Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). Данная статья рассматривает патогенез хронического гастрита и этиология заболевания.
Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). Гастрит — распространённое заболевание желудка, которое чаще всего протекает без симптомов или ощущается как лёгкое недомогание. Гастрит – это воспаление слизистого оболочки желудка, приводящее к нарушению его функции, в особенности секреторной. Гастрит очень распространенное заболевание у взрослых и поддается лечению консервативным методом. Обычный гастрит Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания.
Виды гастрита
Проект посвящен разработке мероприятий по профилактике и лечению хронического гастрита, включая информационную кампанию и предложения по изменению образа жизни. Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori явля-ются несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием. Схематическое изображение патогенеза гастритов, вызванных хеликобактером: # Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам.
Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем
Онлайн-запись Как мы лечим Гастрит у взрослых пациентов лечат комплексно. Помимо коррекции режима питания и избавления от вредных привычек, выделяют следующие лечебные мероприятия: 1. Медикаментозная терапия. Антибиотики назначают, если подтвердилась инфекционная природа болезни. Обволакивающие препараты — гастропротекторы, направлены на защиту эпителия.
Если необходимо скорректировать секреторную функцию, например, увеличить выработку соляной кислоты, рекомендуют принимать ингибиторы протонной помпы, препараты, блокирующие Н2-гистаминорецепторы. Промывание желудка и инфузионная терапия. Метод применяется при остром гастрите. Переливание крови и ее отдельных компонентов.
Актуально при геморрагическом гастрите, так как у пациента возникают серьезные кровопотери и необходимо восполнить их и остановить желудочное кровотечение. Хирургическое лечение. Операция требуется, если 1 большой объем стенок желудка подвергся некрозу или 2 произошло профузное кровотечение, которое невозможно остановить с помощью лекарственных средств.
Хронический гастрит — одно из самых распространенных заболеваний в клинике внутренних болезней. Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно.
Не мене важное место в клинической картине хронического гастрита занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка кислым, горьким, тухлым , изжога, запор или понос, неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите первостепенными становятся жалобы на изжогу и запор, возникающие вследствие гиперсекреции соляной кислоты и пепсина. Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Острые формы заболевания разделяются на гнойную, некротическую, дифтерическую, простую. В зависимости от того, какая кислотность желудка при гастрите выделяют: гастрит с повышенной кислотностью; гастрит с пониженной кислотностью. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу. Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.
Симптомы и признаки гастрита Помогают определить гастрит симптомы в зависимости от разновидности заболевания: острый гастрит начинается внезапно, нередко после пищевого отравления, резкие боли при гастрите ощущаются в области солнечного сплетения. Усиливаться боль может при приеме продуктов, раздражающе действующих на слизистую желудка. Основные симптомы гастрита желудка: изжога, рвота, отрыжка, частое выделение газов, вздутие живота, головная боль, частое сердцебиение, головокружение, повышенное слюноотделение или сильная жажда; хронический гастрит протекает вяло.
В 1999 году профессор Колумбийского университета Михаэль Гершон, возглавляющий департамент анатомии и клеточной биологии, обосновал теорию, согасно которой желудочно-кишечный тракт представляет собой едва ли не «второй мозг»[1]. Современные исследования показали, что нервная система желудка и кишечника, вопреки старой медицинской доктрине, — это не простое скопление узлов и тканей, которые подчиняются командам центральной нервной системы, а довольно самостоятельная единица, связанная с головным мозгом даже больше чем мы себе представляем и способная существенно влиять на его работу. Кому из нас не знакомы неприятные ощущения в области живота, как только мы начинаем нервничать? А угнетенное и затуманенное состояние сознания при боли в желудке?
Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический. Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного ямочного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается.
На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки.
Главные, добавочные слизистые клетки желез и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно умеренный атрофический гастрит или резко выражены выраженный атрофический гастрит. Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный обострение и неактивный ремиссия хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.
Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.
