СРОЧНЫЕ НОВОСТИ от составителей ЕГЭ. Мазяркина Татьяна Вячеславовна, принимающая участие в составлении КИМов ЕГЭ (в частности, генетических задач). СРОЧНЫЕ НОВОСТИ от составителей ЕГЭ. Мазяркина Татьяна Вячеславовна, принимающая участие в составлении КИМов ЕГЭ (в частности, генетических задач). Ученые Университета ИТМО буквально превратили стволовые клетки в почтальонов, несущих микроскопические капсулы с лекарством к опухолям. Ознакомиться и посмотреть отзывы от учеников о курсах Studarium! Помогаем выбрать лучшее обучение на онлайн-курсах школы Studarium в 2023 году Профобус! Прокариоты студариум. Прокариотическая клетка питание бактерий.
Фазы митоза
- ВЛИЯНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ ОРГАНИЗАЦИИ ЦИТОСКЕЛЕТА И КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ НА ФОРМУ КЛЕТКИ БАКТЕРИЙ
- Читайте также
- Студариум биология 2024 читать онлайн
- Клеточная дифференцировка у прокариот — все самое интересное на ПостНауке
Новое исследование показало, как клетка «решает», какой ей стать
Читайте «Хайтек» в Отдельные клетки постоянно принимают важные решения, и теперь выяснилось, что они делают это гораздо более автономно, чем считалось ранее. По словам команды, клетки используют мультимодальное восприятие, чтобы учесть внешние сигналы и информацию изнутри клетки, например, количество клеточных органелл. В определенных ситуациях внутренние сигналы могут подавлять внешние стимулы: например, в опухолях, где клетки устойчивы к разным методам лечения Такая устойчивость к лекарствам — это серьезная проблема в борьбе с раком. Решить ее можно, если учесть контекстуальные сигналы, которые испытывают отдельные клетки.
А дальше изменить их.
Есть возможность быстрой оптимизации текущих протоколов: можно загружать протокол и по своему разумению его редактировать по мере необходимости. Производитель оставил возможность масштабирования: можно создать протокол на «приборе для первопроходцев» Nadia Go, а потом перенести его на Nadia Instrument как на основной прибор и повысить производительность — загрузить этот протокол туда и там работать с восемью образцами одновременно. Программное обеспечение для Nadia довольно простое, можно управлять процессом в один клик — протокол настраивается и запускается одним нажатием кнопки. И основное преимущество здесь — визуализация процессов. В единственной используемой ячейке нет RFID метки, но ячейка рассчитана только на один образец и совместима только с прибором Nadia Innovate — это предыдущая модель, на смену которой теперь пришел прибор Nadia Go. Конструкция картриджа ничем не отличается от разовых картриджей Nadia Instrument.
Это облегчает переход с одной платформы на другую при масштабировании какого-либо разработанного процесса. Внешне эти системы технически разные, но процессы, происходящие в ячейках, совершенно идентичны. Каждый пользователь в зависимости от того, что ему предпочтительнее — большое количество образцов и достоверный гарантируемый результат при закрытости протоколов или свободный поиск с любыми авторскими протоколами, но только с одним образцом — решает для себя, какой прибор выбрать. В небольшом видеоролике о том, как работает система, показаны мешалки, предназначенные для ресуспендирования клеток или неких частиц. Показано, что в системе Nadia есть встроенное пошаговое меню, которое подсказывает оператору, что нужно сделать, а в Nadia Go есть камера, которая позволяет визуализировать и получить такие интересные картинки. Процедура довольно простая: прибор сам подсветит лунки, в которые нужно внести образец или реактивы, подскажет оператору, когда что нужно открыть или закрыть, подаст звуковой и световой сигнал о том, что инкапсуляция завершена. Картридж — от 1 до 8 образцов.
Показана также загрузка образцов в Nadia Go — тот же самый картридж и принцип, но без подсветки. Преимущества систем Nadia Если говорить о приборной составляющей, основным преимуществом этого оборудования можно назвать его гибкость. Можно использовать систему для работы с клетками большего диаметра — с нейронами, или вязкими буферами различной вязкости протопласты растений, агароза, коллаген и отредактировать протокол. Реагенты для систем Nadia Относительно недавно компания DolomiteBio запустила производство наборов реагентов под отработанный протокол. Приобретая такой набор, пользователь получает все необходимое для создания инкапсулятов на 8 образцов. Набор позволяет инкапсулировать до 1 млн клеток за запуск: можно запускать по одному образцу или до 8 образцов параллельно, если есть Nadia Instrument. Или на Nadia Go можно запускать по одному образцу 8 раз, 8 запусков поочередно.
Результатом такой инкапсуляции в любом случае будет суспензия клеток, которую можно отправить на проточную цитометрию , чтобы оценить эффективность включения клеток в инкапсуляты. Здесь не требуется каких-то знаний в области микрофлюидики, пользователю не придется рассчитывать вязкость жидкости, концентрации — все прописано в протоколах пошагово: сколько чего капнуть, что с чем смешать, сколько инкубировать, куда добавить. Этот набор совместим с обеими системами. Протокол здесь довольно простой. Следует взять суспензию единичных клеток — например, диссоциировав какую-то ткань в диссоциаторе , подчистив и подсчитав количество живых клеток. После оптимизации концентрации эту суспензию заливают, вносят масло, полимер — например, какой-нибудь коллаген — и запускают процесс. На выходе пользователь получает инкапсуляты клеток, в которых через какое-то время образуются агрегаты клеток и начинается формирование сфероидов.
После чего с помощью подходящих реактивов можно разрушить коллагеновую оболочку и помочь клеткам «вылупиться» из этого кокона, получив в результате такие агрегаты. На слайде приведены клетки 3Т3, которые пролиферировали внутри трехмерных каркасов на основе коллагена и через 7 дней начали выходить наружу в окружающую среду. Итак, суспензию клеток нужно зарядить в картридж, туда же зарядить коллаген, запустить прибор, и он на выходе даст эмульсию, содержащую инкапсуляты клеток в какой-то биополимер. Потом производится инкубация и после этого разрушение оболочки-каркаса с помощью каких-либо ферментов либо внешних факторов. В частности, приведена картинка, предоставленная Dolomite Bio: клетки 3Т3 пролиферировали внутри трехмерных каркасов на основе коллагена, через неделю их обработали коллагеназой , чтобы обеспечить разрушение этого матрикса. Как пример — и эксперимент с использованием контрольной линии: клетки до обработки коллагеназой оставались в своем коконе. И вот они полностью освободились от коллагенового каркаса и показывают хорошую жизнеспособность.
Нижний ряд — это уже контроль жизнеспособности с использованием флуоресцентных красителей. Здесь тот же концепт: все компоненты уже подобраны для инкапсулирования миллиона клеток за запуск с концентрацией 500 клеток на мкл. Набор довольно гибок, можно запускать от 1 до 8 образцов параллельно.
Ранее считалось, что в процессе развития некоторых органов эпителий формирует структуры, похожие на столбики или бутылки с толстым горлышком Получившаяся фигура напомнила нам щиток — пластинку треугольной формы на спинной части среднегруди некоторых насекомых. Его латинское название —scutellum — и стало прообразом для скутоида, — рассказали авторы исследования. Геометрическую фигуру обнаружили в тканях эпителия, и благодаря своей форме именно скутоиды обеспечивают гибкость и плотность структуры. Давно известно, что эпителий покрывает поверхность внутренних органов, а его клетки плотно прилегают друг к другу.
