Эти клетки похожи на незрелые нейтрофилы и их инъекции способны восстанавливать поврежденные отростки нейронов, выбрасывая белки-факторы роста. Споры по поводу способности периферических нервных волокон к восстановлению уже давно разрешились в пользу возможности регенерации. «Восстановление центральной нервной системы ускоряют любые андрогенные АС. Дайджест новостей в области исследований методов восстановления при травме спинного мозга.
Результаты исследований
- В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
- В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
- Публикации
- Выделяют несколько основных механизмов поражения ЦНС:
- Мозг после коронавируса: симптомы поражения, как и чем восстановить?
- Невролог объяснила, восстанавливаются ли нервные клетки
Мозг после коронавируса: симптомы поражения, как и чем восстановить?
Утверждение было следующим: нервные пути неизменны и фиксированы, нервные клетки отмирают без возможности восстановления. Описываемый способ восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов отличается исключительно высокой эффективностью даже. Инновационная методика восстановления пациентов, перенесших COVID-19 с поражением нервной системы с использованием Транслингвальной нейростимуляции. «Пять лет назад мы продемонстрировали, что нервные волокна могут восстанавливаться при анатомически полных повреждениях спинного мозга. Спинной мозг новости восстановления. Восстановление нервной системы после коронавируса. Устранение тревожности, психологических проблем, галлюцинаций, агрессии, стресса, беспокойства. Реабилитация ЦНС.
Марк Леонтьев
Он будет помещаться в место повреждения, чтобы стать опорой для новых нервных клеток, что позволит со временем вернуть проводимость нервных импульсов в позвоночнике. Учёные разработали особый материал, поверхность которого покрыта специальными направляющими линиями для роста собственных тканей пациента. Имплантат, который планируется вживлять в место травмы, состоит из биосовместимых полимеров и имеет особую структуру, которая обеспечивает направленный рост нервных тканей человека. Как отметили учёные, при травме спинного мозга в месте повреждения останавливается передача нервного сигнала, что часто приводит к параличу. Восстановление передачи нервных импульсов — основное условие для возвращения пациента к нормальной жизни.
Сегодня в России и в мире ведётся активная работа по поиску методик лечения последствий таких травм.
Также у таких детей может быть слабая или неуверенная опора на ноги, слабые руки. Он выражается в нарушении координации, неспособности приобретать нормальные для возраста ребенка навыки, полноценно играть и развиваться. Синдром пирамидной недостаточности. Главный его признак — нарушения тонуса мышц, в особенности ног. Синдром пирамидной недостаточности также называют «цыпочным синдромом» или «синдромом балерины», так как дети с таким диагнозом обычно ходят на цыпочках, без опоры на пятку. Также может наблюдаться запрокидывание головы, подрагивание конечностей, другие симптомы.
Гипертензионный синдром. Повышенное внутричерепное давление, связанное повышенным накоплением спинномозговой жидкости в определенных участках мозга. Трудности обучения. Синдром гипервозбудимости. Он проявляется в виде частого вздрагивания, усиления спонтанной двигательной активности, беспричинного плача, удлинение периода бодрствования. Синдром дефицита внимания СДВГ. Выражается в неспособности сконцентрироваться на чем-то одном, постоянной рассеянности, забывчивости, отвлеченной форме мышления.
Задержки формирования речи. Судорожный синдром. Если не заниматься реабилитацией и лечение в возрасте до одного года, с ростом ребенка эти патологии могут развиваться и прогрессировать. При первой консультации у врача, последний должен точно выяснить, не продолжается ли воздействие факторов, которые привели к возникновению ППЦНС, до сих пор.
Под действием воспалительных цитокинов, производимых активированными клетками Th1 и Th17, происходит целая череда роковых событий: различные иммунные клетки начинают производить хемокины цитокины, регулирующие миграцию клеток иммунной системы , которые «созывают» лимфоциты в капилляры головного мозга; эндотелиальные клетки производят больше молекул адгезии на своей поверхности, что приводит к «заякориванию» лимфоцитов на стенках сосудов; развивающееся воспаление усиливает синтез ферментов матриксных металлопротеиназ , которые нарушают плотные контакты в эндотелии, в результате чего в ГЭБ появляются бреши, облегчающие массовую миграцию патологических клеток из сосудистого русла в ЦНС. Вторичная активация лимфоцитов Итак, активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, преодолев ГЭБ, попадают в ЦНС, где во множестве представлены их мишени. В ЦНС миелиновая оболочка аксонов сформирована мембраной специализированных клеток — олигодендроцитов. Их отростки накручиваются на аксон по спирали наподобие изоляционной ленты [3]. И именно белки миелина становятся основными аутоантигенами при РС.
