С момента проявления первых симптомов болезни Альцгеймера людям остается жить в среднем 7-10 лет. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера существенно различаются по клиническим симптомам, скорости и особенностям прогрессирования, результатам нейропсихологического. При болезни Альцгеймера нарушается передача сигнала между клетками и снижается активность нейромедиаторов. Болезнь Альцгеймера — как распознать, бороться и ухаживать за больным.
Болезнь Альцгеймера! | Что делать родственникам: инструкция
Учёные провели эксперименты на маленьких червях, нематодах, и выяснили, что HAEE предотвращает скопление белка, связанного с болезнью Альцгеймера. Рекомендации по уходу за больным Альцгеймера на разных стадиях. Болезнь Альцгеймера — одно из проявлений деменции, недуг, от которого нет лекарств, можно лишь сдерживать развитие болезни. – В целом, если вовремя распознать первые тревожные симптомы и оперативно начать лечение, то болезнь Альцгеймера можно контролировать, тем самым облегчив себе бремя ухода за.
Когда будет создано лекарство от болезни Альцгеймера
При болезни Альцгеймера содержание бета-амилоида в церебральной жидкости снижается, а тау-протеин, наоборот, повышается, что отражает гибель нервных клеток. Блуждание Ухаживающему за больным с болезнью Альцгеймера иногда приходится иметь дело с его блужданием, которое может причинить много беспокойства. Доклиническая стадия, когда жизнь с Альцгеймера еще не дает себя знать никакими симптомами, длится приблизительно 10 лет. Болезнь Альцгеймера по статистике относится к наиболее частой форме первичных дегенеративных деменций. Уход при деменции и болезни Альцгеймера.
Двойной удар: учёные открыли перспективный подход к лечению болезни Альцгеймера
Новый препарат для лечения болезни Альцгеймера разработали российские ученые, сообщили в Министерстве науки и высшего образования. Экспериментальный препарат донанемаб смог сдержать развитие деменции у пациентов с болезнью Альцгеймера легкой и средней тяжести. Одобрение двух препаратов для терапии болезни Альцгеймера подстегнуло исследования. С момента проявления первых симптомов болезни Альцгеймера людям остается жить в среднем 7-10 лет.
Одобрение двух препаратов для терапии болезни Альцгеймера подстегнуло исследования. Одобрение двух препаратов для терапии болезни Альцгеймера подстегнуло исследования. Новый препарат от болезни Альцгеймера разрабатывают российские ученые. Ученые Сеченовского университета предложили новый способ борьбы с болезнью Альцгеймера, рассказал кандидат медицинских наук Геннадий Пьявченко.
Болезнь Альцгеймера как дорога: поддержка в период «долгого прощания»
В работе, опубликованной в феврале 2021 года, говорится о 24 генах, свяазанных с болезнью Альцгеймера, именно они оказывают влияние через гиппокамп — область мозга, отвечающую за память. Многие гены, провоцирующие болезнь, уже были идентифицированы ранее. Например, apoE4: наличие одной копии этого гена удваивает вероятность того, что человек заболеет болезнью Альцгеймера, а если таких копий две, то вероятность увеличивается в 12 раз! Новость Брак с оптимистом спасет от деменции В 2018 году ученые заявляли, что им удалось нейтрализовать этот ген — эксперимент проводился не на мышах, а на клетках мозга человека, поэтому был особо значим. Еще ранее стало известно, что такой ген несет в себе примерно один из четырех человек. Ученые идентифицировали их, сравнивая профили экспрессии генов в гиппокампе больных и здоровых людей. Специалисты отмечают, что чем ближе человек приближается к возрасту, в котором у его родителей появились первые признаки болезни Альцгеймера, тем больше вероятность, что он тоже заболеет.
Но все же деменция не обязательно передается по наследству. В январском исследовании 2021 года ученым удалось выявить различные подтипы болезни Альцгеймера.
