Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции.
Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
Желудок выполняет несколько функций. Он депонирует сохраняет пищу на время, необходимое для ее первичной обработки; сокращение и расслабление его мышц моторика обеспечивают механическую обработку пищи. Клетки слизистой оболочки желудка производят соляную кислоту и пищеварительные ферменты для химической обработки пищи, участвуют в усилении кроветворной функции за счет выработки специфического вещества — внутреннего фактора Кастла. Кислотный барьер желудка препятствует проникновению микроорганизмов в нижележащие отделы ЖКТ, в чем проявляется защитная функция этого органа. Воспаление слизистой оболочки желудка — гастрит — очень распространенное состояние, встречающееся в любом возрасте. По данным исследований, гастрит отмечается примерно у половины работоспособного населения. Причины появления Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка. Острое воспаление вызывается непродолжительным действием сильных раздражающих факторов. Сильный стресс, массивные ожоги кожи, инфаркт миокарда и др. Хронический гастрит — это заболевание, которое характеризуется длительным процессом изменений структуры слизистой оболочки желудка, вплоть до замещения слизистого эпителия рубцовой тканью, вследствие чего нарушается функция желудка.
Причины хронического воспаления: патогенная бактерия хеликобактер пилори Helicobacter pylori , которая инфицирует средний и нижний отделы желудка, несмотря на высокую кислотность; Согласно данным из различных регионов нашей страны, инфекцию H.
Информация должна быть проверяема , иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок. Эти проявления чаще возникают при определённых формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка , повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области , возникающей во время или вскоре после еды. У больных с Helicobacter pylori -ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс.
Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс. Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами: слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии , артериальной неустойчивостью; у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды , иногда сочетающихся с расстройствами кишечника , с императивным позывом к стулу; у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях; у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностью возможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии. Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространённости морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка. Этапы диагностики хронического гастрита: [14] [ уточнить ] [19] Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования. Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов 2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка.
В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу. Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Симптомы и признаки гастрита Помогают определить гастрит симптомы в зависимости от разновидности заболевания: острый гастрит начинается внезапно, нередко после пищевого отравления, резкие боли при гастрите ощущаются в области солнечного сплетения. Усиливаться боль может при приеме продуктов, раздражающе действующих на слизистую желудка. Основные симптомы гастрита желудка: изжога, рвота, отрыжка, частое выделение газов, вздутие живота, головная боль, частое сердцебиение, головокружение, повышенное слюноотделение или сильная жажда; хронический гастрит протекает вяло. Если диагностирован хронический гастрит, симптомы у взрослых могут различаться, но в основном для данной патологии характерны отрыжка с характерным запахом, постоянная изжога, ощущение боли и тяжести, ухудшение аппетита, диареи или запоры, налет на языке, снижение веса. По причине того, что признаки гастрита желудка зависят от типа патологии, точный диагноз может поставить только врач.
Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
Другой фактор — воспаление слизистой оболочки иммунное и неиммунное. Если есть признаки воспаления — активный процесс; нет воспаления — неактивный. И обнаруженная дисрегенерация недифференцированных клеток, перестройка слизистой оболочки желудка чаще по типу кишечной метаплазии. Также патогенез зависит от формы гастрита тип А, В или С. Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит.
A reappraise of the nature and significance of chronic athrophic gastritis. Miceli E. Padula D. Common features of patients with autoimmune atrophic gastritis. Cavalcoli F. Micronutrient deficiencies in patients with chronic atrophic autoimmune gastritis: A review World J Gastroenterol. Andres E. Optimal management of pernicious anemia. Blood Med.
Carmel R. Prevalence of undiagnosed pernicious anemia in the elderly. Wun Chan J. Pernicious anemia in Chinese: a study of 181 patients in a Hong Kong hospital. Medicine Baltimore. Malfertheiner P. Бордин Д. Хронический гастрит: современный взгляд на старую проблему. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2012;5:99—106.
Kaptan K. Helicobacter pylori-is it a novel causative agent in Vitamin B12 deficiency? Dickey W. Gastric as well as duodenal biopsies may be useful in the investigation of iron deficiency anaemia. Hershko C. Role of autoimmune gastritis, Helicobacter pylori and celiac disease in refractory or unexplained iron deficiency anemia. Kaye P. The clinical utility and diagnostic yield of routine gastric biopsies in the investigation of iron deficiency anemia: a case-control study. Kulnigg-Dabsch S.