ВОЗ рассматривает хеликобактер как доказанный канцероген для желудка. Эпидемиологические исследования выявили связь между хеликобактерной инфекцией и заболеваемостью карциномой и лимфомой желудка. Особенно данная связь прослеживается в регионах Восточной Европы, Азии, Африки. Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка например, НПВП Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.
Медикаментозная терапия Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов. Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно. Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется. При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12. Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия панкреатин, креон, панзинорм и др.
У хронического гастрита патогенез может быть разным. У кого-то заболевание возникает из-за попадания в организм бактерии Хеликобактер пилори, а на фоне неправильного питания и вредных привычек оно стремительно прогрессирует. В других случаях проблема может стать реакцией организма на легочную недостаточность или эндокринные нарушения. В организме человека все взаимосвязано, и поэтому одно нарушение может повлечь за собой второе. При хроническом гастрите этиология называет основную причину развития проблемы, и заключается она в жизнедеятельности бактерий Хеликобактер пилори.
Попадая в организм, эти бактерии начинают стремительно размножаться, при этом производя огромное количество токсинов. Как результат, зарождается воспалительный процесс, ухудшается секреторная функция желудка, повышается или понижается уровень вырабатываемой соляной кислоты. Если попутно человек еще и питается плохо, не забывая выкуривать по сигаретке после каждого приема пищи, то заболевание прогрессирует стремительно, оборачиваясь все новыми неприятными симптомами. Основные симптомы хронического гастрита Обычно все формы такого заболевания имеют характерные признаки, по которым можно провести диагностику. Какие же симптомы хронического гастрита встречаются чаще всего?
Боли в области живота, ощущение тяжести. Постоянная изжога, которая появляется после приема пищи и может не исчезать в течение нескольких часов. Тошнота, иногда даже рвота. Часто на фоне заболевания наблюдаются нарушения в системе питания, ведь пациент либо не хочет кушать вообще, либо насыщается очень быстро. Наблюдается и неприятный привкус во рту.
Часто боль распространяется за пределы области живота, отдавая в бок и в спину. Такие симптомы характерны для многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Именно поэтому для диагностирования врачам приходится провести многочисленные анализы. Медики оценивают уровень кислотности в желудке, берут анализ на наличие или отсутствие патогенной микрофлоры. Только после этого можно вынести точный диагноз.
Сам пациент преимущественно страдает от сильной боли, которая может то исчезать, то появляться. Изжога, повышенное газообразование, проблемы со стулом — все это тоже характерно для заболевания.
Marshall и J. Warren в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом. В настоящее время принято обозначать данные микроорганизмы как Helicobacter pylori HP. HP представляют собой изогнутые или спиралевидные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии Н2 через слизистую оболочку желудка.
В настоящее время HP рассматриваются многими авторами как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел. Это позволило некоторым авторам рекомендовать для лечения хронического гастрита препараты в частности, коллоидный субцитрат висмута , подавляющие рост HP в слизистой оболочке желудка. Как было установлено, HP обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев например, при В12-дефицитной анемии они вообще не определяются. HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита. Отмечена четкая корреляция между частотой выявления HP в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Патогенез хронического гастрита до настоящего времени изучен еще далеко не полно. При хроническом гастрите, развившемся из острого, наблюдается прогрессирование первично возникших воспалительных изменений слизистой оболочки с последующей атрофией желудочных желез.
Доказано значение аутоиммунных процессов в патогенезе хронического гастрита - при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Появление антигенов, возникших в результате повреждения эпителия слизистой оболочки желудка и желудочных желез алиментарными факторами, крепкими алкогольными напитками, медикаментами, бактериальными токсинами, может привести к гиперсенсибилизации при наличии определенных дефектов иммунной системы и к выработке антител к внутренней оболочки желудка. Этапом дальнейшего повреждения слизистой является выработка сенсибилизированными клетками медиаторов клеточных реакций лимфотоксин, фактор, ингибирующий миграцию и др. В развитии хронического гастрита имеет значение снижение содержания в крови гистамина естественного стимулятора желудочной секреции пропорционально степени атрофии слизистой оболочки желудка и повышение уровня сывороточного гастрина. Велика защитная роль желудочной слизи. Обладая обволакивающим свойством, слизь защищает слизистую оболочку от механических повреждений, препятствует протеолитическому действию желудочного сока на стенку желудка, в некоторой степени инактивирует патогенные микроорганизмы, вирусы и бактериальные токсины. В патогенезе нарушений желудочной секреции и возникновении обусловленных желудочной ахилией симптомов основное значение принадлежит прогрессирующим атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка, поражению желудочных желез, уменьшению массы обкладочных и главных клеток, метаплазии слизистой оболочки.
