортальной недостаточности Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр кардиолога с выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина.
С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты. Прогноз и профилактика аортальной недостаточности Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет.
В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет.
Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного. Оно обусловлено застоем в них крови. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен. В таких случаях пульсация последних совпадает по времени с систолой желудочков и пульсацией сонных артерий.
Это так называемый положительный венный пульс. Для его выявления необходимо из верхней части яремной вены движением пальца вытолкнуть кровь и прижать вену. Если вена быстро заполняется кровью, то это свидетельствует о ретроградном токе ее во время систолы из правого желудочка в правое предсердие. Резкое расширение вен шеи с одновременным резким ее отеком воротник Стокса обусловливается сдавлением верхней полой вены. Видимое расширение яремных вен в положении стоя и сидя указывает на повышенное венозное давление у пациентов с правожелудочковой сердечной недостаточностью, констриктивным перикардитом, перикарди-альным выпотом и синдромом верхней полой вены.
Видимая пульсация сонной артерии может иметь место у пациентов с аортальной недостаточностью, гипер-тензией, гипертиреозом и тяжелой анемией. Дата добавления: 2015-05-16; просмотров: 2047; Популярные статьи: Века вооружений. История доспехов.
При развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии и может присоединяться диастолический шум Грэма Стилла за счет развития недостаточности клапанов легочной артерии. На ЭКГ выявляются признаки диастолической перегрузки правого желудочка с нормальной или отклоненной вправо ЭОС и частичной или полной блокадой правой ножки пучка Гиса отсутствие признаков нарушения проводимости ставит под сомнение диагноз ДМПП. Рентгенологически определяется разной степени выраженности увеличение правых отделов сердца. Левый желудочек гипоплазирован, легочные артерии расширены, значительно усилен легочный рисунок. Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии визуально определяются размер и локализация дефекта, с помощью допплеровского исследования, в том числе цветного картирования, оцениваются величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии и при необходимости катетеризации сердца. Располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки сразу под аортальным клапаном и септальной створкой трехстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно.
Мышечные дефекты бывают множественными, фенестрированными и часто также закрываются самопроизвольно. Самопроизвольно не закрывается. Редко встречаются множественные дефекты МЖП "swiss cheese". Выраженность шунта слева направо определяется размером дефекта и соотношением сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения. До тех пор, пока легочное сосудистое сопротивление ниже системного, происходит шунтирование крови слева направо. Если легочное сопротивление превосходит системное при больших дефектах и высоком легочном сосудистом сопротивлении , направление сброса меняется на обратное комплекс Айзенменгера. Первым проявлением заболевания обычно служит грубый систолический шум в сердце, который лучше выслушивается в 5-й точке, часто с дрожанием, определяемым при пальпации. Имеется сердечный горб. По мере увеличения легочного сосудистого сопротивления систолический шум становится короче, а легочный компонент II тона - интенсивнее.
Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока величины лево-правого шунта , определяющих клинические проявления и прогноз заболевания. Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении. При этом типе ДМЖП мало выражены клинические признаки порока и не возникает проблем с лечением. Могут наблюдаться отставание в физическом развитии, застойная сердечная недостаточность, рецидивирующие нижнедолевые пневмонии. Оперируют таких детей в дошкольном возрасте. Характеризуется частыми бронхолегочными заболеваниями, нарушениями роста и признаками сердечной недостаточности, при выраженности которых прибегают к радикальной или паллиативной операции. При высоком легочном сопротивлении комплекс Айзенменгера могут наблюдаться одышка в покое и при физической нагрузке, боли в груди, цианоз, кровохарканье. Большинство больных умирает в детском и подростковом возрасте.
На ЭКГ возможны признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, комбинированной перегрузки обоих желудочков или перегрузки правых отделов сердца. Иногда наблюдается нарушение предсердие-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Рентгенологически чаще отмечается выраженная кар-диомегалия со значительным выбуханием обоих желудочков, левого предсердия и легочной артерии. На эхокардиограмме выявляются признаки объемной перегрузки левых предсердия и желудочка, степень увеличения которых отражает объем шунта справа налево. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оценивается величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии. Изменения гемодинамики при ДМЖП выявляются также при катетеризации сердца. Большинство дефектов межжелудочковой перегородки имеют малый размер и представляют риск в отношении инфекционного эндокардита. Открытый аортальный проток ОАП. Артериальный боталлов проток соединяет легочную артерию и аорту непосредственно за левой подключичной артерией.
Функциональное закрытие открытого аортального протока у доношенных детей происходит через 10-15 ч после родов, облитерация протока - через несколько недель жизни. У недоношенных детей ОАП может функционировать от нескольких недель до месяца. У доношенных детей он остается открытым при структурных аномалиях, у недоношенных тем чаще, чем более незрелый ребенок, хотя спонтанное закрытие встречается часто. При ОАП наблюдается сброс крови из аорты в легочную артерию из-за более высокого давления в аорте, что приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых камер сердца. При развитии легочной гипертензии присоединяется перегрузка и правого желудочка. Диаметр и длина протока определяют тяжесть сопутствующих гемодинамических нарушений, которые аналогичны таковым при ДМЖП различных размеров. Кровоток при ОАП происходит как в систолу, так и в диастолу. Объем шунта слева направо и давление в легочной артерии возрастают параллельно с увеличением диаметра сообщения. Если легочное сопротивление превосходит системное, то наступает смена направления шунта.
Это наблюдается при больших размерах протока. Обычно клинические проявления порока возникают в конце 1-го или на 2-3-м году жизни. Дети до появления клинических симптомов порока развиваются физически и нервно-психически нормально, а первая фаза течения порока у части из них протекает легко. Ранние клинические признаки порока возникают при широких протоках.