Активированные на периферии лимфоциты продолжают синтезировать воспалительные цитокины, которые, в свою очередь, активируют резидентные АПК — микроглиальные клетки и астроциты, которые презентируют аутоантигены миелина Т-хелперам, попавшим в ЦНС рис. Это и есть сигнал к повторной вторичной активации. Рисунок 5. Основные стадии патогенеза РС. В ЦНС активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, наконец встречаются со своими мишенями. Так запускается повторная вторичная активация. Активированные Th1 и Th17 синтезируют воспалительные цитокины, которые активируют микроглию и макрофаги. Последние начинают усиленно поглощать аутоантигены миелина и повторно их презентировать. Одновременно с этим В-лимфоциты синтезируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки.
Эти антитела активируют комплекс белков, который называется системой комплемента. В результате образуется мембраноатакующий комплекс, повреждающий миелиновую оболочку. Разбушевавшиеся аутоиммунные процессы ведут к обострению РС. Противоборствуя им, лимфоциты субпопуляций Th2 и Treg продуцируют противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, TGFb-1 , а также факторы ремиелинизации фактор роста нервов и нейротрофический фактор головного мозга , помогают сдержать аутоиммунное воспаление в ЦНС, давая надежду на выход из обострения и установление ремиссии. Кроме того, активированные макрофаги синтезируют разнообразные нейротоксические соединения, а В-лимфоциты — антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки, повреждающие эту оболочку. В то же время Treg и Тh2 пытаются сохранить иммунологическое равновесие. Нейродегенерация в центральной нервной системе Нейродегенерация — это гибель нервных клеток, приводящая в конечном итоге к полной остановке передачи нервного импульса. При РС она развивается независимо от аутоиммунного воспаления [33]. Так, нейровизуализация магнитно-резонансная томография, МРТ фиксирует признаки нейродегенерации уже на ранних стадиях болезни.
Существует несколько возможных механизмов, ведущих к нейродегенерации при РС. Один из них — вызываемая глутаматом эксайтотоксичность , приводящая к гибели олигодендроцитов и нейронов. Глутамат — важнейший возбуждающий медиатор ЦНС [34] — сам по себе токсичен, и после того как выполнит свою функцию, должен быстро удаляться. Однако при РС по разным причинам этого не происходит. Более того, активированные T-лимфоциты сами служат источником глутамата. Не удивительно, что в головном мозге пациентов с РС обнаруживают повышенное его содержание. Еще один механизм связан с перераспределением ионных каналов и изменением их проницаемости в аксонах нейронов, что приводит к нарушению ионного баланса, а для аксона заканчивается повреждением и гибелью. И наконец, причиной нейродегенерации может стать нарушение баланса факторов ремиелинизации фактора роста нервов и нейротрофического фактора головного мозга , необходимых для выживания олигодендроцитов и нейронов. Перечисленные выше процессы могут вести к нейродегенерации, из-за которой нарушается передача нервного импульса и развивается характерная для РС симптоматика.
Снижается скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону, в результате чего разные системы организма перестают получать сигналы из головного мозга, и возникают симптомы заболевания. Cимптомы рассеянного склероза и постановка диагноза То, как именно проявится РС, зависит от места и степени повреждения нервных волокон. Поэтому симптомы РС носят неврологический характер рис. Иными словами, они свойственны и ряду других неврологических патологий, а потому прямо на РС не указывают. Некоторые из таких отдаленных симптомов в молодом возрасте зачастую списываются на усталость, последствия простуды и т. Рисунок 6. Основные симптомы рассеянного склероза. Это состояние длится не менее 24 часов и включает один или несколько неврологических симптомов, характерных для РС. Позже, при переходе ремиттирующего РС во вторично-прогрессирующую форму, инвалидизация нарастает непрерывно, но с сохранением ремиссий.