В патогенезе хронического гастрита с секреторной недостаточностью немаловажную роль играют обычно сопровождающие это заболевание кишечный дисбактериоз и распространение кишечной микрофлоры на проксимальные отделы тонкой кишки, появление микрофлоры в содержимом желудка. Болевой синдром играет доминирующую роль в клинической картине болезни. Обычно боль локализуется в эпигастральной области: при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью — сразу после еды, при хроническом гастрите с увеличенной секрецией — через 1-1,5 часа после еды, реже — в других отделах живота. Желудочная диспепсия. Синдром включает в себя симптомы, сопровождающие гастрит: снижение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, чувство дискомфорта в животе после еды. Нарушения общего состояния организма. При неосложненных формах хронического гастрита общее состояние значительно не изменяется.
В умеренной степени оно нарушается довольно часто. Может наблюдаться некоторое снижение массы тела пациента, нарушение витаминного метаболизма витаминов группы В и аскорбиновой кислоты , непереносимость некоторых пищевых продуктов и др. Часто наблюдаются изменения со стороны печени, поджелудочной железы, кишечника, отклонения со стороны нервно-психической сферы. Клиническую картину хронического гастрита во многом определяет характер желудочной секреции. Антральный гастрит гастрит типа В преимущественно ассоциирован с хеликобактером пилорическим, сопровождается гипертрофией слизистой оболочки и нормальной или увеличенной желудочной секрецией. Встречается антральный гастрит в основном у молодых людей, часто имеет язвенноподобное течение. Пациенты жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения в подложечной области, запоры, иногда рвоту.
Боли появляются через 1-1,5 часа после еды, иногда «голодные», ночные боли, стихающие после приема пищи. Обычно диспептические расстройства появляются в период обострения болезни, после погрешности в диете, употребления алкогольных напитков, нарушения режима питания. Аппетит снижается, как правило, в период обострения; в период ремиссии аппетит не нарушен, иногда повышен. Общее состояние мало нарушено, масса тела не снижена. Язык обложен, болезненна пальпация в эпигастральной области. Характерны симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти, стопы, гипотония. При проведении ФГДС отмечается отек слизистой, гиперемия, утолщение складок.
Обследование желудочной секреции выявляет повышенное количество базальной и стимулированной кислотности. Рентгенологически — утолщения складок слизистой оболочки, нарушения тонуса и перистальтики. Фундальный гастрит аутоиммунный, гастрит типа А. Встречается преимущественно у людей зрелого и пожилого возраста, характеризуется первичной атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью. Заболевание проявляется чувством тяжести и тупыми распирающими болями в подложечной области, тошнотой, резко сниженным аппетитом. Пациенты ощущают неприятный вкус во рту, отрыжку с запахом тухлого яйца, изжогу после употребления углеводистой пищи, урчание и вздутие живота, бывают поносы.
Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
Гастрит – это воспаление слизистого оболочки желудка, приводящее к нарушению его функции, в особенности секреторной. Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. диагностика и лечение в клинике высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова Санкт-Петербургского государственного университета.