Autoimmune gastritis. Wien Med. Silveira P. Identification of the Gasa3 and Gasa4 autoimmune gastritis susceptibility genes using congenic mice and partitioned, segregative and interaction analyses. Park J. Review of autoimmune metaplastic atrophic gastritis. Zhang Y. Gastric parietal cell antibodies, Helicobacter pylori infection, and chronic atrophic gastritis: evidence from a large population-based study in Germany. Cancer Epidemiol.
Biomarkers Prev. Lam-Tse W. The association between autoimmune thyroiditis, autoimmune gastritis and type 1 diabetes. Amerio P. Betterle C. Massironi S. Chronic autoimmune atrophic gastritis associated with primary hyperparathyroidism: a transversal prospective study. Iodine prophylaxis — the protective factor against stomach cancer in iodine deficient areas. Portulano C.
Cellini M. Tozzoli R. Autoantibodies to parietal cells as predictors of atrophic body gastritis: a five-year prospective study in patients with autoimmune thyroid diseases. Sibilla R. Chronic unexplained anaemia in isolated autoimmune thyroid disease or associated with autoimmune related disorders. Clin Endocrinol Oxf. Pan X. Veijola L. Association of autoimmune type atrophic corpus gastritis with Helicobacter pylori infection.
World J. Lauwers G. Defining the pathologic diagnosis of metaplasia, atrophy, dysplasia, and gastric adenocarcinoma. J Clin Gastroenterol. Molecular specificity and functional properties of autoreactive T-cell response in human gastric autoimmunity. Faller G. Anti-gastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis: prevalence, in-situ binding sites and clues for clinical relevance. Virchows Arch. Minalyan A.
Lewis M. Autoimmune atrophic gastritis: current perspectives Clin Exp Gastroenterol. Autoimmune gastritis presenting as iron deficiency anemia in childhood.
Это обеспечивает более продолжительное действие. Преимущество имеют невсасывающиеся алюминий-содержащие антациды: актал, альфогель, фосфалюгель; содержащие алюминий и магний: алмагель, маалокс, маалокс-70, гастал, протаб и др. Всасывающиеся антациды используются реже, эффект их меньше, непродолжительнее, больше побочных действий. Однако из этой группы хорошо себя зарекомендовали ренни, содержащий кальция карбоната и магния карбоната. Традиционно используют комбинацию невсасывающихся антацидов с обволакивающими и адсорбирующими викалин, ротер, викаир средствами. Предпочтительнее гастроцепин, так как он является селективным М-холинолитиком и поэтому не имеет побочных действий, свойственных атропину. Постоянно разрабатываются новые схемы и протоколы эрадикации хеликобактерной инфекции. В связи с различной резистентностью к антибиотикам в разных регионах мира, распространённостью различных штаммов HP, генетическими особенностями населения, в разных странах или группах стран вырабатываются свои рекомендации в отношении эрадикации HP. Некоторые из этих параметров, в частности, резистентность HP к определенным антибиотикам, меняется с течением времени. Выбор конкретной схемы определяется также индивидуальной непереносимостью больного к препаратам, а также чувствительностью штаммов HP, которыми инфицирован больной. На X съезде Научного общества гастроэнтерологов России 5 марта 2010 года были приняты следующие схемы эрадикации НР: Этиология и патогенез заболевания Поскольку гастрит считается одним из самых распространенных заболеваний, врачам бывает сложно вычислить все факторы, влияющие на прогресс проблемы. Этиология недугов — как раз тот самый раздел науки, который занимается изучением причин и условий развития тех или иных неполадок в работе организма. При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Обычно врачи выделяют внешние и внутренние факторы, способные оказать влияние на развитие осложнений. Какие же внешние факторы чаще всего повинны в появлении признаков хронического гастрита? Регулярное употребление напитков, содержащих алкоголь, приводит к раздражению слизистой и усилению выработки желудочного сока.