Ажитация может включать симптомы от беспокойности до словесной или физической агрессии и является одним из наиболее устойчивых, сложных, стрессовых и дорогостоящих аспектов заботы о пациентах, страдающих подобными расстройствами. Эффективность препарата Rexulti для лечения ажитации, ассоциированной с деменцией из-за болезни Альцгеймера, определялась в ходе двух 12-недельных, рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований с фиксированной дозой. Пациенты должны были пройти диагностику вероятности развития болезни Альцгеймера с баллом от 5 до 22 по шкале краткой оценки психического статуса, пройти тест на наличие когнитивных нарушений, демонстрировать соответствующий тип, частоту и тяжесть возбужденного поведения, требующего медикаментозного лечения. Участники ранжировались по возрасту 51-90 лет. В первом исследовании пациенты получали 1 или 2 мг Rexulti, во втором исследовании — 2 или 3 мг.
Они достигают второго нейрона, генерируют в нем импульс, и сигнал распространяется дальше.
Помимо распространения нервного импульса химические молекулы могут его тормозить или гасить. При болезни Альцгеймера нарушается передача сигнала между клетками и снижается активность нейромедиаторов. Из-за этого нервным клеткам все труднее понимать, когда передавать сигнал, а когда его тормозить, и нейронные связи между ними угасают. Нейроны — основные клетки , которые разрушает болезнь. У пациентов с Альцгеймером внутри клеток появляются нейрофибриллярные клубочки — ненормально скрученные тау-белки, а между клетками откладываются бляшки — слипшиеся комочки белка бета-амилоида. Эти белковые образования мешают жизнедеятельности клеток, поэтому их считают главными уничтожителями нейронов. Гибель клеток начинается в гиппокампе — отделе мозга, который отвечает за запоминание, поэтому проблемы с памятью появляются первыми. Постепенно мозг буквально усыхает, что приводит к изменениям в характере, поведении, трудностям с повседневными делами и в конечном итоге к смерти.
В среднем после постановки диагноза живут 8—10 лет , но бывает от 3 до 20 лет. В группе риска только бабушки и дедушки? Не только они. Ученые все еще не до конца понимают , что вызывает болезнь Альцгеймера. Скорее всего, это сочетание генетики, образа жизни и факторов окружающей среды. Причем возможно, что этот клубок причин у одного человека вызовет заболевание, а у второго — нет. Известные факторы риска Возраст. Это действительно самый главный фактор риска — большинство случаев выявлены после 60 лет.
Но болезнь Альцгеймера не является частью нормального старения организма. Семейная история. Риск повышается, если у родителей или родных братьев и сестер диагностирована болезнь. Большинство генетических механизмов еще не известны или непонятны. Эта форма белка увеличивает риск, но не гарантирует болезнь. Существуют редкие мутации в трех других генах, которые ведут к прямому развитию болезни. Женщин с болезнью Альцгеймера больше, но, возможно, это связано с тем, что они дольше живут. Синдром Дауна.
Это связано с тремя копиями 21-й хромосомы и тремя копиями гена , который кодирует белок-предшественник бета-амилоида это он откладывается между нейронами при Альцгеймере. Заболевание у людей с синдромом Дауна может появиться на 10—20 лет раньше среднего.
Прогулки на свежем воздухе, умеренная физическая нагрузка. Не спеша пройтись по улице или парку — это прекрасно, но только в сопровождении здоровых взрослых родственников. Больные Альцгеймером могут забыть дорогу домой или намеренно уехать в другой конец города.
По этой же причине нельзя отпускать с ними маленьких детей. Состояние пациента немного стабилизируется, если он чувствует себя нужным и полезным. Рекомендуется доверять ему несложные задачи и обязательно хвалить, когда он все делает правильно. Пожилой человек становится более спокойным и уравновешенным, не исключена ремиссия. Семимильными шагами к деградации личности Купировать заболевание и остановить его развитие можно лишь на начальных стадиях.
Если болезнь запущена, Альцгеймер прогрессирует стремительно, буквально разрушая все на своем пути. У пациента могут возникнуть галлюцинации, посторонние голоса в голове, нередки вспышки агрессии. Что делать, если больной проявляет агрессию и нападает на родственников? Постараться сохранить спокойствие и не отвечать на неадекватное состояние криком. Отвлечь пациента каким-то проверенным занятием: любимым лакомством, просмотром передачи, звонком по телефону.
Отстраниться о ситуации.