Этиология гастрита и методы лечения
Контент доступен только автору оплаченного проекта Профилактика хронического гастрита Меры профилактики хронического гастрита, включая правила здорового питания, регулярные обследования и контроль факторов риска. Контент доступен только автору оплаченного проекта Психосоматические аспекты хронического гастрита Влияние психологических факторов на развитие и течение хронического гастрита, методы психотерапии и поддержки пациентов. Контент доступен только автору оплаченного проекта Хронический гастрит у детей Особенности диагностики, лечения и профилактики хронического гастрита у детей, возрастные особенности заболевания. Контент доступен только автору оплаченного проекта Современные технологии в диагностике хронического гастрита Обзор инновационных методов диагностики хронического гастрита, таких как эндоскопия с ультразвуковым контрастированием и др.
Контент доступен только автору оплаченного проекта Роль образа жизни в профилактике хронического гастрита Влияние физической активности, стресса, курения, алкоголя и других факторов образа жизни на развитие и течение хронического гастрита. Контент доступен только автору оплаченного проекта Заключение Описание результатов работы, выводов. Контент доступен только автору оплаченного проекта Список литературы Список литературы.
Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка. Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ щелочи, кислоты и др. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка. Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки стенки желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки.
При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка. Хронический гастрит Классификация хронического гастрита учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. Велика роль и эндогенных факторов - аутоинфекции Campylobacter pyloridis , хронической аутоинтоксикации, нейроэндокрннных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок рефлюкс. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов.
Хронический гастрит может быть аутоиммунным гастрит типа А и неиммунным гастрит типа В. Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много фундальный гастрит. Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен.
Основные изменения локализуются в антральном отделе антральный гастрит. Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно.
Можно сказать, что острый гастрит чаще бывает вызван внешними экзогенными факторам. Большая часть пациентов, обратившихся с острым гастритом, ранее не страдали заболеваниями ЖКТ. Диспепсические симптомы при острой форме могут быть выражены сильнее — это резкая боль в эпигастрии, сильная тошнота, рвота иногда темно-коричневого цвета или с кровью. В зависимости от степени и характера поражений ткани желудка, выделяют 4 типа острого гастрита: Катаральный. Характеризуется покраснением и отеками внутренних стенок органа. При этом структура желудочной ткани не повреждается. Наличие фибриновых пленок на слизистой оболочке желудка, что характеризует тяжелое течение воспалительного процесса. Гнойное воспаление слизистой оболочки.
Изъязвление и некроз тканей желудка. Фибринозная и коррозийная форма возникают при тяжелых химических отравлениях. Флегмонозная при осложнениях язвенной болезни, опухолевых процессах, и также тяжелых инфекциях. Эти формы характерны тяжелым течением, и могут вызывать повышение температуры и лихорадочные состояния, что обычно не характерно для гастритов. По счастью, наиболее часто встречающийся тип — катаральный. Если вовремя его диагностировать и начать адекватную терапию, этот гастрит поддается полному излечению и восстановлению функции желудка. Однако его запущенная форма приводит к хронизации заболевания. Хронический гастрит Хронический гастрит— воспалительное поражение внутренней оболочки желудка, для которого характерны патологические изменения структуры ее ткани, которые вызывают нарушение функции органа. Протекает с периодами ремиссий и обострений Как было сказано выше, причины хронического гастрита могут носить, как внешний, так и внутренний характер в этом случае они делятся на типы А, В, и С. По степени поражения слизистой оболочки желудки хронические гастриты классифицируют на такие виды: поверхностный; глубокий; эрозивный.
Если не лечить хронический гастрит, он прогрессирует, захватывая все более глубокие слои слизистой ткани, и приводя к отмиранию ее клеток — атрофии желудка. В результате нарушается функция органа, что ведет к анемии, недостатку белка и других питательных веществ в организме.
Здесь уже происходят некротические изменения слизистой области желудка, на поверхности которой образуются пленки. Они сопровождают пропитывание зоны некроза фибринозно-гнойным экссудатом. Иногда может формироваться глубокий некроз. Основным патогенезом в подобном воспалительном изменении являются колликвационный и коагуляционный некроз. В этом случае происходит разрушение не только слизистой оболочки, но и слоев стенки, которые расположены глубже. Образуются эрозии, перфоративные и острые язвы. Это далеко не весь список этиологии и патогенеза гастрита, однако, самый основной.