Обратимость изменений, присущих хроническому гастриту, под влиянием эрадикации H. Таким образом, хронический неатрофический гастрит полностью излечивается после уничтожения H. В отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции в литературе существуют противоречивые мнения табл. Возможно, что период наблюдения слишком ограничен для оценки таких изменений, однако были и исследования с относительно продолжительным катамнезом, которые также дали противоположные результаты. Тем не менее представляется вполне обоснованным, что успешная эрадикация H. В пользу эрадикации H. Хронический геликобактерный гастрит и функциональная диспепсия Соотношение хронического геликобактерного гастрита и функциональной диспепсии Диагноз гастрит — диагноз морфологический, то есть он может считаться правомочным после оценки гастробиоптатов специалистом — патологоанатомом. В соответствии с требованиями Сиднейской системы, для того чтобы правильно интерпретировать состояние слизистой оболочки желудка, необходимо минимум пять биоптатов: 2 — из антрального отдела на расстоянии 2—3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 — из тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне, 1 — из угла желудка. Жалобы, а это, как правило, симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят функциональный характер и не обусловлены теми морфологическими изменениями, которые составляют суть гастрита. Изменения, обнаруживаемые при эзофагогастродуоденоскопии например, гиперемия слизистой оболочки , являются субъективными и лишь косвенным образом могут свидетельствовать о наличии гастрита, в особенности о степени его прогрессирования. В случае жалоб на боли и дискомфорт в эпигастральной области и при отсутствии изъязвления при эндоскопии и для врача, и для пациента удобен синдромный диагноз функциональной диспепсии. Такой подход позволяет врачу применить весь возможный арсенал лекарственных средств и курортных факторов и установить доверительные отношения с больным, объясняя природу его недуга функциональными причинами. Установлены критерии диагноза функциональной диспепсии Римские критерии II. В зависимости от преобладающего симптома выделяют варианты функциональной диспепсии: в том случае, если ведущим симптомом выступает боль в эпигастральной области, говорят о язвенноподобном варианте; если доминирующим симптомом служит дискомфорт — чувство переполнения в эпигастрии, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота — о дискинетическом варианте; промежуточное состояние назвали неспецифическим вариантом. Представления о патогенезе функциональной диспепсии все еще складываются. При установлении этого диагноза должны быть исключены органические заболевания — язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, опухоли, заболевания панкреато—билиарной зоны и прием лекарств, например НПВП. Однако диагнозу функциональной диспепсии не противоречит наличие хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией H. Значение присущих гастриту морфологических изменений для функциональной диспепсии практически не известно. По данным европейских авторов для популяций с невысоким распространением H. Мета—анализ D. Armstrong 1996 продемонстрировал, что H. Лечение функциональной диспепсии Отсутствие полных представлений о патогенезе функциональной диспепсии, особенности больных в том числе психологические делают лечение этого синдрома непростой задачей. Антацидные препараты Алмагель в повседневной практике применяются, как терапия первой линии при функциональной диспепсии. Антациды хорошо знакомы пациентам и врачам, известна безопасность их использования, поэтому эта группа препаратов всегда находит применение при функциональной диспепсии. Многие больные начинают прием антацидов еще до консультации врача и будут возвращаться к нему в дальнейшем, в том числе благодаря безрецептурному отпуску. Блокаторы Н2—рецепторов гистамина — группа лекарственных препаратов, которую чаще всего применяют в лечении функциональной диспепсии. Результаты клинических исследований противоречивы. Некоторые авторы считают, что положительный результат от антагонистов Н2—рецепторов гистамина в ряде клинических испытаний получен благодаря группе больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которые были вовлечены в эти испытания из—за несовершенства критериев отбора больных. Однако мета—анализ G.
Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой. Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как управляло, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. Гастрит — воспаление или эрозия стенки желудка — сильно снижает качество жизни. Считается, что основной причиной формирования атрофического гастрита является бактерия Helicobacter pylori.
Этиология гастрита и методы лечения
При катаральном простом гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистаяоболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный поверхностный некроз и дифтерический глубокий некроз варианты фибринозного гастрита. При гнойном, или флегмонозном гастрите, стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость.
Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонсаном гастрите развиваются перuгастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка. Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ щелочи, кислоты и др. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка. Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки стенки желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита.
Факторы, провоцирующие гастрит, назвала 11 декабря в беседе с «Газетой. Среди внешних факторов Чижикова назвала инфицирование Helicobacter pylori. Они также разрушают защитной слой на стенах желудка, делая слизистую уязвимой перед кислотой», — пояснила врач. Другими факторами являются нерегулярное питание, еда на ходу, без тщательного пережевывания пищи, а также злоупотребление специями. Такие приемы пищи провоцируют изменения в пищеварительной системе.
Ключевые слова: хронический гастрит С, нестероидные противовоспалительные препараты. Для ознакомления с полным текстом статьи скачайте pdf-файл необходимо кликнуть по ссылке "PDF". Для чтения pdf необходимо, чтобы на вашем компьютере была установлена программа Adobe Reader бесплатная программа, доступная для скачивания и установки на сайте компании Adobe. Список литературы: 1. Аруин Л. Хронический гастрит. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. Котельницкий И. Циммерман Я.