Значит ли это, что, чем быстрее популяция размножается, тем быстрее она стареет? А если, наоборот, считать, что жизнь материнской клетки продолжается в дочерних, то становится непонятно, как учитывать смертность. Поэтому, когда речь заходит о старении одноклеточных, каждому исследователю приходится выбирать, с какой стороны смотреть на этот процесс см. Florea, 2017. Aging and immortality in unicellular species. Один вариант — изучать репликативное старение, то есть потерю одноклеточными способности размножаться. Измерить его несложно: достаточно посадить одну клетку в среду с постоянным избытком ресурсов например, пространства и пищи и подсчитывать количество ее потомков в культуре.
И действительно, есть работы — например, на кишечной палочке Escherichia coli и некоторых видах дрожжей — которые показывают, что даже в таких условиях клетка не способна размножаться вечно. Это тот же феномен, который давно известен и для животных клеток, — какую клетку человека ни возьми, рано или поздно она делиться перестанет. Долгое время так даже измеряли «возраст» отдельно взятых клеток — давали возможность размножаться и считали, сколько «раундов» они продержатся и сколько потомков образуют. Чем плодовитее — тем моложе. Считается, что у нас за репликативное старение ответственны теломеры — «набойки» на концах хромосом, которые с каждым делением укорачиваются, пока не достигают критической длины, за которой деление невозможно см. Нобелевская премия по физиологии и медицине — 2009 , «Элементы», 10. У дрожжей теломеры тоже есть, а вот у прокариот хромосомы кольцевые, следовательно, должны существовать и другие механизмы, ответственные за репликативное старение.
Это может быть, например, накопление мутаций — то самое, которое, как гласит мутационная теория Медавара см. Mutation accumulation theory , вносит свой вклад и в изнашивание многоклеточных организмов. Второй способ рассматривать старение одноклеточных — изучать старение в условиях ограничений conditional senescence. Для этого культуру одноклеточных нужно поместить в какие-то условия, которые препятствуют их размножению: это может быть ограниченное пространство, дефицит еды или действие какого-нибудь стрессового фактора, например, антибиотика. Со временем количество клеток в культуре будет уменьшаться чем-то напоминая закон Гомперца, см. Yang et al. Temporal scaling of aging as an adaptive strategy of Escherichia coli — то есть они будут терять не столько способность размножаться, сколько способность продолжать жизнедеятельность, поэтому мы можем для простоты этот вид старения назвать физиологическим.
Причин здесь тоже может быть несколько: в стрессовых условиях одноклеточные существа накапливают активные формы кислорода, поврежденные белки и прочий «молекулярный мусор» — и этим, кстати, тоже напоминают клетки животных, которые внутри организма то и дело подвергаются каким-нибудь стрессам то голоданию, то воспалению, то перегреву, то охлаждению и так далее без конца. Кривая Гомперца зависимость риска умереть от возраста для человека слева и для кишечной палочки справа. Рисунки с сайта en. Temporal scaling of aging as an adaptive strategy of Escherichia coli Впрочем, не стоит думать, что репликативное старение и старение физиологическое — две взаимоисключающие теории. Скорее всего, оба этих процесса имеют место, но на разных стадиях жизненного цикла одноклеточного организма. Представим себе, что клетка попала в новую среду — скажем, незаселенную ее родственниками каплю воды. Тогда поначалу она будет активно размножаться и стареть репликативно.
Затем ее потомки заполнят всю каплю, ресурсы начнут иссякать, и репликативное старение уступит место физиологическому. Часть клеток ослабнет, погибнет, освободится пространство, и цикл замкнется. Понятно, что переход от репликативного старения к физиологическому и обратно едва ли будет резким, и на каком-то этапе цикла два этих процесса будут действовать на жителей капли одновременно. Кроме того, нельзя исключать и того, что эти процессы как-то взаимосвязаны — например, генетический мутационный «мусор» наверняка влияет на скорость накопления мусора белкового, и наоборот. Однако эти связи пока не особенно изучены. Двуглавая палочка Однако сочетание двух форм старения одноклеточных рисует мрачную картину: колония микробов сначала теряет способность размножаться, потом жизнеспособность, потом снова способность размножаться... Если бы так продолжалось без конца, то виды одноклеточных вымирали бы один за другим.
Следовательно, у них должны существовать еще и какие-то механизмы омоложения, для каждого конкретного организма или для популяции в целом. Чтобы разрешить это противоречие у многоклеточных животных, Томас Кирквуд выдвинул теорию «одноразовой сомы» см. Kirkwood, R. Holliday, 1979. The evolution of ageing and longevity. Она предполагает, что в многоклеточном теле есть нестареющая часть — половые клетки germ cells, germ line , а есть все остальное — сома. Преемственность жизни осуществляется только на уровне половых клеток, которые участвуют в оплодотворении, затем делятся и образуют новые половые клетки.
А сома — лишь надстройка, необходимая для обеспечения жизни половых клеток, которая и принимает на себя удар разных форм старения — как репликативного, так и физиологического. Иными словами, клетки половой линии находятся в покоящемся состоянии, у них невысокая интенсивность обмена веществ, зато много ресурсов уходит на постоянный саморемонт. Клетки сомы же тратят энергию на рост, деление, синтез макромолекул — и в меньшей степени на ремонт, потому и изнашиваются со временем. У теории «одноразовой сомы», конечно, есть свои ограничения. Известно, что половые клетки не «безгрешны» и годы тоже накладывают на них свой отпечаток — например, в пожилых яйцеклетках чаще возникают хромосомные аномалии после мейоза, чем в молодых. То есть непонятно, на самом деле, в какой степени половые клетки защищены от старения. Кроме того, одной такой защиты едва ли будет достаточно: можно представить себе, что за время, которое проходит между оплодотворением и образованием половых желез у зародыша, клетки успевают накопить какие-то поломки.
А значит, необходимы дополнительные механизмы омоложения, чтобы новое поколение не оказывалось каждый раз слабее старого. Тем не менее, факт остается фактом: признаков старения у половых клеток гораздо меньше, чем у клеток сомы, да и процессов омоложения у последних не заметно. Поэтому теория сомы продолжает неплохо объяснять то, что происходит в многоклеточном организме. Но возможно ли ее применить к одноклеточным? А если да, то на каком уровне у них могут существовать сома и половая линия, если клетка у каждого организма всего одна? В мире микробов есть хорошие примеры того, как идея «одноразовой сомы» может работать в масштабах одной клетки. Это виды, которые практикуют асимметричное деление — например, пекарские дрожжи Saccharomyces cerevisiae или пресноводная бактерия Caulobacter crescentus.
В случае почкующихся дрожжей старение изрядно напоминает человеческое см.
Ученые изолировали клетки — источник регенерации
Клеточный центр. Рибосомы». Мы рассмотрим строение клетки, познакомимся с органеллами клетки, особенностями их строения и функциями. MHC) на поверхности антигенпредставляющих клеток. ТКР состоит из двух субъединиц, заякоренных в клеточной мембране, и ассоциирован с мультисубъединичным комплексом CD3. Стволовые клетки млекопитающих: немного истории. Студариум биология клетки. Строение растительной клетки. Растительная клетка царство. Опорный конспект по теме строение клетки биология 5 класс.