Интересные материалы по этой теме!
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
Патогенез хронического гастрита — это сложный многоэтапный процесс, включающий воспаление, повреждение слизистой оболочки, нарушение желудочной секреции и изменения в. ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой. Патогенез хронического гастрита — это сложный многоэтапный процесс, включающий воспаление, повреждение слизистой оболочки, нарушение желудочной секреции и изменения в. Кроме того, существует неэрозивный гастрит, наиболее частой причиной которого является инфекция Helicobacter pylori. Данная статья рассматривает патогенез хронического гастрита и этиология заболевания.
121. Гастриты.
Обсудим его организацию и особые свойства. Классификация Вопросы о классификациях чего-либо всегда в университетах дискутабельны, поскольку зависят от этапа изучения заболевания и обычно включают клинику, морфологию и топографию. А что касаемо ХГ, то его этиологию и патогенез начали пересматривать с прошлого столетия в 2005 году Барри Маршаллу и Робину Уоррену выдали Нобелевскую премию за открытие бактериальной природы заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и классификация несколько поменялась. Последняя классификация берет начало от Сиднейской системы. Тип гастрита:.
Может проявляться утолщением складок без увеличения их количества; увеличением количества утолщенных складок, свисающих в просвет; диффузной формой при отсутствии поражения антрального отдела желудка. Данные изменения необходимо дифференцировать с инфильтративной формой рака желудка 4 тип по Парижской классификации. Существует несколько причин развития гипертрофической гастропатии, среди которых болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия с потерей белка или без , гипертрофический лимфоцитарный гастрит и синдром Золлингера-Эллисона.
При болезни Менетрие развивается гипертрофия складок тела и дна желудка, анральный отдел не изменен. Гистологически выявляется массивная фовеолярная гиперплазия. Для гипертрофической гиперсекреторной гастропатии с потерей белка или без характерна гипертрофия складок слизистой желудка, атрофия слизистой антрального отдела. Гистологически выявляется гиперплазия всех типов желез. Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума. Гистологически выявляется лимфоцитарная инфильтрация. Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется избыточной секрецией гастрина, повышенной секрецией желудочной кислоты и торпидной язвенной болезнью.
Складки желудка утолщены диффузно, больше в дне и теле, наряду с множественными пептическими язвами. Гистологически - диффузная гиперплазия и гипертрофия париетальных клеток. При выявлении гипертрофической гастропатии необходимо обязательное взятие биопсии СОЖ! Выделяют аутоиммунный и мультифокальный атрофические гастриты. Аутоиммунный гастрит, как правило, диффузно поражает тело желудка, ассоциирован с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией. Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом, пернициозной анемией. Мультифокальный атрофический гастрит эндоскопически проявляется в виде светлого рисунка СОЖ различной формы в комбинации с усилением сосудистого рисунка при осмотре в белом свете визуализируются сосуды подслизистого слоя.
В азиатско-тихоокеанском регионе общепринята классификация атрофического гастрита Кимуро-Такемото, согласно которой атрофический гастрит АГ подразделяется на шесть типов. При АГ закрытого типа граница атрофии остается на малой кривизне желудка, в то время как при АГ открытого типа граница атрофии больше не выходит на малую кривизну, но распространяется вдоль передней и задней стенок желудка. Границы атрофии слизистой оболочки называют линией F, прогрессирование атрофических изменений СОЖ происходит от антрального отдела к телу наряду с малой кривизной. Однако, у нас данная классификация не нашла широкого применения. Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. Данный каскад описан П. Ведущим звеном патогенеза в каскаде Correa является Нр, под воздействием которой развивается сначала неатрофический, затем атрофический, после этого метапластический и диспластические гастриты, ведущие к образованию рака желудка.