В 1999 году профессор Колумбийского университета Михаэль Гершон, возглавляющий департамент анатомии и клеточной биологии, обосновал теорию, согасно которой желудочно-кишечный тракт представляет собой едва ли не «второй мозг»[1]. Современные исследования показали, что нервная система желудка и кишечника, вопреки старой медицинской доктрине, — это не простое скопление узлов и тканей, которые подчиняются командам центральной нервной системы, а довольно самостоятельная единица, связанная с головным мозгом даже больше чем мы себе представляем и способная существенно влиять на его работу. Кому из нас не знакомы неприятные ощущения в области живота, как только мы начинаем нервничать? А угнетенное и затуманенное состояние сознания при боли в желудке?
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
Записаться на прием Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка. Основными признаками патологии являются боли в области солнечного сплетения, прямая зависимость болевого синдрома от приема пищи, тошнота, рвота в отдельных случаях и постепенное снижение веса при длительном течении. Для устранения заболевания применяются лекарственные препараты в сочетании с обязательным соблюдением диеты. Прогноз при своевременном обращении к врачу и соблюдении его рекомендаций благоприятный. Согласно МКБ гастрит классифицируется под кодом К29.
Причины заболевания Чтобы подобрать эффективное лечение, важно понять, из-за чего появляется гастрит. Патология относится к полиэтиологическим, то есть развивается под влиянием нескольких провоцирующих факторов. Вот основные причины, которые вызывают гастрит. Инфекционный процесс.
Помимо этого, острая форма может быть спровоцирована кишечной палочкой, кокковой флорой, условно-патогенными микроорганизмами. Значительно реже встречается воспаление слизистой на фоне туберкулеза, сифилиса, кандидоза, паразитарных инфекций. Химическое воздействие. Нередко острый процесс развивается в ответ на токсическое раздражение слизистой органа.
Это могут быть как кислотные агенты, так и агрессивные вещества. Также воспаление могут вызвать антибиотики, глюкокортикостероиды, тяжелые металлы, наркотические вещества, спиртные напитки, энергетики и так далее. Нарушения работы местного и общего иммунитета. Формирование антител к собственным клеткам желудка может наблюдаться при патологиях щитовидной железы, сахарном диабете, аллергической реакции.
Иные патологии органов пищеварения. Сюда можно отнести рефлюкс, то есть обратный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Данная ситуация может наблюдаться при нарушении функции пилорического сфинктера круглой мышцы, замывающей выход из желудка на фоне хронического воспаления, а также при патологиях желчевыводящих путей. Помимо этого, недостаточность отмечается после оперативного лечения патологий желудка и ДПК.
Хронический стресс. Несмотря на то, что частое нервное перенапряжение относится к предрасполагающим факторам, в острой стрессовой ситуации не исключена ишемия кислородное голодание слизистой, а также образование эрозий. Хронический стресс становится причиной постоянного спазма кровеносных сосудов, отвечающих за питание слизистой оболочки. Это значительно увеличивает риск развития гастрита, особенно в сочетании с патологиями желчного пузыря.
Нарушения питания является одной из наиболее частых причин развития заболевания. Это может быть чрезмерное употребление слишком острой, жирной, грубой пищи, пристрастие к очень горячим блюдам. Также раздражающее действие оказывают газированные напитки, алкоголь, энергетики. Развитие гастрита может произойти в любом возрасте.
Но если у детей и взрослых преобладают вышеперечисленные причины, то у пациентов преклонного возраста возможно развитие воспалительного процесса слизистой желудка по причине истощения тканей, снижения местного иммунитета и устойчивости к раздражителям. Увеличивает риск и наличие хронических патологий, особенно инфекций и онкологии. Отдельно стоит выделить такие причины гастрита желудка, как механическое повреждение слизистой во время проведения диагностических процедур и операций, а также нарушение регенерации вследствие лучевой терапии. Важную роль играет и наследственный фактор.
Патогенез Воспаление желудка возникает в результате нарушения защитной функции и раздражения слизистой. Это могут быть токсины, аллергены, антитела к собственным клеткам, твердые частицы в пище, рентгеновские лучи, химические вещества и так далее.
Выбор конкретной схемы определяется также индивидуальной непереносимостью больного к препаратам, а также чувствительностью штаммов HP, которыми инфицирован больной.