На пороге революционного открытия: ученые нашли лекарство от болезни Альцгеймера
Рекомендации по уходу за больным Альцгеймера на разных стадиях. Болезнь Альцгеймера — одно из проявлений деменции, недуг, от которого нет лекарств, можно лишь сдерживать развитие болезни. — Ситуация вокруг болезни Альцгеймера меняется, но очень медленно, с большим скрипом: система долговременного ухода развивается, появляются врачи-специалисты. В день борьбы с болезнью Альцгеймера «Правмир» рассказывает истории людей, которые много лет ухаживают за своими родными. На фармрынке наблюдается скорее обратная тенденция: компании сворачивают работу над препаратами против болезни Альцгеймера. Уход за людьми с болезнью Альцгеймера требует немало сил и времени.
Невролог Боголепова рассказала, в каком возрасте самый высокий риск появления болезни Альцгеймера
Можно ли предотвратить болезнь Альцгеймера Анна Боголепова: Основой метод профилактики - это коррекция факторов риска развития болезни Альцгеймера, таких как повышение уровня артериального давления, увеличение уровня глюкозы в крови, повышение уровня холестерина, нарушение ритма сердца и других. Важно держать под контролем хронические заболевания - сердечно-сосудистые, нарушения метаболизма, диабет. Поможет наблюдение у медицинских специалистов и прием правильно подобранных лекарств. Во многих исследованиях было показано благоприятное влияние когнитивного тренинга, активной интеллектуальной деятельности.
Замечено: люди профессий, требующих постоянных умственных усилий, например, ученые, заболевают реже. Конечно, важна и физическая форма. Регулярные физические упражнения, соблюдение средиземноморского типа питания с включением в рацион морепродуктов, фруктов и овощей помогают дольше сохранить познавательные способности и общее функциональное состояние.
Безусловно, играет важную роль и отказ от вредных привычек. Участие в социальных мероприятиях и поддержание социальных контактов относится к методам профилактики снижения познавательных функций, а, следовательно, и болезни Альцгеймера. Наконец, очень важно раннее выявление и диагностика заболевания.
Полностью вылечить болезнь Альцгеймера сегодня нельзя, но можно замедлить прогрессирование заболевания, используя использованием доступные методы лечения.
Комплекс обследований включает: Общий анализ крови. Результаты дают информацию о наличии сопутствующих заболеваний, воспалительных процессов в организме.
Рекомендуется делать развернутый клинический анализ на содержание фолиевой кислоты и витамина В12. Биохимическое исследование крови. Деменцию может вызывать не только болезнь Альцгеймера, но и ряд эндокринных нарушений, дисфункция щитовидной железы.
Анализ крови на ВИЧ, сифилис, другие инфекции. Патоген в организме ухудшает состояние больного, ускоряет течение нейродегенеративных процессов. Электроэнцефалографию ЭЭГ.
Суть болезни Альцгеймера в разрушении нейронов и нарушении проводимости нервных импульсов. На ЭЭГ будет наблюдаться диффузное замедление сигнала. Компьютерную или магниторезонансную томографию.
На снимках видны участки атрофии коры головного мозга, сенильные бляшки. По результатам МРТ проводят дифференциальную диагностику таких патологий как гематомы, новообразования, инсульты. Анализ ликвора.
При болезни Альцгеймера определяется повышенное содержание амилоида. Генетический анализ.
Оба препарата все еще требуют больше клинических результатов, которые бы превышали по эффективности побочные эффекты, отмечает Аникина. Говорить об излечении пациентов и лекарстве от болезни Альцгеймера пока рано. Но порадуемся, что движение вперед есть, и у пациентов всего мира появился реальный шанс», — говорит эксперт. Ещё по теме.
Он не продемонстрировал достаточной эффективности в III фазе. В области поиска новых препаратов и подходов интересен пример компании Axovant. В команде Axovant есть два ученых, участвовавших в разработке донепезила и мемантина; компания проводит исследования нескольких препаратов против болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. Для терапии этих расстройств Axovant предлагает препарат интепирдин — антагонист определенного класса серотониновых рецепторов ЦНС, блокирование которых приводит к улучшению холинергической трансмиссии.