Органоиды клетки
| В России стволовые клетки превратили в курьеров с лекарством | Прокариоты студариум. Прокариотическая клетка питание бактерий. |
| Клеточные торнадо: ученые подсмотрели, как клетки создают наши органы (видео) | Вокруг Света | Студент на экзамене сказал что видами административного наказания являются предупреждение. Студариум биология егэ органоиды клетки. |
Биология. 9 класс
Митоз и мейоз за час. Набор хромосом и ДНК клетки. На страницах Студариума биологии 2024 вы найдете множество статей, обзоров, научных исследований, интересных фактов и новостей из мира биологии. Page 1 of 1. Студариум Квестодел Канва. learnis qrcoder wizer worksheets. РЭШ Голоса писателей и поэтов России. студариум @studarium в Инстаграме. Смотреть сторис, фото и видео анонимно без VPN. Студариум биология.
Студариум биология 2023: новинки, тренды и перспективы
Ученые перепрограммировали ДНК так, чтобы она связывала пептиды, строительные блоки белков, друг с другом. В итоге формировался искусственный цитоскелет — каркас клетки. Искусственные клетки, в отличие от живых, более предсказуемы и устойчивы к неблагоприятным условиям, например, высоким температурам. Кроме того, их можно модифицировать под конкретные задачи.
Это открытие имеет значение для таких областей, как регенеративная медицина, доставка лекарств и диагностика. Подпишитесь , чтобы быть в курсе. Клетки и ткани состоят из белков, которые объединяются для выполнения задач и создания структур.
Образование такого клеточного вихря представляет собой, по словам ученых, простой механизм спонтанного морфогенеза. Такие же деформации клеточного слоя и превращения его в выступ наблюдаются при развитии эмбриона. В результатах исследования, ученые также подчеркивают, что именно топологические дефекты контролируют организацию клеток и определяют форму, которую они примут. Теперь ученые планируют продолжить исследования различных механизмов развития эмбрионов — на простых примерах эмбрионов и сравнить данные с полученными в пробирке. Использованы материалы.
Однако все дело в балансе. Мы же не хотим попасть в ситуацию, когда слишком много секса приведет к недостатку сна. Темпы нейрогенза будут с возрастом сокращаться, но он все еще будет происходить. И последнее, как насчет бега? Предоставлю вам самим судить об этом. Это одно из первых исследований, проведенных одним из моих наставников, Расти Гейджем из Института Солка, показавшее, что окружающая среда может влиять на производство новых нейронов. Здесь вы видите отдел гиппокампа мыши, у которой в клетке не было колеса. А маленькие черные точки — это будущие новорожденные нейроны. Здесь отдел гиппокампа мыши, у которой в клетке было колесо. Вы можете заметить огромное увеличение количества черных точек будущих новорожденных нейронов. Так что активность влияет на нейрогенез, но это еще не все. То, что вы едите, также влияет на производство новых нейронов в гиппокампе. Перед вами примерная диета, состоящая из питательных веществ, проявивших положительное влияние. Краткосрочное голодание — увеличение времени между приемами пищи — увеличит нейрогенез. Потребление флаваноидов, которые содержатся в горьком шоколаде и чернике, увеличит нейрогенез. Жирные кислоты Омега-3, содержащиеся в жирной рыбе, например, в лососе, увеличит производство новых нейронов. А диета, богатая насыщенными жирами, наоборот, будет негативно влиять на нейрогенез. Этанол — потребление алкоголя — ослабляет процесс нейрогенеза. Однако не все так плохо: доказано, что резвератрол, содержащийся в красном вине, способствует выживанию новых нейронов. Так что во время следующего застолья отдайте предпочтение этому «нейрогенезо-щадящему» напитку. И наконец, позвольте мне выделить еще один пункт — он немного необычный. Японцы обычно обращают особое внимание на текстуру пищи. Они доказали, что мягкая пища ослабляет процесс нейрогенеза, чего нельзя сказать о требующей пережевывания или хрустящей пище. Все эти данные, доступные нам на клеточном уровне, были получены в результате опытов на животных.
На довольно ранней стадии в имагинальном диске уже есть «разметка» будущего органа: например, известно, какие из клеток крылового диска станут клетками передней половины крыла, а какие — задней. Внешне эти клетки еще не различаются, но их судьба предопределена детерминирована. Однако при удалении части диска судьба клеток меняется так, что может восстанавливаться нормальная структура крыла. У большинства взрослых насекомых не так уж много СК. Удивительно, что у многих видов с неполным превращением они сохраняются в особом отделе головного мозга — грибовидных телах. Эти центры мозга насекомых отвечают за многие формы научения. Нейробласты грибовидных тел СК мозга у взрослых сверчков постоянно образуют новые интернейроны. Их число увеличивается при усиленной стимуляции органов зрения и обоняния например, у самцов — при драках с соперниками. У большинства насекомых с полным превращением СК грибовидных тел гибнут на стадии куколки, и пластичность поведения имаго связана с ростом аксонов и образованием новых синапсов. Из ядущего вышло едомое Сравнительно новый модельный объект для изучения СК — оболочники. У этих ближайших родственников позвоночных высока способность к регенерации, а многие из них размножаются бесполым путем и образуют колонии. Только у сидячих оболочников — асцидий — насчитывается чуть ли не десяток разных способов деления и почкования! На асцидиях часто изучают способность различать «свое и чужое» — основу иммунитета. В последние годы чаще всего используют для таких исследований мелкую, широко распространенную колониальную асцидию Botryllus schlosseri. В норме колония живет 1—5 лет, а каждый зооид — всего неделю. За это время он успевает сформировать почку — зачаток нового зооида. После этого старый зооид распадается, и его клетки гибнут путем апоптоза; затем клетки растущей почки фагоцитируют остатки зооида, и почка его заменяет. Рисунок 2. Образование колоний у Botryllus schlosseri вид сверху. После оседания личинки исходная особь оозооид начинает почковаться и образует розетки генетически идентичных зооидов. Колония может включать от одной такой розетки до сотни. В небольших слепых выростах кровеносных сосудов — ампулах — скапливаются лимфоцитоподобные клетки крови. Это — тотипотентные СК асцидии. Из них образуются похожие на бластулы шарики, а затем почки. Одним из первых обособляется в такой почке сердце, затем формируются остальные органы, и новый зооид начинает почковаться обычным способом. Если две колонии асцидий соприкасаются при росте, они могут либо сливаться, либо разделяться после отторжения и гибели тканей. Этот ген похож на гены, отвечающие за отторжение чужеродных тканей у позвоночных а возможно, и гомологичен им. Если у двух колоний совпадает хотя бы один аллель этого гена из пары, то они срастаются. Первыми вступают в контакт ампулы, и происходит объединение кровеносной системы колоний. Самые удивительные события происходят после слияния. У одного из «партнеров» начинается массовая гибель клеток, и все его зооиды полностью разрушаются. Но оказалось, что у «победителя» довольно часто все клетки зародышевого пути имеют генотип «съеденного» партнера! Это означает, что тотипотентные СК «съеденной» особи сохраняются и заселяют «победителя». Иногда и соматические ткани «победителя» целиком или частично заменяются клетками «побежденного». Вот уж действительно — «из ядущего вышло едомое»! Исход «конкуренции» соматических и половых клеток зависит от генотипов сросшихся колоний. Роль этого явления в эволюции и экологии асцидий интенсивно изучается. И пришивают голову