По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка. III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах — гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени. V — терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах. Латентное течение порока может быть длительным — иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и другими причинами. Симптоматика аортальной недостаточности обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.
При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли, шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное. В дальнейшем присоединяется стенокардия, аритмия экстрасистолия , одышка, повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.
3 симптома во внешности, которые могут говорить о проблемах с сердцем
Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении. При этом типе ДМЖП мало выражены клинические признаки порока и не возникает проблем с лечением. Могут наблюдаться отставание в физическом развитии, застойная сердечная недостаточность, рецидивирующие нижнедолевые пневмонии. Оперируют таких детей в дошкольном возрасте. Характеризуется частыми бронхолегочными заболеваниями, нарушениями роста и признаками сердечной недостаточности, при выраженности которых прибегают к радикальной или паллиативной операции. При высоком легочном сопротивлении комплекс Айзенменгера могут наблюдаться одышка в покое и при физической нагрузке, боли в груди, цианоз, кровохарканье. Большинство больных умирает в детском и подростковом возрасте. На ЭКГ возможны признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, комбинированной перегрузки обоих желудочков или перегрузки правых отделов сердца. Иногда наблюдается нарушение предсердие-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.
Рентгенологически чаще отмечается выраженная кар-диомегалия со значительным выбуханием обоих желудочков, левого предсердия и легочной артерии. На эхокардиограмме выявляются признаки объемной перегрузки левых предсердия и желудочка, степень увеличения которых отражает объем шунта справа налево. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оценивается величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии. Изменения гемодинамики при ДМЖП выявляются также при катетеризации сердца. Большинство дефектов межжелудочковой перегородки имеют малый размер и представляют риск в отношении инфекционного эндокардита. Открытый аортальный проток ОАП. Артериальный боталлов проток соединяет легочную артерию и аорту непосредственно за левой подключичной артерией. Функциональное закрытие открытого аортального протока у доношенных детей происходит через 10-15 ч после родов, облитерация протока - через несколько недель жизни. У недоношенных детей ОАП может функционировать от нескольких недель до месяца.
У доношенных детей он остается открытым при структурных аномалиях, у недоношенных тем чаще, чем более незрелый ребенок, хотя спонтанное закрытие встречается часто. При ОАП наблюдается сброс крови из аорты в легочную артерию из-за более высокого давления в аорте, что приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых камер сердца. При развитии легочной гипертензии присоединяется перегрузка и правого желудочка. Диаметр и длина протока определяют тяжесть сопутствующих гемодинамических нарушений, которые аналогичны таковым при ДМЖП различных размеров. Кровоток при ОАП происходит как в систолу, так и в диастолу. Объем шунта слева направо и давление в легочной артерии возрастают параллельно с увеличением диаметра сообщения. Если легочное сопротивление превосходит системное, то наступает смена направления шунта. Это наблюдается при больших размерах протока. Обычно клинические проявления порока возникают в конце 1-го или на 2-3-м году жизни.
Дети до появления клинических симптомов порока развиваются физически и нервно-психически нормально, а первая фаза течения порока у части из них протекает легко. Ранние клинические признаки порока возникают при широких протоках. Границы сердца расширены преимущественно влево и вверх. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается систолодиастолический "машинный" шум, проводящийся на верхушку сердца, шейные сосуды, аорту и в межлопаточное пространство. Шум изменяется в связи с дыханием. Длительность диастолической части шума может быть укорочена у новорожденных и у пациентов более старшего возраста. Ослабление или исчезновение шума указывает на развитие легочной гипертензии, когда давление в большом и малом круге кровообращения выравнивается. II тон на легочной артерии при этом усилен. На ЭКГ электрическая ось сердца расположена нормально или отклонена влево, отмечаются признаки гипертрофии левого или обоих желудочка.
При рентгенологическом исследовании выявляется увеличение левых отделов сердца и усиление кровенаполнения легких. Эхокардиография позволяет лоцировать проток и сброс крови из аорты. Полная транспозиция магистральных соусудов Т М С - аорта отходит от правого желудочка, легочная артерия - от левого, при этом образуются два отдельных и независимых друг от друга круга кровообращения. Этот порок сердца представляет собой основную причину смерти в первые два месяца жизни среди других впс. Порок чаще встречается у мальчиков. С момента рождения наблюдается постоянный цианоз. Границы сердца расширены в поперечнике и вверх. Аускультативная картина нехарактерна, она определяется компенсирующими коммуникациями. Течение тяжелое, прогрессирующее, при клинике сердечной недостаточности большинство детей быстро умирают, если им не проводится оперативное лечение.
Это так называемый положительный венный пульс. Для его выявления необходимо из верхней части яремной вены движением пальца вытолкнуть кровь и прижать вену. Если вена быстро заполняется кровью, то это свидетельствует о ретроградном токе ее во время систолы из правого желудочка в правое предсердие. Резкое расширение вен шеи с одновременным резким ее отеком воротник Стокса обусловливается сдавлением верхней полой вены. Видимое расширение яремных вен в положении стоя и сидя указывает на повышенное венозное давление у пациентов с правожелудочковой сердечной недостаточностью, констриктивным перикардитом, перикарди-альным выпотом и синдромом верхней полой вены. Видимая пульсация сонной артерии может иметь место у пациентов с аортальной недостаточностью, гипер-тензией, гипертиреозом и тяжелой анемией.
Наблюдение за характером пульсации вен шеи По уровню и характеру пульсации вен шеи можно судить о состоянии правых отделов сердца. Наиболее точно отражает состояние гемодинамики пульсация внутренней яремной вены справа. Наружные яремные вены могут быть расширенными или спавшимися вследствие экстракардиальных влияний — сдавление, веноконстрикция. Хотя правая внутренняя яремная вена не видна, о ее пульсации судят по колебанию кожи над правой ключицей — от надключичной ямки до мочки уха, кнаружи от сонной артерии. В норме пульсация заметна только в области правой надключичной ямки. На каждую пульсацию сонной артерии отмечается двойное колебание венозного пульса.