Атрофированная слизистая и кишечная метаплазия могут быть точно определены с помощью эндоскопии с улучшением изображения специалистами, имеющими соответствующий уровень подготовки. Рутинная эндоскопия в большинстве случаев не подходит для диагностики атрофии и кишечной метаплазии, и, следовательно, биопсия остается обязательной процедурой, позволяющей судить о гистоморфологической структуре слизистой желудка согласно Сиднейской классификации. Для стратификации риска развития рака желудка на фоне атрофического гастрита предложена визуально-аналоговая шкала OLGA, при которой применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе 3 фр. Зденек Маржатка утверждал, что на основании эндоскопических данных возможна постановка диагноза только одной формы гастрита, а именно атрофического. Атрофической гастропатии не существует. Кишечная метаплазия слизистой при рутинной гастроскопии с осмотром в белом свете без увеличения характеризуется плоскими участками слизистой бледно-розового цвета с гребневидным рисунком поверхности с неровными четкими контурами, с возможным слиянием, которое чаще выявляется в препилорической зоне.
На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань.
Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки. Главные, добавочные слизистые клетки желез и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной.
Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно умеренный атрофический гастрит или резко выражены выраженный атрофический гастрит. Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный обострение и неактивный ремиссия хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют. Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой. Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля». Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий.
Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов. В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии дисплазии , он нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка. Значение хронического гастрита чрезвычайно велико.
Требует срочного оперативного лечения. Пилоростеноз — сужение отверстия между пилорическим отделом желудка и начальным отделом двенадцатиперстной кишки, которое приводит к желудочно-кишечной непроходимости.
Развивается редко, чаще при запущенных состояниях. Запущенный острый гастрит приводит к хронической форме болезни с "сезонными" обострениями. В подслизистом слое стенки желудка формируется воспалительный инфильтрат. Его длительное существование запускает процесс перестройки структуры слизистой оболочки, приводя к нарушению регенерации с последующим переходом в дистрофию и развитие атрофии слизистой оболочки желудка. Все эти изменения нарушают нормальную работу желудка, снижают объём соляной кислоты в желудочном соке или приводят к полному её отсутствию, а также существенно повышают риск образования полипов и рака желудка [4]. Хронический гастрит нарушает равновесие между бактериями Helicobacter pylori и факторами естественной устойчивости к инфекции. Защитных факторов организма может быть недостаточно для уничтожения популяции этих бактерий.
Вся эта цепочка приводит к нарушению функции других органов пищеварения: может развиться воспаление двенадцатиперстной кишки дуоденит и бульбит , желчного пузыря холецистит , поджелудочной железы панкреатит , а также язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Диагностика острого гастрита Диагностика начинается с опроса и осмотра пациента. Во время беседы гастроэнтеролог уточняет, что ел пациент перед появлением признаков острого гастрита, какие препараты он принимает, есть ли у него сопутствующие заболевания невралгии, болезни желчного пузыря, печени или сердца. Объективно обращает на себя внимание бледная и сухая кожа, налёт на языке, высыпания в области носогубного треугольника, горечь и неприятный запах изо рта. При пальпации прощупывании возникает болезненность в эпигастрии с иррадиацией в левое или правое подреберье. Для подтверждения диагноза применяют различные лабораторные и инструментальные методы исследования. К важным лабораторным анализам можно отнести: клинический анализ крови; 13С-уреазный дыхательный тест на антиген к Helicobacter pylori; биохимический анализ крови — позволяет выявить нарушения в работе поджелудочной железы, печени, желчного пузыря и его протоков.
Отдельного внимания заслуживает ФГДС — введение тонкого эндоскопа в желудок через пищевод. Данная процедура является оптимальным методом диагностики при заболеваниях желудка [12]. Её назначают вне зависимости от возраста пациента. Она позволяет определить участки и степень поражения слизистой, оценить риск внутренних кровотечений и своевременно обнаружить злокачественное новообразование. Преимуществом ФГДС является возможность выполнения биопсии — отщипнуть небольшой участок ткани из разных отделов желудка.