и хвост туда, где нужно... Для позвоночных бесполое размножение нехарактерно если не считать полиэмбрионии , но способность к регенерации у них достаточно хорошо развита. Рекордсмены в этом плане — хвостатые амфибии. У саламандр — даже взрослых — регенерируют хвост, глаза, ноги, челюсти, участки миокарда и спинного мозга и другие органы. Классический объект для изучения регенерации — конечности саламандр и тритонов. После ампутации конечности рана быстро затягивается эпидермисом, а под ним формируется «шапочка» из недифференцированных клеток — бластема. Откуда берутся эти клетки? Этот вопрос был источником споров в течение десятилетий. И сейчас тут не все еще ясно. Известно, что многие клетки в районе ампутации гибнут, а оставшиеся дедифференцируются. Например, многоядерные клетки скелетных мышц распадаются на одноядерные клетки, а потомки этих одноядерных клеток, возможно, могут превращаться в фибробласты — клетки соединительной ткани. Но насколько они плюрипотентны? В костном мозге, мышцах и соединительной ткани есть и недифференцированные, стволовые клетки. Но насколько важен их вклад в регенерацию? Сейчас доказано, что большинство клеток бластемы «помнит» свою клеточную линию и в основном дает клетки этой линии при регенерации. Но есть и клетки, которые становятся мультипотентными — это, прежде всего, фибробласты кожи. Большинство клеток бластемы — их потомки, и они точно превращаются в ходе регенерации не только в новые фибробласты, но и в клетки хряща. Для регенерации, как правило, необходима нервная ткань. Шванновские клетки , окружающие аксоны нервов, подходящих к бластеме, выделяют белок, стимулирующий деление клеток бластемы. Но в подходящих условиях можно заставить развиваться и бластему, отделенную от конечности. И даже изолированная бластема все равно отращивает только ту часть ноги, которая была отрезана! Значит, клетки бластемы запоминают не только клеточную линию, к которой принадлежат. Они еще и помнят, из какой части ноги происходят и в каком порядке нужно делиться, чтобы недостающая часть была не культей, а нормальной ногой. Жалкая кучка глупых недифференцированных клеток обладает такой мудростью, что способна сотворить ногу с правильным расположением пальцев, костей и мышц! Как это удается клеткам — тема для отдельной статьи. В своих работах 1902—1909 гг. В статье 1909 г. Одним из первых в этих исследованиях Максимов стал использовать культивирование клеток вне организма. Следующим крупнейшим достижением в этой области стало открытие мезенхимальных мультипотентных СК МСК. Их открыл советский ученый Александр Яковлевич Фриденштейн рис. Как в культуре, так и в организме человека единственная такая СК может давать клетки костной, хрящевой, фиброзной и жировой тканей. В 1981 г. Оказалось, что эти клетки при определенных условиях культивирования длительное время сохраняют плюрипотентность. С этого момента начался настоящий бум изучения СК: ведь их культивируемые линии позволяют изучать условия и механизмы дифференцировки. Сейчас слова «стволовые клетки» присутствуют в названии примерно двух десятков международных научных журналов. В 2007 г. Этот метод позволил получать «нокаутных мышей», произведших настоящий бум в молекулярно-биологических исследованиях [5] , [6]. Да их там тысячи!.. Их у млекопитающих обычно получают из внутренней клеточной массы бластоцисты — раннего зародыша рис. Можно получить их и из одного бластомера четырехклеточного или восьмиклеточного зародыша. Эти клетки тотипотентны [7]. Рисунок 4. Один из способов получения ЭСК млекопитающих. В подходящих условиях ЭСК дифференцируются в клетки разных тканей 5. Pluripotent circulations Разнообразные СК содержатся в органах плода и внезародышевых оболочках, в амниотической жидкости.
Клеточные торнадо: ученые подсмотрели, как клетки создают наши органы (видео)
Кишечная палочка Escherichia coli под конец деления. Изображение, полученное при помощи сканирующего электронного микроскопа , с сайта britannica. Тем не менее, именно они несут в себе ключ к разгадке вечного вопроса: универсально ли старение для всех живых существ или это вторично приобретенный признак. Французский исследователь Эрик Баптест с коллегами построил модель старения одноклеточных, согласно которой каждое их деление асимметрично — даже если внешне обе клетки-потомка выглядят равноценными. Из этой модели следует, среди прочего, что механизмы омоложения есть у любого организма, а бактерия, с точки зрения геронтологии, — многоклеточное существо. Современная наука о старении вынуждена существовать в условиях, когда на самые базовые ее вопросы до сих пор нет однозначных ответов. Мы не только не знаем, как точно определить старение, почему живые организмы стареют и одинаковы ли причины этого процесса у разных видов, но даже не можем с уверенностью сказать, всех ли он затрагивает.
Чтобы продвинуться в этом споре, необходимо либо обнаружить какой-то признак старения, который заведомо объединяет все живое на Земле, либо найти пример организма, у которого никаких признаков старения не наблюдается. В качестве таких примеров иногда приводят гидру Hydra vulgaris, см. Martinez, 1998. Впрочем, не все геронтологи согласны включить ее даже в список пренебрежимо стареющих то есть таких, у которых незаметны признаки старения животных, не говоря уж о бессмертных. Для этого пока недостаточно данных. Другим распространенным примером часто служит голый землекоп , но ему повезло еще меньше: то и дело у него подмечают то снижение плодовитости, то опухоли, то возрастные болезни, что уж совсем нехорошо для потенциально нестареющего вида см.
Finch, 2009. Update on slow aging and negligible senescence — a mini-review , а также новость Геном голого землекопа — ключ к секрету долголетия? Так или иначе, большинство этих споров разворачивается в пространстве царства Животных , все члены которого многоклеточные. А вопросы о старении одноклеточных — как прокариот , так и эукариот — как правило, обходят стороной. И это неспроста: дело в том, что по поводу одноклеточных нет согласия не только в том, стареют ли они в принципе, но и в том, как это старение измерять. Старение в капле воды Строго говоря, измерить старение у животных тоже непросто.
Способов известно множество, и каждый выбирает свой. Кто-то меряет по плодовитости и жизнеспособности потомства в зависимости от возраста родителей, кто-то — по количеству возрастных болезней, кто-то — по накоплению разного рода поломок белковых агрегатов, мутаций в ДНК и так далее. Чаще всего, пожалуй, измеряют смертность: подсчитывают какое количество особей-сверстников остается в популяции в каждый момент времени. Эта методика апеллирует к закону Гомперца : у стареющего организма с возрастом растет риск умереть от естественных причин. Из этого принципа уже нашлось немало исключений см. Детская смертность от унаследованных мутаций маскирует раннее начало старения , «Элементы», 29.
С одноклеточными дело обстоит еще сложнее. Допустим, мы, следуя методике для животных, соберем группу одноклеточных одного возраста и решим измерять их смертность, то есть моменты, когда клетки прекращают свое существование. Это может случиться по разным причинам: внешним клетку могут раздавить или лишить еды , внутренним клетка может накопить мутации, несовместимые с жизнью или в результате размножения. Разделившись на две дочерние клетки, материнская, очевидно, перестает существовать. Значит ли это, что, чем быстрее популяция размножается, тем быстрее она стареет? А если, наоборот, считать, что жизнь материнской клетки продолжается в дочерних, то становится непонятно, как учитывать смертность.