В отличие от пульсации сонных артерий — пульсация вены более плавная, не ощущается при пальпации и исчезает, если прижать кожу над ключицей. У здоровых людей в положении сидя или стоя пульсация вен шеи не видна.
Ослабление или исчезновение шума указывает на развитие легочной гипертензии, когда давление в большом и малом круге кровообращения выравнивается. II тон на легочной артерии при этом усилен. На ЭКГ электрическая ось сердца расположена нормально или отклонена влево, отмечаются признаки гипертрофии левого или обоих желудочка. При рентгенологическом исследовании выявляется увеличение левых отделов сердца и усиление кровенаполнения легких. Эхокардиография позволяет лоцировать проток и сброс крови из аорты. Полная транспозиция магистральных соусудов Т М С - аорта отходит от правого желудочка, легочная артерия - от левого, при этом образуются два отдельных и независимых друг от друга круга кровообращения.
Этот порок сердца представляет собой основную причину смерти в первые два месяца жизни среди других впс. Порок чаще встречается у мальчиков. С момента рождения наблюдается постоянный цианоз. Границы сердца расширены в поперечнике и вверх. Аускультативная картина нехарактерна, она определяется компенсирующими коммуникациями. Течение тяжелое, прогрессирующее, при клинике сердечной недостаточности большинство детей быстро умирают, если им не проводится оперативное лечение. На ЭКГ электрическая ось сердца смещена вправо, определяются признаки гипертрофии правых отделов сердца. Рентгенологически выявляются кардиомегалия, сужение талии сердца и увеличение легочного кровотока.
С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оцениваются размеры дефектов, величина и направление сброса. Врожденные пороки сердца с обеднением малого круга кровообращения. Стеноз легочной артерии С Л А обусловлен чаще стенозом клапанов легочной артерии, реже - под- и над-клапанным стенозом, стенозом ветвей легочной артерии. Подклапанный стеноз чаще является частью сложного ВПС. Препятствие оттоку крови из правого желудочка в легочную артерию обусловливает повышение систолического давления и гипертрофию правого желудочка. Величина градиента давления зависит от размера отверстия клапанного кольца. При СЛА легкой степени градиент давления между желудочком и легочной артерией составляет менее 30 мм рт. У большинства детей до года и старше заболевание протекает бессимптомно, хотя в некоторых случаях отмечается небольшая утомляемость.
Незначительный или умеренный СЛА может ничем не проявляться. При выраженном стенозе наблюдаются одышка, боли в сердце, бледность. Цианоз появляется в терминальной фазе. Границы сердца расширены в поперечнике. К характерным фи-зикальным данным относится систолическое дрожание в области верхней части левого края грудины и надгрудинной вырезки. Степень усиления правожелудочкового толчка нарастает по мере увеличения выраженности обструкции выходного отдела правого желудочка. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается грубый систолический шум. Ослаблен II тон на легочной артерии, I тон на верхушке усилен.
Имеется риск развития инфекционного эндокардита. Рентгенологически выявляется увеличение правых отделов сердца и легочной артерии постстенотическое расширение с обеднением легочного сосудистого рисунка. На ЭКГ определяются смещение электрической оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка и предсердия, блокада правой ножки пучка Гиса. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оцениваются степень сужения, градиент давления между желудочком и легочной артерией и размеры камер сердца. Тетрада Фалло ТФ - самый частый синий порок сердца. ТФ характеризуется большим дефектом межжелудочковой перегородки, расположением аорты над местом дефекта, гипертрофией правого желудочка и стенозом легочной артерии. Вследствие больших размеров ДМЖП систолическое давление одинаково в обоих желудочках и аорте. Степень обструкции правого желудочка определяет направление и объем сброса крови.
В большинстве случаев он достаточно велик, чтобы преодолеть системное сопротивление и вызвать сброс справа налево и развитие цианоза. Размеры ДМЖП имеют второстепенное значение, так как его диаметр в основном равен диаметру устья аорты. Различаются две основные формы ТФ. При крайнем варианте тетрады Фалло по типу общего ложного артериального ствола легочный ствол не работает, состояние ребенка тяжелое, наблюдается выраженное нарушение гемодинамики. При классическом варианте тетрады Фалло имеются стеноз легочной артерии чаще клапанный и выхода из правого желудочка , дефект межжелудочковой перегородки мембранозная часть , декстрапозиция аорты аорта над дефектом межжелудочковой перегородки , вторичная гипертрофия правого желудочка. Цианоз у этих детей чаще возникает в 2-3-месячном возрасте, что обусловлено особенностями гемодинамики малого круга кровообращения. В то же время с рождения четко выслушивается систолический шум, обусловленный дефектом межжелудочковой перегородки, рано появляется одышка, часто у таких детей неправильно диагностируют дефект межжелудочковой перегородки и назначают дигоксин, который не показан при данном пороке. Дети отстают в физическом развитии, для них характерны одышка при кормлении или движении ребенка , цианоз, деформация пальцев рук и ног "барабанные палочки".
Аортальная недостаточность. Видео, демонстрирующее обратный кровоток недостаточности 9 сброса крови, регургитации на аортальном клапане поток регургитации выделяется красным цветом 2. Незначительная аортальная регургитация, клинически и аускультативно не определяемая, отлично видна при проведении эхокардиографии. Практически незаметная струя аортальной регургитации при незначительной недостаточности аортального клапана, может не быть видна и на обычных УЗИ-сканерах, но отчетливо фиксируется на эхокардиографе — специализированном по кардиологии ультразвуковом приборе. Режим CWD. Демонстрируется прямой поток изгнания крови в аорту, и обратный поток регургитации сбросового возврата крови в левый желудочек. Видео демонстрирует работу абсолютно нормального аортального клапана. Демонстрируется атеросклероз аорты, приведший к поражению аортального клапана и в итоге — к аортальной недостаточности.