Рисунок 7. Формы рассеянного склероза. Графики показывают, как нарастает инвалидизация с течением времени при разных формах болезни. Ремиттирующая форма РС протекает волнообразно, то есть периоды обострений сменяются полным или частичным их угасанием ремиссией. При первично-прогрессирующей форме РС инвалидизация быстро нарастает с самого начала болезни — непрерывно, без ремиссий. Ни один из симптомов, показателей физикального исследования или лабораторных тестов сам по себе не подтверждает наличие у человека РС. Главный инструмент для постановки диагноза — нейровизуализация. Если в головном мозге пациента с КИС есть очаги демиелинизации по данным МРТ , такой пациент имеет высокие шансы испытать второй эпизод неврологических симптомов с последующей постановкой диагноза «достоверный рассеянный склероз». Для постановки диагноза «достоверный рассеянный склероз» врачу необходимо одновременно: найти признаки демиелинизации по крайней мере в двух разных областях ЦНС рассеяние в пространстве ; показать, что бляшки появились с разницей во времени; исключить все другие возможные диагнозы.
Таким образом, основным критерием достоверного РС является рассеяние очагов демиелинизации в пространстве и времени. После выявления на томограмме первого очага следующие снимки делают с интервалом 6 месяцев до появления второго очага рис. Рисунок 8. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациента с рассеянным склерозом в разных режимах съемки. Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки. При анализе ВП измеряют электрическую активность головного мозга в ответ на звуковую, световую или тактильную стимуляцию специфических сенсорных нервных путей. Это позволяет выявить замедление проведения нервного импульса, вызванное демиелинизацией. Поскольку для постановки точного диагноза требуется доказать факт демиелинизации в двух разных областях ЦНС, анализ ВП может помочь в выявлении нового очага демиелинизации, который еще не проявился клинически. Что касается ликвора — жидкости, омывающей головной и спинной мозг, — то у пациентов с РС в нём часто находят олигоклональный иммуноглобулин IgG и некоторые другие белки — продукты распада миелина.
Это может указывать на аутоиммунное воспаление в ЦНС, однако положительный результат характерен и для ряда других заболеваний ЦНС. Таким образом, исследования ВП и ликвора сами по себе не могут подтвердить или исключить диагноз РС, но полезны как звенья общей диагностической цепочки. Лечение рассеянного склероза Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза Рассеянный склероз требует пожизненного лечения. Если раньше всё сводилось к симптоматической терапии и попыткам подавить обострения заболевания, то в последние 20 лет, благодаря накопленным знаниям о механизмах развития болезни, появились препараты, изменяющие течение РС ПИТРС; в англоязычной литературе их называют disease modifying treatments. Незамедлительное назначение ПИТРС сразу после постановки диагноза повышает шансы на успешное лечение. Все они с разной степенью эффективности и риска возникновения побочных эффектов применяются для лечения ремиттирующей формы РС, некоторые — для лечения вторично-прогрессирующей формы. В марте 2017 года Управление по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств США FDA одобрило первый препарат для лечения первично-прогрессирующего РС — окрелизумаб ocrelizumab , эффективность которого была подтверждена клиническими испытаниями [36]. Рисунок 9. Новые лекарства более эффективны, однако чем эффективнее препарат, тем выше вероятность побочных эффектов и развития осложнений.
Подавляют пролиферацию и активацию аутореактивных Т-лимфоцитов, а также миграцию активированных Т- и B-клеток через ГЭБ в ЦНС; смещают цитокиновый баланс в сторону уменьшения синтеза воспалительных цитокинов и увеличения противовоспалительных. Финголимод модулирует сфингозин-фосфатные рецепторы на поверхности лимфоцитов; связываясь с этими рецепторами, он блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы. Это приводит к перераспределению лимфоцитов в организме при сохранении их общего количества. Задержка в лимфатических узлах затрудняет миграцию аутореактивных клеток в ЦНС, что ведет к уменьшению воспаления и повреждения нервной ткани. Связываясь с молекулой интегрина на активированных иммунных клетках, натализумаб не позволяет интегрину взаимодействовать с его рецепторами — молекулами адгезии на поверхности клеток сосудистой стенки. Так предотвращается проникновение патологических аутореактивных клеток через ГЭБ в ЦНС к очагу воспаления, в результате чего снижается скорость демиелинизации. Даклизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD25 , который находится на активированных Т- и B-лимфоцитах и является частью рецептора ИЛ-2. Поскольку ИЛ-2 необходим для активации Т-лимфоцитов, даклизумаб, «оккупируя» рецептор ИЛ-2, блокирует эту активацию. Одновременно даклизумаб активирует натуральные киллеры , содержащие на мембране антиген CD56.