Поэтому, когда речь заходит о старении одноклеточных, каждому исследователю приходится выбирать, с какой стороны смотреть на этот процесс см. Florea, 2017. Aging and immortality in unicellular species. Один вариант — изучать репликативное старение, то есть потерю одноклеточными способности размножаться. Измерить его несложно: достаточно посадить одну клетку в среду с постоянным избытком ресурсов например, пространства и пищи и подсчитывать количество ее потомков в культуре. И действительно, есть работы — например, на кишечной палочке Escherichia coli и некоторых видах дрожжей — которые показывают, что даже в таких условиях клетка не способна размножаться вечно.
Это тот же феномен, который давно известен и для животных клеток, — какую клетку человека ни возьми, рано или поздно она делиться перестанет. Долгое время так даже измеряли «возраст» отдельно взятых клеток — давали возможность размножаться и считали, сколько «раундов» они продержатся и сколько потомков образуют. Чем плодовитее — тем моложе. Считается, что у нас за репликативное старение ответственны теломеры — «набойки» на концах хромосом, которые с каждым делением укорачиваются, пока не достигают критической длины, за которой деление невозможно см. Нобелевская премия по физиологии и медицине — 2009 , «Элементы», 10. У дрожжей теломеры тоже есть, а вот у прокариот хромосомы кольцевые, следовательно, должны существовать и другие механизмы, ответственные за репликативное старение.
Это может быть, например, накопление мутаций — то самое, которое, как гласит мутационная теория Медавара см. Mutation accumulation theory , вносит свой вклад и в изнашивание многоклеточных организмов. Второй способ рассматривать старение одноклеточных — изучать старение в условиях ограничений conditional senescence. Для этого культуру одноклеточных нужно поместить в какие-то условия, которые препятствуют их размножению: это может быть ограниченное пространство, дефицит еды или действие какого-нибудь стрессового фактора, например, антибиотика. Со временем количество клеток в культуре будет уменьшаться чем-то напоминая закон Гомперца, см. Yang et al.
Temporal scaling of aging as an adaptive strategy of Escherichia coli — то есть они будут терять не столько способность размножаться, сколько способность продолжать жизнедеятельность, поэтому мы можем для простоты этот вид старения назвать физиологическим. Причин здесь тоже может быть несколько: в стрессовых условиях одноклеточные существа накапливают активные формы кислорода, поврежденные белки и прочий «молекулярный мусор» — и этим, кстати, тоже напоминают клетки животных, которые внутри организма то и дело подвергаются каким-нибудь стрессам то голоданию, то воспалению, то перегреву, то охлаждению и так далее без конца. Кривая Гомперца зависимость риска умереть от возраста для человека слева и для кишечной палочки справа. Рисунки с сайта en. Temporal scaling of aging as an adaptive strategy of Escherichia coli Впрочем, не стоит думать, что репликативное старение и старение физиологическое — две взаимоисключающие теории. Скорее всего, оба этих процесса имеют место, но на разных стадиях жизненного цикла одноклеточного организма.
Представим себе, что клетка попала в новую среду — скажем, незаселенную ее родственниками каплю воды. Тогда поначалу она будет активно размножаться и стареть репликативно.
Как объясняет один из авторов статьи, магистрант физико-технического факультета Университета ИТМО Олексий Пельтек: «в качестве аналогии можно сказать, что мы сделали почтальона и конверт». Препарат винкристин поместили в полиэлектролитные капсулы размером менее микрометра, разрушающиеся под действием инфракрасного излучения. Они выполнены из полимеров, которые специальным образом осаждаются на матрицу из оксида кремния. Что самое важное, пока стволовые клетки с этими капсулами не будут облучены лазером, препарат не будет высвобожден.
Эффективность разработки была проверена на первичных клетках меланомы, выделенных из тканей реальных онкобольных.
Строение бактериальной клетки прокариот. Строение прокариотической клетки бактерии. Размножение бактерий.
Рост и размножение бактерий. Размножение микроорганизмов. Рост прокариот. Строение клетки прокариот бактерии.
Прокариоты студариум. Прокариотическая клетка питание бактерий. Гипотезы происхождения эукариот. Гипотеза симбиотического происхождения эукариотических клеток.
Инвагинационная гипотеза эукариот. Гипотезы происхождения прокариот и эукариот. Одноклеточный микроорганизм прокариоты. Прокариотные одноклеточные организмы.
Прокариоты одноклетрчные орга. Прокариот хужайра. Особенности строения клеток прокариот. Prokariotlar va eukariotlar.
Eukariot hujayra. Строение бактерий ЕГЭ биология. Схема строения прокариотической клетки таблица. Прокариоты, строение прокариотической клетки.
Бактериальная клетка ЕГЭ биология. Пищевые потребности прокариот. Флагеллин у прокариот. Стрептомицин у прокариот.
Поедание простейшими прокариот и дрожжей. Клеточная стенка прокариот. Фуксин краситель. Просмотр прокариот.
Бактерии прокариоты 5 класс. Бацилла прокариот. Домен прокариотических микроорганизмов. Прокариоты это в биологии.
Конъюгация бактерий схема. Размножение прокариотической клетки. Жизненный цикл прокариотической клетки. Половое размножение у бактерий у бактерий.
Половые процессы бактерий. Половое размножение бактерий. Половой процесс бактерий конъюгация. Половое размножение бактерий конъюгация.
Гипотезы образования эукариотической клетки. Гипотезы происхождения эукариотических клеток. Возникновение одноклеточных эукариот. Гипотезы возникновения эукариотической клетки кратко.
Этапы жизненного цикла бактериофага т4. Типы жизненных циклов фагов и их этапы. Цикл развития умеренного бактериофага. Литический жизненный цикл вируса.
Этапы экспрессии генов у прокариот. Этапы экспрессии генов эукариот схема. Экспрессия генов у прокариот и эукариот таблица. Регуляция экспрессии генов у эукариот.
Разнообразие бактерий. Прокариотические микроорганизмы. Многообразие бактерий прокариоты. Многообразие бактерий 9 класс.
Империя клеточные эукариот царство животные. Строение прокариот эукариот бактерии вирусы. Доядерные бактерии.
Второй вид приобретённого иммунитета — гуморальный. Механизм его действия заключается в активизации антител, которые привлекают другие клетки к чужеродным веществам, чтобы уничтожить угрозу. Ранее заведующая отделением частной клиники врач иммунолог-аллерголог высшей категории Оксана Шабалина прокомментировала прогноз учёных о том, что к середине века половина населения планеты будет страдать от аллергии.
Биология Растительная клетка 2 день 1 часть
Вирусолог кандидат биологических наук Игорь Лосев раскрыл механизм функционирования иммунитета человека. Он раскрыл суть работы клеточного иммунитета. Клетки организма непрерывно синтезируют различные виды белков, за их работой следят другие клетки.
После такой обработки гидрактинии не могли регенерировать и погибали. Авторы заключили, что регенерация зависит от пролиферации, происходящей до появления вторичных i-клеток. Эта метка экспрессировалась в дифференцированных клетках, но не в стволовых. Оказалось, что новые стволовые клетки действительно берут начало от дедифференцированных соматических. Она указала на потерю осевой полярности организма в целом и распределения нейронов гидрактинии на 2—3 день после травмы. К шестому дню полипы вновь обретали «верх» и «низ» и возвращали себе типичный план строения. Авторы задались целью определить природу сигнала, индуцирующего появление вторичных i-клеток в ампутированных гипостомах. Они выдвинули и затем подтвердили важное предположение о роли сенесцентных клеток, на время возникающих рядом с раной, в регенерации гидрактинии.