На X съезде Научного общества гастроэнтерологов России 5 марта 2010 года были приняты следующие схемы эрадикации НР: Этиология и патогенез заболевания Поскольку гастрит считается одним из самых распространенных заболеваний, врачам бывает сложно вычислить все факторы, влияющие на прогресс проблемы. Этиология недугов — как раз тот самый раздел науки, который занимается изучением причин и условий развития тех или иных неполадок в работе организма. При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни.
Обычно врачи выделяют внешние и внутренние факторы, способные оказать влияние на развитие осложнений. Какие же внешние факторы чаще всего повинны в появлении признаков хронического гастрита? Регулярное употребление напитков, содержащих алкоголь, приводит к раздражению слизистой и усилению выработки желудочного сока.
Несбалансированный рацион и плохое, нерегулярное питание — еще одна причина развития хронического гастрита. Повлиять на проблему может и еще одна вредная привычка — курение на протяжении длительного срока. При длительном употреблении некоторых лекарств может развиться ятрогенная форма заболевания.
При работе на вредном производстве при условии вдыхания вредных веществ и пыли осложнения гастрита тоже могут возникнуть. Нельзя сбрасывать со счетов и внутренние факторы, и вот лишь самые распространенные из них: эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет и гипотиреоз; сердечно-сосудистая и легочная недостаточность; воспаления в области легких или полости рта; нарушения в работе иммунной функции организма; хронический гепатит, цирроз печени, панкреатит может стать стимулом к переходу заболевания в хроническую стадию. У хронического гастрита патогенез может быть разным.
У кого-то заболевание возникает из-за попадания в организм бактерии Хеликобактер пилори, а на фоне неправильного питания и вредных привычек оно стремительно прогрессирует. В других случаях проблема может стать реакцией организма на легочную недостаточность или эндокринные нарушения. В организме человека все взаимосвязано, и поэтому одно нарушение может повлечь за собой второе.
Однако все разделяются на гастриты с: Нормальной или повышенной кислотностью; Нулевой или пониженной кислотностью. Симптомы гастритов с пониженной или повышенной кислотностью в целом различить можно, однако окончательный диагноз ставится на основании исследования желудочного сока, полученного при зондировании, а также внутрижелудочной рН-метрии с помощью введенных в желудок специальных датчиков. Последний метод удобен тем, что возможно длительное мониторирование показателей желудочного сока. В отдельных случаях рН желудочного содержимого определяют косвенным методом, при исследовании рН мочи. Гастрит с повышенной кислотностью Характеризуется сильными болями в области солнечного сплетения или в области пупка, как правило, приступообразного характера. Боль стихает после приёма диетической пищи, усиливается в перерывах между трапезами. Боль в правом подреберье — свидетельство попадания желудочного сока в двенадцатиперстную кишку. Патология характеризуется изжогой, утренней тошнотой, тухлой отрыжкой, урчанием в животе, диареей запоры чаще характерны для гастритов с низкой кислотностью , привкусом металла во рту. В отдельных случаях заболевание протекает субклинически, с периодическими обострениями после употребления алкоголя, лекарственных препаратов группы НПВС, сердечных гликозидов наперстянки , препаратов калия, гормонов преднизолона, дексаметазона, гидрокортизона. Приступ может быть спровоцирован употреблением «тяжелой» пищи.
Тип гастрита определяется с помощью врачебного исследования. Гастрит с пониженной кислотностью Кислота в желудке участвует в первичном расщеплении грубых волокон пищи. Уровень рН 6,5-7,0 — это пониженная кислотность желудочного сока. При снижении уровня кислотности происходит замедление денатурации и расщепления белков, и, как следствие, перистальтики кишечника. Поэтому наряду с болями, важными симптомами анацидного гастрита с пониженной кислотностью являются запоры, дурной запах изо рта, и гнилостные, бродильные процессы в желудке. Гастрит с пониженной кислотностью чаще проявляется тяжестью в животе, быстрым насыщением после приёма пищи, усиленным образованием кишечных газов. В отдельных случаях заболевание может поддаваться корректировке с помощью приёма пищеварительных ферментов фестала, гастала. Лечить анацидный гастрит можно в домашних условиях, это очень просто. Поскольку желудочный сок обладает пониженными свойствами, следует длительно пережевывать пищу. Тщательное измельчение пищевого кома в ротовой полости и обработка его слюной, является эффективным неврачебным способом терапии гастритов.