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
Текст научной работы на тему «ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ». Гастрит: классификация, диагностирование, возможные осложнения и методы лечения. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. Гастрит у взрослых является самой распространенной и часто встречающейся патологией органов пищеварительной системы. Гастрит — распространённое заболевание желудка, которое чаще всего протекает без симптомов или ощущается как лёгкое недомогание. При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни.
Признаки и симптомы гастрита желудка
- Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
- Острый гастрит, причины, симптомы и лечение | Воспалительные, инфекционные заболевания
- Симптомы и лечение гастрита: Диета при обострении и клинические рекомендации
- Хронический гастрит – причины, симптомы, диагностика и лечение у взрослых | «Будь Здоров»
- Клинические рекомендации
- Защита документов
Катаральный гастрит
- Гастрит или гастропатия? Лекция
- Гастрит — Википедия
- Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
- Острый гастрит, причины, симптомы и лечение | Воспалительные, инфекционные заболевания
- Гастрит: острый и хронический. Диагностика и лечение в МДЦ «ОЛИМП»
- Врач назвала основные причины гастрита | Новости | Известия | 11.12.2023
Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori. Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ. Рентгеноскопия пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки— исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса. Лечение хронического гастрита Никогда не пытайтесь лечиться самостоятельно! Эффективное лечение хронического гастрита проводят амбулаторно, под контролем врача в специализированном, многопрофильном лечебном учреждении.
Курс лечения, включая диагностику инструментальные методы и лабораторные , рассчитан на 14 дней. Несвоевременное обращение к врачу и самолечение опасно своими осложнениями: эрозированием слизистой желудка, 12-ти перстной кишки, с последующим образованием язв, кровотечением из язв, прободением и проникновением язв в соседние органы и брюшную полость; постепенным формирований сужений в месте перехода желудка в 12-ти перстную кишку; развитием рака желудка, особенно при наличии инфекции Helicodacter pilori.
В период обострения заболевания назначается щадящая диета, включающая механические, химические и объёмные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией. Больным гастритом любого типа абсолютно противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь. Исключаются консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция «Fast-food», блюда, провоцирующие брожение молоко, сметана, виноград, черный хлеб и пр. Но питание должно быть разнообразным, богатым белками и далеким от употребления исключительно киселей, бульонов и манной каши. Дробный, 5—6 разовый прием пищи позволяет использовать ее «антацидный» эффект. При лечении ХГ необходимо учитывать фазу болезни, клинический и морфологический вариант гастрита, особенности секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка.
При выраженном обострении болезни боли, стойкая желудочная диспепсия, похудание показана госпитализация. Госпитализация необходима также при угрозе или наличии осложнений кровотечение из эрозий и при затруднении в дифференциальной диагностике. Группы препаратов, традиционно используемые в терапии гастрита, представлены ингибиторами протонной помпы ИПП — омепразол , эзомепразол и др. Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А В начальной и прогрессирующей стадии болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов назначаются глюкокортикоидные гормоны короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов. Отсутствие эффекта делает проведение повторного курса такой терапии нецелесообразным. На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются. В случае развития В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12. Нередко наблюдаемое снижение экскреторной функции поджелудочной железы компенсируется заместительной терапией панкреатин , креон , панзинорм и др. Оно считается основным стандартом лечения хеликобактер ассоциированных кислотозависимых заболеваний.
Поэтому препарат не исчезнет из аптек из-за ухода зарубежного производителя с отечественного рынка или перебоев с сырьем. Кроме того, благодаря производству по полному циклу стоимость отечественного лекарственного средства примерно в два раза ниже зарубежного препарата висмута, а потому терапия с его использованием более доступна для пациентов. Висмута трикалия дицитрат входит в список жизненно важных лекарственных препаратов и в перечень стратегически значимых лекарственных средств, что гарантирует, что цена на него не взлетит. Препарат рекомендован Российской гастроэнтерологической ассоциацией при лечении инфекции, вызванной Helicobacter pylori у взрослых в том числе и хронического гастрита [11], а также внесен в клинические рекомендации Минздрава по лечению гастрита и дуоденита [12]. Ferri 2012. Elsevier Health Sciences. Дата обращения 2.