Уже известно, что клеточная сенесценция особенно кратковременная участвует в пластичности клеток и регенерации, в том числе у млекопитающих. Это навело исследователей на мысль, что появившиеся у гидрактинии сенесцентные клетки запускают репрограммирование своих соматических соседок. Чтобы это изучить, исследователи провели транскриптомный анализ регенерирующих фрагментов на 0, 1, 3 и 6 сутки после ампутации. В транскриптомах они выявили 229 генов гидрактинии, которые были гомологами 279 генов-маркеров сенесценции, известных по базе данных CellAge.
Что такое первичная суксерция в биологии ЕГЭ. Рассмотрите таблицу биология как наука. Рассмотрите таблицу «биологические науки. Рассмотрите таблицу биология как наука и заполните пустую ячейку. Рассмотрите таблицу биология как наука и заполните.
Икона биология ЕГЭ. Стадариум ЕГЭ биология. Эволюция человека решу ЕГЭ биология. Строение клетки органоиды клетки. Функции органоидов животной клетки. Органоиды клетки рисунки и функции. Структура и функции органоидов клетки. Пищеварительная система человека ЕГЭ. Строение пищеварительной ЕГЭ.
Пищеварительная система человека ЕГЭ теория. Пищеварительная система человека ЕГЭ биология. Нервный центр схема. Строение нерва ЕГЭ. Нервная система схема ЕГЭ. Схема по нервной системе по биологии. Цикл размножения покрытосеменных растений. Цикл покрытосеменных схема. Жизненный цикл покрытосеменных растений схема.
Жизненный цикл цветковых растений схема. Большой справочник по биологии для подготовки к ЕГЭ Колесников. Колесников биология ЕГЭ справочник 2020. Колесников биология ЕГЭ. Биология ЕГЭ справочник Колесников. Клеточное строение гидры пресноводной. Гидра Кишечнополостные. Пресноводный полип гидра строение. Тип Кишечнополостные внутреннее строение.
Ментальная карта нуклеиновые кислоты. Нклинлве кислоты схема. Реализация наследственной информации задачи по биологии 10 класс. Симтиматиеа цпрсива рвстений. Систематика растений примеры. Систематика растений отделы.
Это примечание по возможности следует заменить более точным. Для улучшения этой статьи по биологии желательно : Найти и оформить в виде сносок ссылки на независимые авторитетные источники , подтверждающие написанное. После исправления проблемы исключите её из списка. Удалите шаблон, если устранены все недостатки.
ЗУБРОМИНИМУМ
Он раскрыл суть работы клеточного иммунитета. Клетки организма непрерывно синтезируют различные виды белков, за их работой следят другие клетки. Открытый банк заданий и тестов ЕГЭ-2024 по Биологии с ответами и решениями на сайте умной подготовки к ЕГЭ онлайн NeoFamily. Большая база заданий ЕГЭ по Биологии, объяснения. РАСТИТЕЛЬНАЯ КЛЕТКА. Подготовка клетки к митозу происходит в интерфазу: удваивается ДНК, накапливается АТФ, синтезируются белки веретена деления, удваиваются центриоли.
Клеточные торнадо: ученые подсмотрели, как клетки создают наши органы (видео)
Ознакомиться и посмотреть отзывы от учеников о курсах Studarium! Помогаем выбрать лучшее обучение на онлайн-курсах школы Studarium в 2023 году Профобус! Впервые удалось выделить отдельные стволовые клетки плоских червей, наделяющие их уникальными способностями отращивать потерянные ткани и части тела. Прототип молекулярного «пульта управления», с помощью которого многоклеточные управляют своими клетками, есть и у некоторых одноклеточных. Клетки в объемной структуре ведут себя немного по-другому, их поведение максимально приближено к поведению invivo, что дает возможность получить более-менее объективные. Клетки в объемной структуре ведут себя немного по-другому, их поведение максимально приближено к поведению invivo, что дает возможность получить более-менее объективные. Фотосинтез студариум. Световая и темновая фаза фотосинтеза картинка.
Новое исследование показало, как клетка «решает», какой ей стать
Механизм сборки TCR уникален и присущ только иммунной системе позвоночных животных. Считается, что эти преимущества впервые получили примитивные рыбы около 500 млн лет назад, когда в результате ретровирусной инфекции в их гаметы внедрились гены, кодирующие особые белки рекомбиназы , ответственные за рекомбинацию генов TCR. TCR — поверхностный белковый комплекс Т-лимфоцитов , ответственный за распознавание процессированных антигенов , связанных с молекулами главного комплекса гистосовместимости ГКГ , англ. MHC на поверхности антигенпредставляющих клеток. ТКР состоит из двух субъединиц, заякоренных в клеточной мембране, и ассоциирован с мультисубъединичным комплексом CD3. Взаимодействие ТКР с молекулами ГКГ и связанным с ними антигеном ведёт к активации Т-лимфоцитов и является ключевой точкой в запуске иммунного ответа. Основной функцией комплекса ТКР является распознавание специфического связанного антигена и запуск соответствующего клеточного ответа. Механизм трансдукции сигнала, благодаря которому Т-клетка вызывает этот ответ при контакте с её уникальным антигеном, называется активацией Т-клетки. Классическая иммунология человека построена на изучении иммунных клеток крови просто потому, что образец крови можно взять у любого пациента и исследовать в норме и в патологии.
Именно на клетках крови была выстроена классификация Т-лимфоцитов - деление на Т-киллеры и Т-хелперы, которые проверяют антигенную специфичность Т-киллеров, выдают им «лицензию на убийство» и способны управлять всем ходом иммунного ответа через сигнальные растворимые молекулы, цитокины. Позднее из ветви Т-хелперов была выделена группа регуляторных Т-клеток, подавляющих избыточный адаптивный иммунитет. Но, как нам напоминает реклама йогурта, значительная часть клеток иммунной системы сосредоточена вокруг слизистой оболочки пищеварительного тракта и в других тканях. В то время как в 5—6 л крови взрослого человека находится около 6-15 млрд T-лимфоцитов, в эпидермисе и коже - 20 млрд Т-клеток [1], в печени - еще 4 млрд [2]. Достаточно ли изучения образцов крови для полного описания функций Т-клеток, если в периферических органах Т-клеток больше, чем в кровотоке? И достаточно ли классических субпопуляций, чтобы описать все типы Т-клеток, находящихся в организме человека? Жизненный цикл Т-лимфоцита Каждая Т-клетка после сборки TCR проходит тестирование на функциональность случайно собранного рецептора положительная селекция и на отсутствие специфичности к собственным антигенам организма, то есть на отсутствие очевидной аутоиммунной угрозы отрицательная селекция. Выжившие Т-клетки пролиферируют и выходят из тимуса в кровоток — это наивные Т-лимфоциты, еще не встречавшиеся с антигеном.
Наивная Т-клетка циркулирует в крови и периодически заходит в лимфоузлы, где в Т-клеточной зоне контактирует со специализированными клетками, которые представляют ей чужеродный антиген. Миграция эффекторной Т-клетки в ткань при вирусной инфекции [3]. Сигналы воспаления от зараженных эпителиальных клеток при участии резидентных клеток передаются эндотелию сосудов, клетки которого привлекают эффекторные Т-клетки хемокинами CXCL9, CXCL10. Роллинг: при движении по посткапиллярной венуле в ткани эффекторная клетка замедляется, образуя временные контакты с Е-селектинами и P-селектинами на клетках эндотелия. Все эти клетки выходят из лимфоузла и перемещаются по крови. Эффекторные клетки затем могут покинуть кровоток для осуществления иммунной реакции в периферической ткани органа, где находится патоген. Что потом — снова путешествие по крови и лимфоузлам? Рисунок 2.