В исследованиях компании интепирдин назначается вместе с донепезилом, то есть перед нами пока не средство для монотерапии расстройства, а адъювант — вещество, улучшающее действие основного лекарства. Примером подобного адъюванта можно считать недавно одобренный для терапии болезни Паркинсона сафинамид Xadago, Newron Pharmaceuticals. В октябре 2016 Axovant начал годовое клиническое испытание интепирдина на 40 пациентах. Конечно, компания планирует исследовать и монотерапию деменции интепирдином, но всё равно это останется воздействием на ацетилхолиновую систему головного мозга, то есть только симптоматическим лечением.
В качестве одного из звеньев патогенеза болезни Альцгеймера часто указывают воспалительные изменения в тканях мозга. Обычные противовоспалительные препараты ибупрофен, целикоксиб и преднизон не показали активности в отношении БА, но ученые всё равно ведут поиски в этом направлении. Препарат проходит III фазу клинических исследований, а результаты ожидаются после 2018 года. Отчасти с воздействием на воспалительный компонент патогенеза связаны надежды, возлагаемые на испытания пиоглитазона — средства, применяемого при сахарном диабете 2 типа.
Опять же, такой подход к лечению болезни Альцгеймера сейчас кажется наиболее адекватным, поскольку эффективного препарата для лечения продвинутых стадий заболевания нет. Если мы не можем потушить пожар, то давайте хотя бы попытаемся спрятать спички — предлагают ученые. Как нам уже известно, изменения в мозге при болезни Альцгеймера начинаются за несколько лет до манифестации симптомов, и действие лекарств на этих ранних этапах позволит отложить проявления заболевания. Количество больных будет постепенно снижаться.
Это снизит нагрузку БА на систему здравоохранения любой страны, пока эффективное лекарство не будет найдено. Кроме того, очень важна разработка скрининговых методов, позволяющих быстро и достоверно определять начальные стадии когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера а в идеале и не дожидаясь их. Несмотря на продолжающиеся поиски препаратов от болезни Альцгеймера, ситуация с ее лечением не выглядит обнадеживающей. Несмотря на внушительный объем потраченных усилий и грантовых вливаний в исследования, почти все новые лекарства оказываются неэффективными.
Несколько препаратов, всё-таки одобренных для клинического применения, лечат лишь симптомы, да и то на короткой дистанции. Очевидно, что главная причина неудач кроется в отсутствии надежной модели заболевания для достоверного тестирования лекарств. Если несколько десятилетий назад ученые видели корень проблемы в накоплении агрегатов «неправильного» белка, с которым удастся быстро разобраться, то сейчас они склоняются к тому, что причины заболевания лежат гораздо глубже — в нарушении работы нейронов и их взаимоотношений с глией. И тут на передний план выходит другое препятствие: мы всё еще недостаточно хорошо понимаем, как работает головной мозг и как взаимодействуют его компоненты.
Чтобы разобраться с болезнью Альцгеймера, ученым, возможно, придется вернуться к более фундаментальным вопросам нейробиологии и подробнее изучить изменения, происходящие в головном мозге в процессе старения. Решение этих фундаментальных проблем даст нам надежду на появление эффективных препаратов для лечения БА и других патологий ЦНС. Заключение Лечение на несколько месяцев замедлило прогрессирование болезни у Екатерины Павловны. Но затем болезнь взяла свое.
Несмотря на дорогостоящую терапию, Екатерина Павловна постепенно теряла память. Со временем она начала называть свою дочь подругой, сестрой, а затем и мамой.
Ученые совершили прорыв в лечении болезни Альцгеймера
Для них иметь родственника с болезнью Альцгеймера — не стыдно. И чем раньше ты ставишь диагноз члену семьи, тем быстрее идешь и получаешь помощь. Часто мы срываемся и обижаемся на своих близких. Когда мы приходим после своей работы к близкому домой, убираем у него, кормим его, а он нам в конце говорит: «Ты кто такая?
И ты не можешь это отпустить, ты принимаешь это на свой счет. Ты обижаешься, у тебя копится эта обида, ты расстраиваешься. Во время арт-терапии пожилые люди с деменцией собирают свою память по крупицам.
Иногда у рисунка на заданную тему появляется совсем другой сюжет Источник: Антон Дигаев Наверное, первая информация, которую я нашла, которая мне помогла, — это факт принятия. Мы все больные. У кого-то ангина, у кого-то желудок больной — у этого человека, у твоего близкого, заболевание мозга.