PloS one. Risk for gastric cancer in patients with gastric atrophy: a systematic review and meta-analysis. Transl Cancer Res. Helicobacter pylori infection and chronic gastritis in gastric cancer. J Clin Pathol. Клинические протоколы лечения. Дата обращения: 2.
Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта. Терапевтический архив. Anemia and gastrointestinal tract diseases. Terapevticheskii Arkhiv. In Russ. Маев И. Государственный реестр лекарственных средств.
Уровень рН 6,5-7,0 — это пониженная кислотность желудочного сока. При снижении уровня кислотности происходит замедление денатурации и расщепления белков, и, как следствие, перистальтики кишечника. Поэтому наряду с болями, важными симптомами анацидного гастрита с пониженной кислотностью являются запоры, дурной запах изо рта, и гнилостные, бродильные процессы в желудке. Гастрит с пониженной кислотностью чаще проявляется тяжестью в животе, быстрым насыщением после приёма пищи, усиленным образованием кишечных газов. В отдельных случаях заболевание может поддаваться корректировке с помощью приёма пищеварительных ферментов фестала, гастала.
Лечить анацидный гастрит можно в домашних условиях, это очень просто. Поскольку желудочный сок обладает пониженными свойствами, следует длительно пережевывать пищу. Тщательное измельчение пищевого кома в ротовой полости и обработка его слюной, является эффективным неврачебным способом терапии гастритов. Острый гастрит Катаральный гастрит развивается под действием агрессивных лекарственных препаратов аспирина, других НПВП , вредных напитков алкоголя, газированных лимонадов при частом употреблении и тяжёлой пищи жирной, солёной, копченой, маринованной. Известны также острые гастриты на фоне токсикоинфекций сальмонеллеза и других , а также на фоне почечной и печёночной недостаточности.
Острые формы гастритов могут провоцироваться патологиями, не связанными напрямую с желудочно-кишечным трактом пневмониями , обморожениями. Это объясняется накоплением в крови недоокисленных продуктов при тяжёлых воспалениях лёгких , что и вызывает воспаление стенок желудка. Описывают также острые гастриты на фоне стрессов. Фибринозный и некротический гастрит развивается при специальном или случайном проглатывании сильных кислот уксусной, соляной, серной или щелочей. Заболевание сопровождается мучительными болями.
Флегмонозный гастрит — последствие преднамеренного или случайного травмирования стенок желудка проглоченными булавками, стеклом, гвоздями. Болезнь проявляется гнойным расплавлением стенок желудка. Симптомы катарального простого острого гастрита проявляются через 5-8 часов после воздействия кризисного фактора. Патогенез начинается жжением в области эпигастрия синонимы: под ложечкой, в солнечном сплетении. Развивается боль в указанной зоне, тошнота, рвота, металлический привкус во рту.
Токсикоинфекционные гастриты дополняются повышением температуры тела, упорной рвотой и поносом. Тяжёлое состояние характеризуется кровавой рвотой — это коррозивный некротический гастрит. Флегмонозный гастрит проявляется явлениями перитонита: напряжённой брюшной стенкой, шоковым состоянием. Хронический гастрит В начальных стадиях заболевание протекает без яркой симптоматики. Периодически проявляется повышенная чувствительность к отдельным видам пищи в виде изжоги и вздутия.
Часто возникает чувство тяжести при полном желудке, на языке обнаруживается налёт и своеобразный рисунок. Хроническая форма гастрита может развиться в любом возрасте: от 20 лет и до глубокой старости. Болезнь характеризуется периодами обострения и затихания. В период обострения признаки хронического гастрита не отличаются от симптомов острой формы заболевания — боли, сочетающейся с тошнотой, иногда рвотой. Неприятные ощущения усиливаются после приёма некоторых видов пищи.
Обычно это определённый набор продуктов, который следует запомнить и постараться исключить из рациона или ограничить употребление.