Схема перехода потомков активированных Т-лимфоцитов между популяциями [4]. Пояснения в тексте Клетки стромы, то есть основы лимфоузла, выделяют сигнальные вещества хемокины для того, чтобы позвать Т-клетку в лимфоузел. Но на эффекторных клетках оба рецептора отсутствуют. Из-за этого долгое время было загадкой, как эффекторные клетки могут попасть из периферической ткани обратно во вторичные лимфоидные органы — селезенку и лимфоузлы. В то же время стали накапливаться данные о различиях в репертуарах TCR и профилях транскрипции между TEM в крови и в других тканях , которые никак не укладывались в концепцию постоянной миграции Т-клеток между тканями и кровью. Решено было выделить новую субпопуляцию — резидентные клетки памяти Resident Memory T cells, TRM , которые населяют определенный орган и не рециркулируют [5]. Рисунок 3. Сложный выбор эффекторной клетки.
Схема строения пептидогликана грамположительных и грамотрицательных бактерий по: Маянский, 2006. Если проанализировать морфологическое разнообразие основных известных культивируемых видов грамположительных и грамотрицательных бактерий, можно обнаружить довольно интересные отличия, причем отмечают, что морфологическое разнообразие грамотрицательных бактерий в целом выше, чем грамположительных Дуда, 2017. Согласно определителю бактерий Берджи 2007 , среди грамположительных бактерий преобладают палочки типичные примеры: Bacillus, Clostridium, Acetobacterium, Arthrobacter и др. Однако очень редки среди грамположительных бактерий ярко выраженные изогнутые и спиральные формы. Это лишь немногие роды и виды, например Falcivibrio и Lachnospira. Еще несколько родов грамположительных бактерий палочковидной формы описываются как слегка изогнутые Actinomyces, Bifidobacterium, Butyrivibrio, Corynebacterium и др. Среди грамотрицательных бактерий также однозначно преобладают палочки Enterobacterales, Pseudomonas, Rhizobium, Acetobacter, Legionella и др. Некоторые грамотрицательные палочковидные и спиральные бактерии принимают форму кокков в стационарной фазе культивирования и при неблагоприятных условиях, например Acinetobacter, Campylobacter, Treponema и др.
Весьма редки, однако, среди грамотрицательных нитчатые формы — например, Acetofilamentum, Syntrophobacter. Синтез пептидогликана клеточной стенки у них происходит только во время деления клетки в области Z-кольца за счет белка FtsZ и других белков, участвующих в процессе деления, которые определяют включение новых молекул пептидогликана в клеточную стенку по траектории, соответствующей построению сферы Zapun et al. Таким образом, дочерние клетки кокков дорастают до размера материнской, будучи связанными друг с другом в виде диплококков Margolin, 2009. Для Helicobacter pylori описан механизм перехода от спиральной к сферической форме: на одном из полюсов клетки происходит конденсация цитоплазматического матрикса, что приводит к одностороннему растяжению клеточной стенки и оттеснению клеточного содержимого на периферию с образованием С-образных форм, которые, постепенно расширяясь, приобретают сферическую форму Хомерики, Морозов, 2001. Ранние кокковые формы сохраняют жгутики и подвижность, в дальнейшем они утрачиваются Bode et al. В пределах филума Spirochaetaе описан р. Sphaerochaeta нетипичной сферической морфологии, в геноме которого отсутствуют гены пенициллин-связывающих белков penicillin-binding proteins, РВР , катализирующих последние стадии образования пептидогликана клеточной стенки Caro-Quintero et al. С точки зрения адаптации к условиям среды для кокков можно отметить ряд интересных положений: 1.
У сферических клеток наименьшее отношение площади поверхности к объему и, следовательно, минимальная площадь поглощения питательных веществ Young, 2006. Кокки наиболее подвержены броуновскому движению — передвигаются пассивно с током среды быстрее клеток любой другой формы тех же размеров. Возможно, именно поэтому они часто формируют агрегаты из нескольких клеток: диплококки, стрептококки и т. Известны экспериментальные подтверждения обратной ситуации: цепочки клеток Lactococcus lactis в какой-то момент становятся слишком длинными и пассивно оседают вниз. В этом случае бактерии начинают выделять гидролазы, расщепляющие связи между отдельными клетками в цепи, в результате чего цепочки клеток укорачиваются и всплывают до оптимальной глубины Mercier et al. При этом, благодаря обтекаемой форме и малым размерам, они могут иметь преимущества при закреплении в мельчайших порах на поверхности среды. У абсолютного большинства кокков отсутствуют жгутики и способность к активному передвижению, и это не удивительно, поскольку клетки сферической формы в силу законов физики испытывали бы наибольшее возможное сопротивление среды при активном движении Cooper, Denny, 1997; Dusenbery, 2011. Формирование кокковых форм у различных бактерий можно рассматривать как способ переживания неблагоприятных условий, в некотором смысле аналогичный формированию эндоспор.
Например, кокковые формы Helicobacter pylori, наблюдаемые в стационарную фазу культивирования или при воздействии неблагоприятных физических и химических факторов, более устойчивы к колебаниям рН, способны сохраняться в анаэробных условиях и при низких температурах, а также проявляют высокую резистентность к антибиотикам Benaissa, 1996. Форма и длина палочковидных клеток регулируются путем последовательного переключения процессов роста и деления. При этом рост клетки в длину может происходить двумя принципиально различными способами: путем удлинения боковых стенок клетки либо путем апикального роста Daniel, Errington, 2003. У большинства палочковидных форм клеточная стенка синтезируется при участии белка MreB и связанных с ним регуляторных белков, направляющих рост клетки в длину путем включения новых молекул пептидогликана в области боковых стенок клеточного цилиндра. Когда же клетка дорастает до определенных размеров, аппарат синтеза пептидогликана переключается с построения боковой стенки на синтез перегородки деления и полюсов дочерних клеток Lleo et al. У некоторых палочковидных клеток, например Corynebacterium glutamicum Letek, 2008 , белок MreB отсутствует, и рост в длину постоянно происходит в области полюсов клетки с участием белков цитоскелета, ответственных за деление клеток, например DivIVA Heichlinger et al. Палочковидная форма является одной из самых широко распространенных форм для бактерий, поскольку по многим параметрам имеет ряд адаптивных преимуществ: 1. При этом оказывается, что выгоднее быть длиннее, чем короче, данного соотношения: чтобы испытывать такое же сопротивление среды, как кокки, палочки должны стать в 130 раз длиннее своего диаметра Cooper, Denny, 1997.
Благодаря палочковидной форме возможна полярность клетки и оптимальная компартментализация молекул Chang, Huang, 2014 , ответственных за репликацию и сегрегацию ДНК Chen et al. Относительная легкость построения дочерних клеток после деления — рост клеток требует только удлинения клеточного цилиндра с исходным диаметром поперечного сечения Chang, Huang, 2014. Стержневидная форма может способствовать эффективной упаковке клеток в колониях и биопленках с точки зрения использования питательных веществ и прочности биопленок Sha-piro, Hsu, 1989; Kearns, 2010. Переключение процессов деления и роста координируется сложным взаимодействием регуляторных и цитоскелетных белков. При воздействии некоторых антибиотиков, блокирующих клеточное деление, но не влияющих на рост клеток например, цефалексин , были получены мутанты E.