Таким образом даклизумаб подавляет и предотвращает аутоиммунное воспаление. Алемтузумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD52 , расположенному на мембране зрелых T- и B-лимфоцитов, моноцитов и дендритных клеток, но не их предшественников.
Как беременность может повлиять на течение РС? Этот вопрос задают все женщины с поставленным диагнозом "рассеянный склероз" детородного возраста. На сегодняшний день доказано, что РС не влияет на репродуктивную функцию.
Появился новый способ восстановить подвижность после повреждения спинного мозга
Для восстановления здоровья ЦНС после перенесенной коронавирусной инфекции требуется комплексный специализированный подход. Эти клетки похожи на незрелые нейтрофилы и их инъекции способны восстанавливать поврежденные отростки нейронов, выбрасывая белки-факторы роста. эффективная защита и восстановление ЦНС всего за 10 дней благодаря 3-х векторному механизму действия.
Восстановление после инсульта и процессы нейропластичности
Мы владеем различными методиками ЛФК. Выделять какую-то одну среди них нецелесообразно. Методики ЛФК —это инструменты в руках врача и инструктора. Мы стараемся подобрать подходящий инструмент к каждому нашему пациенту. Наиболее часто у детей применяются методики Бобат терапии и Войта-терапии. Также мы используем в своей работе PNF, Neurac, методики мануальной терапии и многие другие. В реабилитации детей массаж играет важную роль. Естественно он не является самостоятельной процедурой, но разумное его применение позволяет ребенку лучше осознать свое тело и помогает научиться им управлять. Кроме того массаж в реабилитации решает множество вспомогательных задач-ликвидация отека, улучшение питания мышцы, временное снижение тонуса и т. Задачи физиотерапии весьма разнообразны и зависят от особенностей заболевания. Наиболее часто применяются лекарственный электрофорез, ИК-диполь, фототерапия, магнитотерапия.
При необходимости в состав реабилитационной бригады может быть включен логопед. Обычно необходимость привлечения этого специалиста возникает при наличии задержки речевого развития или при алалии.
Интраневральная электростимуляция — метод воздействия электрическим током на нервно-мышечный аппарат. При проведении электростимуляции используется постоянный по направлению импульсный электрический ток низкого напряжения 60—80 В и малой силы до 50 мА , импульсы различные по форме и продолжительности. Вследствие быстрого нарастания силы тока процессы диффузии и осмоса не успевают компенсировать нарушения ионной концентрации в тканях. Эти нарушения значительнее, чем при воздействии гальваническим током той же силы.
Основные физиологические реакции и лечебное действие: наблюдается выраженное раздражающее действие импульсного электрического тока. Ответная реакция на это раздражение — сокращение мышечного волокна. В момент замыкания цепи сокращение мышцы под катодом наступает при меньшей силе тока, нежели под анодом. Здоровая мышца дает при этом живые молниеносные сокращения. Возбуждение деятельности мышцы импульсным электрическим током препятствует прогрессированию реакций перерождения, сохраняет мышцу к периоду реиннервации. При электростимуляции ускоряется также и восстановление поврежденного нервного волокна.
Во время проведения процедуры электростимуляции два или более электродов закрепляют на проксимальном ближнем или дистальном дальнем участках выбранной мышцы. В описываемомом методе восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов электроды вводятся на глубину 0. Длительность процедуры составляет 45 минут. Успешность проведения второго этапа терапии определяется по результатам электромионейрографии, которая проводится на каждом пятом сеансе лечения. Критерием завершения второго этапа является достижение нижней границы проводимости импульсов согласно стандартным таблицам электромионейрографии ЭМНГ. На третьем этапе лечения проводят от 1 до 10 сеансов чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов.
По статистическим данным, полученными израильской клиникой «Pain Clinic Unique methods of medical treatment» по результатам 15-летнего опыта ведения более 5000 пациентов с различной неврологической патологией, результативность лечения методом восстановления сенсомоторной функции периферических нервов приближается к 100-процентному клинически и лабораторно подтвержденному положительному результату. До 20 2. В качестве иллюстрации приведенного материала можно рассмотреть несколько случаев успешного применения способа восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов на примере пациентов «Международного Медицинского Центра лечения особо тяжких патологий опорно-двигательного аппарата» «ММЦ ОДА» и медицинского центра «Заря» при федеральном государственном унитарном предприятии «ГКНПЦ им. Хруничева» Пациент У-в, 26 лет. Жалобы на отсутствие произвольных движений и чувствительности в нижних конечностях, нарушение функции мочеиспускания и дефекации. Анамнез заболевания: 7 лет назад получил перелом позвоночника вследствие падения с высоты и последующее повреждение спинного мозга.