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
В медицине это явление носит название "пляска каротид" и возникает при поражении аортального клапана (его недостаточности). Симптом Мюссе («пляска каротид») сопровождается видимой на глаз пульсацией сонных артерий, которая сопровождается одновременным с пульсацией покачиванием головы (недостаточность аортального клапана). Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.
Симптом мюссе
Кроме этого наблюдается гипертрофия левого желудочка, грубый систолический шум (признак аортального стеноза) и мягкий диастолический шум (признак аортальной недостаточности). Определение и сущность пляски каротид. Если пляска каротид вызвана аортальной недостаточностью, и она сопровождается симптомами сердечной недостаточности, аритмиями или инфекцией, то может потребоваться хирургическое лечение. Твердый, напряженный пульс наблюдается при. Сжимающие боли за грудиной, иррадиирующие под левую лопатку, продолжительностью 5-10 минут, характерны для.
Симптом мюссе
Лучше видно пульсацию, вызванную правым желудочком, под нижним свободным концом самой короткой и узкой грудинной части. Больного лучше обследовать в положении стоя. Пляска каротид брюшной аорты очень хорошо заметна на выдохе, в это время обследуемый человек находится в горизонтальном положении. Недостаточность аортального клапана печени Существует два вида пульсирования печени: передаточная пульсация печени идет за счет ее реагирования на сердечные сокращения, орган движется синхронно в заданном направлении; истинное пульсирование заключается в чередующихся изменениях увеличений и уменьшений размера печени. Второй вид пульсации может происходить при недостаточности аортального клапана пляска каротид. Увеличение набухание происходит одновременно с верхушечным толчком сердца и является артериальным.
Обращают внимание на пульсацию сонных артерий ее изменения бывают при недостаточности аортального клапана, сосудистых аневризмах , пульсацию яремных вен положительный венный пульс характерен для недостаточности трехстворчатого клапана.
При осмотре можно обнаружить увеличение щитовидной железы. Выраженная отечность шеи воротник Стокса вследствие затруднения оттока лимфы и крови наблюдается при опухолях средостения. При некоторых заболеваниях лимфолейкоз, лимфосаркоматоз, лимфогранулематоз, туляремия можно выявить увеличение шейных лимфатических узлов. При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий «пляска каротид». При этом может наблюдаться своеобразный феномен, выражающийся в покачивании головы симптом Мюссе. Он возникает вследствие резкой пульсации сонных артерий с перепадами максимального и минимального давления.
Симптом «пляски каротид» иногда сочетается с пульсацией подключичных, плечевых, лучевых и других артерий и даже артериол «пульсирующий человек». При этом можно определить так называемый прекапиллярный пульс пульс Квинке — ритмичное покраснение в фазу систолы и побледнение в фазу диастолы ложа ногтя при легком надавливании на его конец. В вертикальном положении больного на шее иногда обнаруживается пульсация и набухание яремных вен, возникающая вследствие затруднения оттока венозной крови в правое предсердие. При затруднении оттока через верхнюю полую вену расширяются вены головы, шеи, верхних конечностей, передней поверхности туловища и кровь направляется сверху вниз, в систему нижней полой вены. На шее можно заметить пульсацию и яремных вен венный пульс. Попеременные набухания и спадения их отражают колебания давления в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца.
Замедление оттока крови из вен к правому предсердию при повышении давления в нем во время систолы предсердий ведет к набуханию вен.
При этих патологиях возникает общая слабость, повышается утомляемость, появляется одышка при движениях и сердцебиения. Иногда пациенты жалуются на ноющие тупые боли в грудной клетке в проекции аневризмы. Диагностика недостаточности клапанов сердца Чтобы поставить диагноз, проводится осмотр, перкуссия выстукивание , электрокардиография, рентгенологическое и ультразвуковое исследование.
Для уточнения диагноза могут потребоваться чреспищеводная эхокардиография, катетеризация полостей, компьютерная и магнитная томография сердца. Чреспищеводная эхокардиография и катетеризация выполняются только в стационаре. Компьютерную и магнитную томографию можно сделать в медицинских центрах или стационарах, как правило в крупных городах. Осмотр, пальпация, измерение пульса и давления При аортальной недостаточности из-за резкого колебания давления возникает пульсация периферических артерий особенно сонных — «пляска каротид» , видимая при осмотре.
Пациент ритмично покачивает головой симптом Мюссе. При интенсивном надавливании на верхушку ногтя попеременно краснеет и бледнеет ложе у его основания псевдокапиллярный пульс или признак Квинке. Иногда возникает пульсация в правом подреберье в зоне проекции печени. Эта пульсация заметна как при осмотре, так и при пальпации.
Для этого состояния характерно высокое давление и скачущий пульс, т. При осмотре и прощупывании области сердца заметно смещение верхушечного толчка пульсации грудной стенки влево и вниз, что свидетельствует об утолщении и расширении левого желудочка. Одновременно с этим наблюдается пульсация в нижней части грудной и надчревной областей. Пальпация и определение свойств верхушечного толчка При пальпации верхушечный толчок в норме плотный «куполообразный» , его ослабление означает сильное снижение сократительной способности миокарда.
Недостаточность трикуспидального клапана ведёт к значительному увеличению объёма правого желудочка, может быть видна разлитая пульсация во всей сердечной области. Артериальное давление часто понижено, а венозное — увеличивается до 200—300 мм вод. При недостаточности аортального клапана можно увидеть и прощупать пульсацию в области основания сердца, а также выявить пульсацию аорты во 2-м межреберье справа от грудины. У больных с недостаточностью аортального клапана над бедренной артерией вместо одного тона определяются два двойной тон Траубе , что связано с резкими колебаниями сосудистой стенки как во время сокращения, так и при расслаблении сердца.