Наивные Т-клетки вместе с субпопуляцией TCM путешествуют по кровеносным сосудам заходят и в Т-клеточную зону различных лимфоузлов, в ткани не выходят, хотя в их капиллярах встречаются красная траектория. Эффекторные ТEM-клетки перемещаются по лимфо- и кровотоку, могут попасть в лимфоузел, но в Т-клеточную зону не заходят траектория лилового цвета. Резидентные ТRM-клетки показаны зеленым в коже и различными цветамив слизистых перемещаются только внутри ткани траектория зеленого цвета Выделение Т-лимфоцитов памяти, эффекторных клеток памяти и короткоживущих эффекторных клеток из слизистых легких, тонкого и толстого кишечника, паховых и мезентериальных лимфоузлов доноров органов позволило впервые оценить динамику данных популяций в тканях человека при старении.
Доля центральных клеток памяти ожидаемо растет с течением жизни, в соответствии с ростом числа инфекций, которые успели встретиться организму и попасть в библиотеку памяти иммунной системы. Эффекторные клетки памяти TEM стремительно заполняют нишу для Т-клеток в тканях ребенка, быстро, примерно к 12 годам, вытесняя наивные Т-клетки. Короткоживущие терминально дифференцированные Т-киллеры чаще всего встречаются в крови, селезенке и слизистых легких в любом возрасте, а вот среди Т-хелперов эта субпопуляция представлена исчезающе малым числом клеток. Аналогично мало центральных клеток памяти среди Т-киллеров, преимущественно они находятся в слизистых двух барьерных тканей: легких и кишечника. Широкими мазками карту распределения Т-лимфоцитов человека можно обрисовать так: наивные Т-клетки путешествуют по крови и периодически заходят во вторичные лимфоидные органы, киллеры TEMRA находятся в крови, селезенке и легких. Для центральных клеток памяти, судя по всему, характерно более индивидуальное распределение по тканям, чем для других субпопуляций: во всяком случае, закономерностей динамики при старении разных тканей выявить не удалось. Эффекторные клетки памяти, включающие и TRM-субпопуляцию, доминируют среди Т-клеток слизистых барьерных тканей. В целом, при старении Т-клеточного иммунитета нелимфоидные ткани проявляют большую стабильность субпопуляций, лимфоидные ткани - большую возрастную динамику типов Т-клеток [6].
Стабильность тканевых клеток проще объяснить, если разобраться, какие из эффекторных клеток TEM остаются в ткани, становятся резидентными TRMи из каких событий состоит их жизнь после отказа от путешествий по организму. Как отличить резидентные клетки тканей от примесей клеток крови? Резидентные Т-клетки корректно, но неудобно каждый раз определять по способности индивидуальной клетки мигрировать в лимфоузлы, поэтому необходимо составить список характерных признаков, по которым можно выявить принадлежность к этой субпопуляции. Резидентные Т-лимфоциты в тканях — естественных барьерах организма например в легких и слизистой тонкого кишечника немного похожи на классические эффекторные клетки крови: экспрессируют маркер активированных клеток CD69, причем экспрессия стабильна в течение жизни при взрослении и старении и характерна для всех нелимфоидных тканей. Но вдобавок CD69 колокализуется с маркером CD103, который обозначает группу молекул адгезии - интегринов, способствующих прикреплению резидентной Т-клетки к эпителию и к фибробластам в подслизистой выбранного органа. Для эффекторных Т-клеток во вторичных лимфоидных органах экспрессия интегринов CD103 совершенно нехарактерна: TEM-клетки постоянно сохраняют подвижный фенотип. У карты, составленной коллективом Донны Фарбер, есть крупный недочет: неясно, насколько чисто удается выделить Т-лимфоциты из органа, какую долю анализируемых клеток на самом деле составляют Т-лимфоциты крови из капилляров внутри органа. Особенно остро вопрос загрязнения клетками крови стоит для легких — неслучайно субпопуляционный состав Т-клеток легких неожиданно похож на Т-клетки крови и лимфоузлов.
Вопрос загрязнения клетками крови был изящно решен для Т-лимфоцитов мыши: подопытных животных заражали вирусом лимфоцитарного хориоменингита после пересадки трансгенного клона Т-клеток P14, специфичного к данному вирусу. В результате при инфекции большая часть циркулирующих клеток была представлена вирусоспецифичным клоном P14, а его присутствие в тканях можно было выявить с помощью флуоресцирующих антител к TCR P14. Мышам в кровь вводили антитело анти-CD8 к маркеру Т-киллерных клеток, оно быстро распространялось по кровотоку и связывалось со всеми Т-киллерами в крови но не в тканях. При микроскопии срезов органов легко было отличить резидентные киллерные TRM от только недавно вышедших из крови в орган клеток, помеченных анти-CD8 антителом [9]. Численность резидентных клеток, подсчитанная этим методом, в 70 раз превышала количество, определенное методом проточной цитометрии; разница меньше чем в два раза наблюдалась только для резидентных клеток лимфоузлов и селезенки. Получается, стандартные методики выделения лимфоцитов из органов плохо подходят для анализа киллерных резидентных клеток и существенно занижают размеры популяции. Работа резидентных Т-клеток: не стоит путать туризм с эмиграцией Мышиные резидентные клетки тканей в нормальной ситуации почти не перемещаются внутри нелимфоидной ткани и достаточно прочно прикреплены молекулами адгезии к строме органа. Когда резидентные макрофаги той же ткани секрецией цитокинов инициируют реакцию воспаления, ТRM приобретают большую подвижность и патрулируют близлежащий эпителий в поисках зараженных клеток.
Если воспалительная реакция усиливается, то клетки понимают это как сигнал о подкреплении: к работе патрульных TRM подключаются вновь прибывающие из крови TCM- и TEM-клетки. Эти клетки крови куда более подвижны и лучше перемещаются в эпителии. С одной стороны, Т-хелперы по спектру Т-клеточных рецепторов более тканеспецифичны, то есть пересечений между репертуарами TCR клеток, взятых из разных тканей, совсем мало, тогда как клетки одного клона Т-киллера встречаются в разных тканях среди TEM [6]. Спектр функций и репертуар антигенной специфичности TRM еще предстоит исследовать, но способности к уничтожению зараженных клеток тканей у TRM-киллеров точно есть. Более того, в модели мышиной инфекции полиомавирусом, протекающей в ткани головного мозга, аффинность вирусоспецифичных Т-клеточных рецепторов резидентных киллерных клеток выше, чем у вирусоспецифичных клеток центральной памяти [10]. Однако размер популяции Т-клеток зависит не только от специфичности TCR к инфекциям, которые раньше протекали в данном органе, но и от гомеостатической пролиферации Т-клеток - размножения более удачливых клеток для заполнения емкости органа по числу Т-лимфоцитов.
Но считалось, что эпителиальные клетки могут иметь только форму призмы или усеченной пирамиды. Слизистые оболочки, легкие, многие железы и капилляры образуются из клеток эпителиальной ткани. Теперь мы знаем, что строение этих клеток может быть очень разнообразно, — заключили исследователи.