Перенёс операцию в НИИ Бурденко с последующими курсами реабилитации в центре «Преодоление» без положительной динамики. Неврологический статус: активные движения в ногах отсутствуют, тонус мышц повышен по спастическому типу, гипостезия по проводниковому типу. При проведении ТМС с отведением ответов с мышц стопы не получено достоверного воспроизводимого вызванного моторного ответа. Паралич нижних конечностей. Нарушение функции тазовых органов. Было проведено лечение, заключающееся в том, что пациенту производили имплантацию в нерв двух пустотелых электродов из биологически нейтрального электропроводящего материала проксимальнее и дистальнее места повреждения нерва, затем осуществляли один курс сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, состоящий из шести сеансов в сочетании с интраневральной электростимуляцией и интраневральным ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток.
Через пустотелые электроды непосредственно в нерв капельно вводили лекарственный раствор, содержащий Плацента композитум? Ударно-волновую терапию осуществляли при значении энергии равном 5 мПа и частоте импульсов 4 ГЦ. После этого извлекали имплантированные электроды и проводили пять сеансов чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. Неврологический статус после завершения последнего курса: активные и пассивные движения восстановились практически в полном объёме, тонус мышц нормальный, сохраняется умеренная мышечная атрофия На контрольной ЭМНГ: По сравнению с предыдущим исследованием отчетливая положительная динамика. Анализ данных проведенного исследования в динамике указывает на выраженное уменьшение надсегментарных выше сегмента Т5 влияний на регуляцию движений и тонуса мышц нижних конечностей. В значительно меньшей степени сохраняются признаки поражения малоберцовых нервов, чувствительных волокон икроножного нерва с двух сторон.
Тип поражения нервов — преимущественно аксональный. Пациентка А-ва, 35 лет. Жалобы на резко ограниченный объем движений и чувствительности в нижних конечностях Анамнез заболевания: 5 лет назад пациентка перенесла гнойный менингит, вследствие осложнения которого развилась стойкая параплегия нижних конечностей. Перенесла операцию по удалению расплавленного гнойным содержимым участка спинного мозга в грудном отделе позвоночника Т10—Т11 без положительной динамики.
Для медицины важен вопрос — существуют ли адекватное фармакологическоое воздействие, способное запускать эти природные механизмы и поддерживать их на необходимом уровне? В этой связи, поиск, создание и апробация новых фармацевтических средств являются и будут являтся одним из наиболее важных направлений современной фармакологии. Очевидно, что поиск новых нейропротекторов представляет собой сложный процесс, требующий объединенных усилий врачей, биологов, фармакологов на всех этапах.
В этом отношении особого внимания заслуживают препараты пептидной природы. Несмотря на их разнообразие, их объединяет ряд общих характеристик: низкая дозировка, отсутствие выраженных токсических эффектов, мягкость и длительность воздействия. В целом, можно утверждать, что система пептидов организма Королева С. В информационном плане именно пептиды являются универсальным языком, понятным и естественным для живых организмов как на системном уровне, так и на клеточном уровне. Одним из примеров успешной разработки, основанной на перечисленных выше принципах, является Кортексин — препарат, эффективность которого доказана на всех возможных уровнях исследования: клиническом, биологическом, клеточном, генетическом и молекулярном. По данным МРТ в правой височной области головного мозга определяется очаг поражения, объем которого отчетливо нарастает к 3 суткам. При таком поражении на 28 сутки обычно наблюдается формирование глиального рубца и постинсультных кист.
Это наблюдение иллюстрирует яркий эффект нейропротекторного действия Кортексина Скоромец А. Терминология: Ишемия - Недостаточное кровоснабжение какого-либо органа или участка ткани, вызванное закупоркой или сужением соответствующей артерии; АТФ - Аденозинтрифосфат — нуклеотид, играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. Деполяризация клеточной мембраны - изменение электрического потенциала на мембране клетки; Глутамат - аминокислота, основной возбуждающий нейромедиатор. Связывание глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению нейронов. NMDA и AMPA глутаматные рецепторы - рецепторы, обеспечивающие проведение возбуждающего имульса нейронами при связывании глутамата; Каспазы, NO-синтазы - внутриклеточные ферменты, вовлеченные в процессы гибели клеток и развития окислительного стресса.