Его не вернуть в былые времена, он не будет воспринимать тебя и мир, как он воспринимал раньше. Но можешь ты это сделать: ты можешь это принять, не требовать от него, как от здорового человека, не требовать больше этих логических действий, не требовать больше этого отношения к себе. Потому что он не способен этого дать.
Он не выбирал, как он постареет, он не выбирал эту болезнь, но с ним это произошло. Это был не первый случай с деменцией в нашей семье. Была прабабушка с деменцией.
Я помню, мне было пять лет, я была у нее в гостях, и она меня обозвала, даже не хочу говорить, как именно, и это было очень неприятно. А потом, когда уже поставили диагноз бабушке, ее дочери, и когда я начала изучать это, поняла, что это была деменция. Я излечила какую-то историю 30 лет: принимаю, прощаю, понимаю и больше не злюсь.
Наверное, мне это помогло. Меньше всего я бы хотела, чтобы в уходе за бабушкой я потеряла к ней любовь и чтобы все это свелось к ненависти, к нервам. Потому что бабушка… я ее очень люблю, она мне подарила просто самые классные воспоминания детства.
Ксения занимается арт-терапией с пожилыми людьми в пансионате, где живет ее мама. В этом портрете мамы она попробовала передать ее внутренне состояние Источник: Антон Дигаев Ксения Люшакова, арт-терапевт, проводит занятия в пансионате, где живут люди с деменцией. Там же живет ее мама — К сожалению, так случилось, что мама заболела деменцией.
Об этом, я считаю, мы узнали слишком поздно. По одной простой причине: потому что человеку не так много лет. На момент заболевания, когда мы начали уже что-то подмечать, было 68—69.
Я даже представить не могла, что есть такая болезнь, что она имеет свои симптомы. Что она определенным образом вклинивается в жизнь близких, в жизнь самого человека. И ничего поделать нельзя.
Мы думали: «Вот она устала, просто что-то забыла». Всякое бывает — человек на улице растерялся, не знает, где выход из метро, не может найти. Помню, предлагала ей поехать к подружке, она: «Нет».
Приглашала ее в студию порисовать, потому что она раньше любила рисовать, она: «Нет». Я тогда думала, что это причуда.
Однако при болезни Альцгеймера в коре начинают накапливаться белки под названием бета-амилоиды, а другие белки под названием TAU разрушаются. Это приводит к образованию амилоидных бляшек и клубков, препятствующих движению сигналов и полезных веществ. В результате клетки начинают умирать, новые воспоминания формируются все сложнее, затрудняются мыслительные процессы.
В итоге болезнь начинает влиять на характер и поведение человека, пока мозг не перестает работать совсем». Леканемаб представляет собой антитела к бета-амилоидам: препарат связывает мятежные белки и замедляет процесс развития болезни. Учитывая, что пациенты с Альцгеймером в среднем проживают от семи до десяти лет после диагноза, замедление на четверть — это несколько дополнительных лет жизни. Сегодня стоимость года терапии в США обходится в 26 тысяч долларов, это около 2,5 млн рублей, однако полная лицензия позволит американцам получать препарат по программе Medicare.
На ранних стадиях эта болезнь становится причиной ухудшения памяти и функционального состояния организма, а затем вызывает прогрессирующую деменцию. Но - так ли это?
А вот и нет, есть эффективные методы снизить вероятность развития этого заболевания, отсрочить его начало и замедлить темпы прогрессирования. В абсолютном большинстве случаев, болезнь Альцгеймера поражает людей старше 65 лет, это можно объяснить процессами старения мозга, но, можно уменьшить риск ее развития, если начать предпринимать соответствующие меры в более раннем возрасте. Высокий уровень холестерина артериальная гипертензия два самых значимых фактора риска развития болезни Альцгеймера. Приведя в норму показатели липидов крови и артериальное давление, можно значительно снизить вероятность развития болезни. Для этого: Занимайтесь физическими упражнениями не реже трех раз в неделю. Выбирайте такие виды активности, которые сочетают в себе упражнения для укрепления сердечно-сосудистой системы что сопровождается потоотделением и учащением сердцебиения и силовые упражнения для развития мышц.