Если порок развивается в детстве, то из-за усиленного сокращения увеличенного сердца деформируются податливые у ребёнка рёбра. В результате в области сердца появляется равномерное выпячивание — сердечный горб. Перкуссия и аускультация С помощью перкуссии выстукивания можно выявить расширение камер сердца при недостаточности трикуспидального клапана и на поздних стадиях при недостаточности митрального клапана. При недостаточности митрального клапана расширяется левое предсердие.
При одновременном развитии нескольких пороков сердца границы сердца увеличиваются во все стороны кардиомегалия, «бычье сердце». С помощью аускультации выслушивания можно выявить характерные для недостаточности клапанов шумы и ослабление тонов сердца. Рентгенологическая диагностика Рентгенография — это метод скрининга, т. Она позволяет определить расположение предсердий и желудочков, а также выявить застой крови в малом круге кровообращения.
При недостаточности митрального клапана левое предсердие и желудочек увеличиваются. Сердце приобретает митральную конфигурацию: его талия сглаживается сперва из-за резкого увеличения левых отделов, а затем — правых. При недостаточности аортального клапана резко увеличивается размер левого желудочка, поэтому сердце приобретает аортальную конфигурацию: форму «сапога» или «сидящей утки». Аортальная конфигурация сердца При недостаточности трёхстворчатого клапана видна повышенная прозрачность лёгких и выраженная кардиомегалия увеличение сердца с шарообразной тенью сердца из-за увеличения правого предсердия.
Часто исчезает дуга лёгочной артерии. При недостаточности клапана лёгочной артерии дуга лёгочной артерии, наоборот, выпячивается, сосудистый рисунок лёгких усилен, правые отделы сердца расширены. Электрокардиография [18] При недостаточности аортального и митрального клапана на ЭКГ даже в бессимптомный период заметно утолщение миокарда левого желудочка. На более поздних стадиях появляются признаки перегрузки левого желудочка и относительной коронарной недостаточности.
Может сформироваться блокада левой ножки пучка Гиса. При недостаточности трёхстворчатого клапана на ЭКГ повышается амплитуда зубцов Р, что говорит об увеличении правого предсердия. Могут появиться блокады и нарушиться ритм. При недостаточности клапана лёгочной артерии данные ЭКГ также свидетельствуют об увеличении и перегрузке правых отделов сердца [7].
УЗИ сердца чрезгрудная эхокардиография Чрезгрудная поверхностная, трансторакальная эхокардиография ЭХО-КГ — это простой и безопасный метод диагностики заболеваний сердца, в том числе и недостаточности клапанов. Он основан на способности ультразвукового луча проникать сквозь ткани и отражаться от них. Отражённый ультразвуковой сигнал воспринимается датчиком, обрабатывается и переводится в изображение. УЗИ позволяет осмотреть сердце, его камеры, клапаны, эндокард внутреннюю оболочку , зарегистрировать лёгкие движения стенок и клапанов сердца, зафиксировать неправильное прикрепление створок клапанов, их аномалии и изменение движения.
Такое положение датчика увеличивает разрешающую способность аппарата и позволяет осмотреть отделы сердца, закрытые от ультразвукового луча плотным материалом например, левое предсердие может прикрываться механическим протезом митрального клапана. Показания для чреспищеводной эхокардиографии при недостаточности клапанов: Инфекционный эндокардит или подозрение на него при низкой информативности трансторакальной ЭХО-КГ и во всех случаях эндокардита искусственного клапана сердца. Искусственные клапаны сердца. Необходимость определить степень и причину митральной регургитации.
Наблюдение во время операции на клапанах. Плохое «ультразвуковое окно», исключающее поверхностное исследование. В передней грудной клетке есть участки, через которые врач проводит УЗИ. Если после приложения датчика в нужное место появляются помехи и нельзя получить картинку на мониторе, врач описывает такое состояние как «плохое ЭХО-окно» или «узкое ЭХО-окно».
Встречается при ожирении и узких межрёберных промежутках. Доплер-эхокардиография К доплер-эхокардиографическим методикам относятся цветное доплеровское сканирование, постоянно-волновой, импульсно-волновой и тканевой доплер. С помощью них исследуются скорость и направление потоков крови в камерах сердца, выявляется и оценивается степень регургитации на клапанах. Доплер ЭхоКГ В здоровом сердце все потоки крови движутся приблизительно с одинаковой скоростью и в одном направлении.
При недостаточности клапанов в областях перепада давления создаётся турбулентный поток крови, т. Турбулентные потоки можно зарегистрировать с помощью доплер-эхокардиографии. При проведении цветного доплеровского сканирования можно обнаружить потоки внутри камер сердца и определить степень клапанной недостаточности [8].
При повышенном артериальном давлении сосуды будут более твердыми, и пульсация каротид будет сильной. При низком артериальном давлении сосуды будут менее твердыми, и пульсация каротид будет слабой. Управление потоком крови в голову: Пляска каротид позволяет контролировать поток крови в мозг и голову. Например, если поток крови в голову недостаточен, можно увеличить пульсацию каротидной артерии, чтобы улучшить поступление крови в мозг. Реакция на стресс: При сильных эмоциональных или физических нагрузках пульсация каротид может усилиться. Это является естественной реакцией организма на стресс и помогает обеспечить дополнительное кровоснабжение мозга при повышенной потребности.