Острый гастрит Катаральный гастрит развивается под действием агрессивных лекарственных препаратов аспирина, других НПВП , вредных напитков алкоголя, газированных лимонадов при частом употреблении и тяжёлой пищи жирной, солёной, копченой, маринованной. Известны также острые гастриты на фоне токсикоинфекций сальмонеллеза и других , а также на фоне почечной и печёночной недостаточности. Острые формы гастритов могут провоцироваться патологиями, не связанными напрямую с желудочно-кишечным трактом пневмониями , обморожениями. Это объясняется накоплением в крови недоокисленных продуктов при тяжёлых воспалениях лёгких , что и вызывает воспаление стенок желудка. Описывают также острые гастриты на фоне стрессов. Фибринозный и некротический гастрит развивается при специальном или случайном проглатывании сильных кислот уксусной, соляной, серной или щелочей. Заболевание сопровождается мучительными болями. Флегмонозный гастрит — последствие преднамеренного или случайного травмирования стенок желудка проглоченными булавками, стеклом, гвоздями. Болезнь проявляется гнойным расплавлением стенок желудка. Симптомы катарального простого острого гастрита проявляются через 5-8 часов после воздействия кризисного фактора.
Патогенез начинается жжением в области эпигастрия синонимы: под ложечкой, в солнечном сплетении.
Ж А Л О Б Ы Клиническая картина хронического бактериального антрального гастрита разлитые болями в эпигастральной области без иррадиации натощак голодные боли или через 2-3 часа после еды поздние боли болевой синдром изжога натощак или через несколько часов после еды; отрыжка кислым; тошнота, иногда рвота кислым, повышенный аппетит синдром желудочной диспепсии ацидизма запоры эмоциональная лабильность; возбудимость; ваготония гипотония, брадикардия, экстрасистолия, повышенная потливость, красный дермографизм. Диагностика Инструменталь Лабораторные ные методы методы Диагностика Н. Диагностика морфологическое исследование гастробиоптатов норма слабая умеренная сильная Обсеменённость НР Степень инфильтрации лейкоцитами активность воспаления Степень инфильтрации лимфоцитами выраженность воспаления Стадия атрофии антрального отдела Стадия атрофии фундального отдела Стадия кишечной метаплазии Осуществляется забор не менее 5 биоптатов 2 из антрального, 2 из фундального, 1 из угла желудка. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом выявляют признаки воспалительного процесса, при этом тяжесть воспаления слизистой оболочки определяется по пяти признакам: 1.
Активность воспаления; 2. Выраженность воспаления; 3. Атрофия слизистой; 4.
Симптомы и лечение гастрита
| Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия — AMO | Поэтому описание гастритов, имеющих приблизительно одинаковые клинические симптомы, но отличающихся глубинными механизмами патогенеза. |
| Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение | Гастрит, как проявляется, причины возникновения заболевания, что нужно делать, чтобы не заболеть гастритом. |
| Гастрит: что это, причины появления заболевания, профилактика, методы лечения | Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке. |
Профилактика гастрита
| Острый гастрит, причины, симптомы и лечение | Воспалительные, инфекционные заболевания | Гастрит разделяют на несколько видов по характеру течения, причинам возникновения, характерным симптомам. |
| Хронический гастрит. Общие сведения | Гастрит, как проявляется, причины возникновения заболевания, что нужно делать, чтобы не заболеть гастритом. |
| Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение | Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. |
| Вы точно человек? | Причины гастрита можно разделить на две группы — внутренние и внешние. |
| Защита документов | Поэтому описание гастритов, имеющих приблизительно одинаковые клинические симптомы, но отличающихся глубинными механизмами патогенеза. |
Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит тип А)
В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике. Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Схематическое изображение патогенеза гастритов, вызванных хеликобактером: # Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам. Обычный гастрит Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания. Дресвянкин Г.С. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ПРОФИЛАКТИКА.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита. Схематическое изображение патогенеза гастритов, вызванных хеликобактером: # Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам. диагностика и лечение в клинике высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова Санкт-Петербургского государственного университета. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока. Патогенез хронического гастрита — это сложный многоэтапный процесс, включающий воспаление, повреждение слизистой оболочки, нарушение желудочной секреции и изменения в. Дисбаланс компонентов пищи (белков, жиров, углеводов, клетчатки) изменяет рН среды желудка (кислотность), стимулирует патогенез гастритов, вплоть до язвы желудка.