Для начала подойдут ходьба или плаванье. Либо, выполняйте кардио-упражнения по 30 минут пять раз в неделю. Плавайте, бегайте, или занимайтесь дома на беговой дорожке, подойдет любая активность, при которой сердцебиение учащается. В любом случае перед тем, как приступить к регулярным занятиям спортом или изменить их график, проконсультируйтесь со своим врачом, для определения оптимальных нагрузок. Сделайте свой рацион питания «полезным для мозга». Результаты последних исследований в области диетологии и нутрициологии, показывают, что наиболее благотворно влияют на мозговую деятельность следующие продукты: овощи прежде всего - зеленые листовые ,орехи миндаль, грецкие орехи, и фундук , оливковое масло, синие ягоды жимолость, черника, голубика , фасоль, продукты из цельных зерен, рыба, мясо птицы, и красное вино однако, последнее — спорно.
Одновременно рекомендуется ввести разумное ограничение на употребление красного мяса, мучных изделий и сладостей сахара , маргарина, сыра высокой жирности, жареной пищи и блюд фасфуда.
Этапы развития патологического процесса при болезни Альцгеймера. Автор: В. Предоставлено В. Митькевичем Наш коллектив, решая эту задачу, сосредоточился на изоформах бета-амилоида.
Дело в том, что кроме наследственных мутаций в бета-амилоиде сама молекула белка может претерпевать посттрансляционные модификации. Проще говоря, в белке могут происходить изменения уже после того, как он образовался. И одна из таких модификаций — изомеризация аспарагиновой кислоты 7. При изомеризации происходит удлинение белковой цепи на одну связь. Тем самым меняются и свойства белка — он оказывает токсичное действие на нейрональные клетки.
Изомеризованный бета-амилоид в нейрональных клетках вызывает индукцию гиперфосфорилирования белка тау. Такой изомеризованный бета-амилоид активнее создает патогенные олигомеры и агрегаты в комплексах с ионами цинка. Бета-амилоид образует комплекс с ионами цинка, что вызывает сильную агрегацию бета-амилоида. Мы проводили исследования на лабораторных мышах. При введении изомеризованного бета-амилоида усиливается образование амилоидных бляшек.
При этом если мы вводим обычный бета-амилоид, никакого усиления не наблюдается. Таким образом мы доказали патогенную природу изомеризации бета-амилоида. Мы провели также исследования на нематодах Caenorhabditis elegans. Это излюбленный объект биологов, поскольку нематоды живут очень недолго, в пределах трех недель. За это время можно получить конкретный результат, которого в случае с мышами пришлось бы ждать год или два.
Caenorhabditis elegans. Источник: Wikipedia Так вот, трансгенных нематод, продуцирующих человеческий бета-амилоид, мы обрабатывали изомеризованным бета-амилоидом и изомеризованным бета-амилоидом в комплексе с ионами цинка. Оказалось, что именно в комплексе с цинком изомеризованный бета-амилоид вызывает патологическую агрегацию собственного амилоида нематод. Таким образом была доказана роль комплекса изомеризованного бета-амилоида с цинком в патологических процессах, ассоциированных с развитием болезни Альцгеймера. NGM — среда роста нематод.
Митькевичем В то же время мы использовали четырехчленный пептид, который в свое время был разработан для предотвращения агрегации бета-амилоида. Так вот, с использованием этого четырехчленного пептида мы смогли полностью предотвратить развитие агрегации белка в присутствии изомеризованного амилоида с цинком. И эта группа нематод вела себя так же, как и нематоды из контрольной группы. Поэтому, с нашей точки зрения, одна из движущих сил амилоидогенеза — это именно изомеризация бета-амилоида. В свое время считалось, что изомеризация происходит спонтанно ввиду того, что амилоидные бляшки могут находится в организме десятки лет.
Благодаря работе на модельных животных мы показали, что процесс изомеризации имеет накопительный характер в бета-амилоиде. Но важнее то, как начинается агрегация бета-амилоида. Очевидно, что должен быть какой-то триггерный механизм для запуска такого процесса. Ведь в целом бета-амилоид — это нормальная молекула, которая играет существенную роль в нейрогенезе. Так, например, нокаутные по бета-амилоиду животные, то есть те организмы, у которых намеренно удален данный белок, умирают через неделю после рождения, поскольку у них не образуются нервные связи.
Бета-амилоид может участвовать также в защите от патогенов и в репарации повреждений гематоэнцефалического барьера.