Важно отметить, что при заболеваниях сосудов или сердца пульсация каротид может изменяться и требовать медицинского вмешательства. При наличии каких-либо симптомов или сомнений следует обратиться к врачу для диагностики и лечения. Пляска каротид: особенности и симптомы порока Основной симптом пляски каротид заключается в ритмическом растяжении и сжатии сосуда под влиянием сращения и расслабления сложной системы мышц и нервных окончаний. Это может проявляться в виде пульсаций, шумов, а также различных дисфункций органов, расположенных вблизи данного сосуда. Основные симптомы, которые могут наблюдаться при пляске каротид, включают: Шумы, слышимые в области шейки, постоянные или время от времени возникающие; Головокружение и частые головные боли, связанные с нарушением нормального кровоснабжения головного мозга; Повышенный артериальный давление или его резкие колебания; Нарушение слуха и зрения, вызванное недостаточным кровоснабжением соответствующих сенсорных органов; Ощущение пульсации в голове и шейке; Расстройства сердечного ритма и полной блокады нервных импульсов в головном и спинном мозге. Диагностирование пляски каротид включает клинические осмотры и сбор анамнеза, а также дополнительные исследования, такие как ультразвуковое сканирование сосудов, электрокардиография и ангиография. Лечением пляски каротид может стать медикаментозная терапия для устранения симптомов и предотвращения возможных осложнений. В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для коррекции аномалии. Каротидный синдром: какие проблемы может вызывать порок?
При наличии порока каротидных артерий возникает риск развития каротидной атеросклероза — процесса, при котором внутренний слой каротидных артерий постепенно загрязняется жировыми отложениями. Это может привести к образованию тромба, который может блокировать кровоток к головному мозгу. Если кровоток к головному мозгу затруднен или полностью перекрыт, могут возникнуть следующие проблемы: 1.
Пляска каротид: причины и проявления
Но по опыту могу сказать, что все очень плохо. Сердце мы не пересаживаем, да и такая группа пациентов Ф50, HbC кому интересно погуглить , трансплантации не подлежат, максимум протезирование клапанов. И нет таких пациентов, да и как всех остальных от аппарата мы не отключаем. Пост вышел очень негативным, но такова жизнь, берегите себя и близких.
Наркотики это зло, я видел многих наркоманов в отделении и, могу сказать, что для некоторых, последние дни жизни, это сущий ад. Наверное стоит как нибудь написать пост о последних днях, с приложением фото, чтобы каждый задумался и не совершал ошибок.
Частота пульса определяется путем подсчета числа пульсовых волн ударов в 1 минуту. В норме частота пульса равна 60-80 ударов в минуту. В норме - 60-80 ударов в минуту. Меньше 60 — брадикардия.
Больше 90 - синусовая тахикардия. Ритмичность пульса Если пульсовые волны следуют через одинаковые промежутки времени, пульс ритмичный pulsus regularis. Аритмичный пульс может наблюдаться как на фоне нормального числа сердечных сокращений, так и при урежении и учащении числа сердечных сокращений. Экстрасистолическая аритмия характеризуется добавочными пульсовыми волнами с последующей компенсаторной паузой. Число пульсовых волн считается на лучевой артерии. Исследование проводится последовательно по сердцу, затем по пульсу.
Число сердечных и пульсовых сокращений последовательно считается за одну минуту. Например: число сердечных сокращений 120, число пульсовых сокращений 84, дефицит пульса 36. Для этого равномерно тремя пальцами слегка надавливают на артерию до ощущения наибольших колебаний. Наполнение зависит от количества крови, выбрасываемой в аорту УО - ударного объема.
Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек ЛЖ. При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса. Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока — относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.
В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем — гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке. Классификация аортальной недостаточности Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности: I — стадия полной компенсации. Начальные аускультативные признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб. II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка. III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности.
Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах — гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
Прогнозов и шансов мы не даём, это реанимация, тут как говориться, куда кривая выведет. Но по опыту могу сказать, что все очень плохо. Сердце мы не пересаживаем, да и такая группа пациентов Ф50, HbC кому интересно погуглить , трансплантации не подлежат, максимум протезирование клапанов. И нет таких пациентов, да и как всех остальных от аппарата мы не отключаем. Пост вышел очень негативным, но такова жизнь, берегите себя и близких. Наркотики это зло, я видел многих наркоманов в отделении и, могу сказать, что для некоторых, последние дни жизни, это сущий ад.
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
В случаях бикуспидального клапана такая целесообразность не доказана. При выраженной АР бета-блокаторы показаны пациентам с тяжелой дисфункцией левого желудочка, но применяются очень осторожно, так как удлинение диастолы сопровождается увеличением регургитации. Пациенты с АР должны быть проинформированы об антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита. Степень тяжести аортальной регургитации определяют на основании данных клинического и ЭхоКГ исследований. У бессимптомнных пациентов перед операцией гемодинамические параметры необходимо качественно измерять несколько раз. Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Источник: diseases.
Артериальная пульсация развивается вследствие увеличенного сердечного выброса и повышенного пульсового давления. Устойчиво сохраняется при любом положении тела, хорошо ощущается при ощупывании. Иногда сочетается с сокращениями височных и плечевых артерий, реже — мелких периферических сосудов. Голова больного покачивается в такт пульсу. Пульсация вен провоцируется застоем крови при повышении давления в системе ВПВ. Отличительной особенностью является меньшая сила сокращений и отсутствие ощущения пульсовой волны при пальпации.
Вены шеи визуально расширены, увеличиваются на вдохе, при давлении на область правого подреберья. Дополняются пульсацией в подложечной зоне. Выделяют следующие варианты пульсации сосудов шеи: вызванные физиологическими факторами; патологическая артериальная пульсация: аортальная недостаточность, аневризма аорты, артериальная гипертензия, гипертиреоз; патологическая венозная пульсация: болезни сердца и перикарда, поражения перикарда, легочных артерий и крупных вен, заболевания респираторной системы. Почему пульсируют сосуды шеи Физиологические причины Пульсация артерий в норме может быть заметна у взрослых людей худощавого телосложения. У детей определяется во время сильного плача. Пульс на венах виден при волнении, интенсивных стрессах.
Иногда просматривается в положении лежа при приподнятой верхней половине тела. В последнем случае, в отличие от патологических состояний, визуализируется не на всей или значительной части шеи, а на ограниченном участке — сбоку примерно на 4 см выше грудины. Причины артериальной пульсации «Пляска каротид» — характерный признак аортальной недостаточности. Причиной врожденного порока являются заболевания, сопровождающиеся дисплазией соединительной ткани. В течение жизни патология развивается на фоне ревматизма, СКВ, атеросклероза, эндокардита. Ощущение пульсации в сосудах шеи беспокоит уже на начальной стадии, дополняется учащенным сердцебиением.
При прогрессировании наблюдаются цефалгии, головокружения, обмороки, одышка, экстрасистолии, стенокардия, повышенная потливость. Этиологическим фактором врожденной аневризмы аорты, как и в предыдущем случае, становятся соединительнотканные дисплазии. Приобретенный вариант формируется при аортите, атеросклерозе, механических повреждениях травмы, операции. Пациенты жалуются на загрудинные боли, тахикардию, одышку, головокружения. Аневризмы значительного размера сдавливают крупные вены, что влечет за собой присоединение венозной пульсации. Возможны дисфагия, частые пневмонии на фоне застоя в легких.
У больных с эссенциальной артериальной гипертензией пульсация сосудов шеи сочетается с головными болями, кардиалгиями, сердцебиением, одышкой при физической нагрузке. При вторичных АГ присоединяются симптомы, характерные для поражения различных органов и анатомических структур. Признак может выявляться при гипертензии на фоне следующих заболеваний: Нефрологические: гломерулонефрит, пиелонефрит, гипоплазия почек, поликистоз, туберкулез, новообразования, амилоидоз, нефролитиаз, нефропатии различного генеза. Эндокринные: болезнь и синдром Иценко-Кушинга, первичный альдостеронизм, феохромоцитома. Сердечно-сосудистые: коарктация аорты. Видимые пульсовые волны на артериях шеи при тиреотоксикозе связаны с повышением систолического давления, увеличением сердечного выброса.
Клиническая картина включает в себя возбудимость, нервозность, неуравновешенность, бессонницу. Характерными признаками являются экзофтальм, снижение веса, общая гипертермия, повышенная потливость, постоянная жажда, полиурия. Наблюдаются диспепсия, миопатия, остеопороз. Поражения перикарда Тампонада сердца обусловлена скоплением жидкости в полости перикарда. Чаще формируется остро, провоцируется травмами с развитием гемоперикарда, хирургическими операциями и манипуляциями, расслоением аневризмы аорты. Больной возбужден, жалуется на тяжесть в грудной клетке, страх смерти, нарастающую одышку.
Кожа синюшная. Определяются тахикардия, тахипноэ, артериальная гипертония, глухость сердечных тонов. При хроническом течении все симптомы прогрессируют постепенно. Экссудативный перикардит возникает на фоне инфекций, гнойных процессов, ревматических заболеваний, уремии, других состояний. Пульсация сочетается с набуханием вен шеи на вдохе. Отмечаются ноющие боли в груди, кашель, одышка.
Грамотно и удобно разработанный интерфейс тестов позволяет отлично подготовится и успешно сдать экзамены. Птичка синичка села на ветку, ветка упала птичка пропала. Частная охрана ЧОП.
Кроме этого наблюдается гипертрофия левого желудочка, грубый систолический шум признак аортального стеноза и мягкий диастолический шум признак аортальной недостаточности.
Рост пульсового давления и объемная перегрузка признак аортальной недостаточности. Если формируется систолическая перегрузка и гипертрофия левого желудочка концентрическая, а пульсовое давление в норме — это преобладание аортального стеноза. Необходимо выявить, какой порок преобладает: стеноз или недостаточность. Выбор в пользу комиссуротомии или в пользу протезирования клапана.
Иногда возникает пульсация в правом подреберье в зоне проекции печени. Эта пульсация заметна как при осмотре, так и при пальпации. Для этого состояния характерно высокое давление и скачущий пульс, т.
При осмотре и прощупывании области сердца заметно смещение верхушечного толчка пульсации грудной стенки влево и вниз, что свидетельствует об утолщении и расширении левого желудочка. Одновременно с этим наблюдается пульсация в нижней части грудной и надчревной областей. Пальпация и определение свойств верхушечного толчка При пальпации верхушечный толчок в норме плотный «куполообразный» , его ослабление означает сильное снижение сократительной способности миокарда.
Недостаточность трикуспидального клапана ведёт к значительному увеличению объёма правого желудочка, может быть видна разлитая пульсация во всей сердечной области. Артериальное давление часто понижено, а венозное — увеличивается до 200—300 мм вод. При недостаточности аортального клапана можно увидеть и прощупать пульсацию в области основания сердца, а также выявить пульсацию аорты во 2-м межреберье справа от грудины.
У больных с недостаточностью аортального клапана над бедренной артерией вместо одного тона определяются два двойной тон Траубе , что связано с резкими колебаниями сосудистой стенки как во время сокращения, так и при расслаблении сердца. Если порок развивается в детстве, то из-за усиленного сокращения увеличенного сердца деформируются податливые у ребёнка рёбра. В результате в области сердца появляется равномерное выпячивание — сердечный горб.
Перкуссия и аускультация С помощью перкуссии выстукивания можно выявить расширение камер сердца при недостаточности трикуспидального клапана и на поздних стадиях при недостаточности митрального клапана. При недостаточности митрального клапана расширяется левое предсердие. При одновременном развитии нескольких пороков сердца границы сердца увеличиваются во все стороны кардиомегалия, «бычье сердце».
С помощью аускультации выслушивания можно выявить характерные для недостаточности клапанов шумы и ослабление тонов сердца. Рентгенологическая диагностика Рентгенография — это метод скрининга, т. Она позволяет определить расположение предсердий и желудочков, а также выявить застой крови в малом круге кровообращения.
При недостаточности митрального клапана левое предсердие и желудочек увеличиваются. Сердце приобретает митральную конфигурацию: его талия сглаживается сперва из-за резкого увеличения левых отделов, а затем — правых. При недостаточности аортального клапана резко увеличивается размер левого желудочка, поэтому сердце приобретает аортальную конфигурацию: форму «сапога» или «сидящей утки».
Аортальная конфигурация сердца При недостаточности трёхстворчатого клапана видна повышенная прозрачность лёгких и выраженная кардиомегалия увеличение сердца с шарообразной тенью сердца из-за увеличения правого предсердия. Часто исчезает дуга лёгочной артерии. При недостаточности клапана лёгочной артерии дуга лёгочной артерии, наоборот, выпячивается, сосудистый рисунок лёгких усилен, правые отделы сердца расширены.
Электрокардиография [18] При недостаточности аортального и митрального клапана на ЭКГ даже в бессимптомный период заметно утолщение миокарда левого желудочка. На более поздних стадиях появляются признаки перегрузки левого желудочка и относительной коронарной недостаточности. Может сформироваться блокада левой ножки пучка Гиса.
При недостаточности трёхстворчатого клапана на ЭКГ повышается амплитуда зубцов Р, что говорит об увеличении правого предсердия. Могут появиться блокады и нарушиться ритм. При недостаточности клапана лёгочной артерии данные ЭКГ также свидетельствуют об увеличении и перегрузке правых отделов сердца [7].
УЗИ сердца чрезгрудная эхокардиография Чрезгрудная поверхностная, трансторакальная эхокардиография ЭХО-КГ — это простой и безопасный метод диагностики заболеваний сердца, в том числе и недостаточности клапанов. Он основан на способности ультразвукового луча проникать сквозь ткани и отражаться от них. Отражённый ультразвуковой сигнал воспринимается датчиком, обрабатывается и переводится в изображение.
УЗИ позволяет осмотреть сердце, его камеры, клапаны, эндокард внутреннюю оболочку , зарегистрировать лёгкие движения стенок и клапанов сердца, зафиксировать неправильное прикрепление створок клапанов, их аномалии и изменение движения. Такое положение датчика увеличивает разрешающую способность аппарата и позволяет осмотреть отделы сердца, закрытые от ультразвукового луча плотным материалом например, левое предсердие может прикрываться механическим протезом митрального клапана. Показания для чреспищеводной эхокардиографии при недостаточности клапанов: Инфекционный эндокардит или подозрение на него при низкой информативности трансторакальной ЭХО-КГ и во всех случаях эндокардита искусственного клапана сердца.
Искусственные клапаны сердца. Необходимость определить степень и причину митральной регургитации. Наблюдение во время операции на клапанах.
Плохое «ультразвуковое окно», исключающее поверхностное исследование. В передней грудной клетке есть участки, через которые врач проводит УЗИ. Если после приложения датчика в нужное место появляются помехи и нельзя получить картинку на мониторе, врач описывает такое состояние как «плохое ЭХО-окно» или «узкое ЭХО-окно».
Встречается при ожирении и узких межрёберных промежутках. Доплер-эхокардиография К доплер-эхокардиографическим методикам относятся цветное доплеровское сканирование, постоянно-волновой, импульсно-волновой и тканевой доплер. С помощью них исследуются скорость и направление потоков крови в камерах сердца, выявляется и оценивается степень регургитации на клапанах.
Доплер ЭхоКГ В здоровом сердце все потоки крови движутся приблизительно с одинаковой скоростью и в одном направлении. При недостаточности клапанов в областях перепада давления создаётся турбулентный поток крови, т. Турбулентные потоки можно зарегистрировать с помощью доплер-эхокардиографии.
При проведении цветного доплеровского сканирования можно обнаружить потоки внутри камер сердца и определить степень клапанной недостаточности [8]. Радионуклидная диагностика ангиография и вентрикулография Радионуклидная диагностика позволяет оценить общую и региональную сократимость сердца, визуализировать клапаны и стенки миокарда. Её выполняют в специальном аппарате гамма-камере , который формирует изображение после введения радиоактивного препарата.
Как и КТ, радионуклидная диагностика не несёт лучевую нагрузку. При КТ-ангиографии сердца обязательно используется рентгеноконтрастное вещество на основе йода, организм получает лучевую нагрузку. Контраст при КТ позволяет повысить чёткость изображения сердца и коронарных артерий, но может возникнуть аллергия на введённый препарат.
У магнитно-резонансной томографии таких побочных эффектов и лучевой нагрузки нет. Однако она противопоказана пациентам с установленными электронными устройствами и металлом в теле. Катетеризация сердца Катетеризация сердца — это малоинвазивная процедура, которая проводится как для диагностики, так и для лечения клапанной недостаточности.
Хирург вводит тонкую, длинную и гибкую трубку-катетер, продвигая её из паховой области к сердцу.
Недостаточность аортального клапана
Лечение пляски каротиды направлено на устранение основной причины аритмии. Возможные причины пляски каротид Пляска каротид, или гипертонус каротидных синусов, может быть вызвана различными факторами. Медицинский термин "пляска каротид" может показаться незнакомым большинству людей, но он имеет важное значение в диагностике и изучении. Определение и сущность пляски каротид.
Аортальная недостаточность
20. Пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при. Пляска каротид наблюдается. ЭКГ признаки перикардита Итоговая государственная аттестация (ИГА) Тесты по терапии: Часть I. Вопросы 1-50 Часть II. Вопросы 51-99. Определение и сущность пляски каротид.