Увеличение возбуждения дополнительной моторной коры при пассивных движениях паретичной конечностью свидетельствует о важности афферентного потока для обеспечения нарушенных после инсульта двигательных функций [43]. Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной зоны премоторной коры пораженного полушария, как и увеличение активности гомологичной области интактной гемисферы и сенсомоторных областей обоих полушарий, что сопровождается улучшением ходьбы на фоне интенсивных реабилитационных мероприятий [43]. Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно первичная моторная кора пораженной гемисферы обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [43]. Важно подчеркнуть, что после инсульта, приведшего к поражению первичной сенсорной коры, реорганизация афферентных путей проявляется изменением не только пространственных характеристик вовлечением различных структур головного мозга «на отдалении» , но и временных параметров большей длительностью потенциалов поступающего сенсорного потока [5]. Целый ряд генетически детерминированных нейротрофических факторов, в частности нейромодулин и фактор роста, способствуют процессам ремоделирования в периинфарктной зоне, стимулируя синаптогенез и спраутинг аксонов, в то время как нейропилин-1, семафорин 3А и другие факторы тормозят описанные процессы.
Баланс между стимулирующими и ингибирующими составляющими и обеспечивает возможное, с учетом характера и объема повреждения, восстановление утраченных функций как при инсульте, так и при других повреждениях нервной системы, например при спинальной травме, а также при нормальном развитии. Причем при ишемическом инсульте активация стимулирующих ремоделирование факторов, позитивно влияющих на нейропластичность, происходит раньше, чем ингибирующих, что подтверждено экспериментальными данными [5]. Обращает внимание тот факт, что межиндивидуальные различия в степени компенсации постинсультного дефекта в значительной мере детерминированы генетически. Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне [5]. Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков. Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта. При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43]. Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5]. Одним из объяснений этого явления может быть предположение о том, что у больных с поражением наиболее специализированных зон коры в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственных за речевые функции происходит более интенсивное вовлечение гомологичных зон противоположного полушария.
Однако даже значительная выраженность данного процесса в интактной гемисфере не может привести к удовлетворительной компенсации нарушенных функций [47]. Другим объяснением «церебральной латерализации» в постинсультном периоде может быть неоднозначное для восстановительного процесса значение активации противоположного полушария: положительное на начальном этапе, в дальнейшем оно, по всей видимости, приобретает дезадаптивную роль вследствие развития межполушарного торможения, приводящего к снижению вовлеченности и возбудимости сохранных структур в зоне инфаркта и около нее [47]. Однако есть данные, свидетельствующие об обратном: лучшее восстановление отмечено на фоне значительной активации гомологичных зон интактной гемисферы [47]. Следует заметить, что сразу после инсульта данный процесс может носить «чисто» пассивный, не приводящий к функциональному улучшению характер, обусловленный нарушением транскаллозального торможения, в дальнейшем наблюдаются функциональные и структурные перестройки, сохраняющиеся на протяжении длительного периода времени, клинически сопровождаясь существенным восстановлением [43]. В частности, с помощью функциональной МРТ показана активация сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры интактного полушария, в корковых зонах которого региональные гемодинамические изменения наиболее выражены, а также премоторной области пораженной гемисферы при выполнении пальцами паретичной руки теппинг-теста [43]. В терапии инсульта оптимальным и стратегически важным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так и по его завершении. Лечение постинсультных нарушений носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода терапии данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению острой сосудистой катастрофы. Именно поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться.
Основными направлениями комплексного лечения ишемического инсульта являются базисная терапия коррекция основных жизненно важных функций , реперфузионная терапия применение антикоагулянтов, антиагрегантов и тканевых активаторов плазминогена , нейропротекция предупреждение, прерывание и уменьшение повреждающего воздействия на мозг , нейрореабилитация и вторичная профилактика [51]. Следует отметить, что стратегически важными звеньями в лечении инсульта, вне зависимости от вызвавшей его причины, являются два тесно связанных между собой направления: реперфузия с целью восстановления кровотока в зоне ишемии и нейрональная протекция, которая реализуется на клеточном уровне и направлена на различные этапы ишемического каскада. Нейропротекция является стратегически важным звеном в лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и заключается в предотвращении гибели еще жизнеспособных нейронов и уменьшении необратимых повреждений вокруг очага инфаркта зона «ишемической полутени». Одним из основных критериев выбора препарата при проведении восстановительного лечения у постинсультных больных является их благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга [52, 53]. Широкий спектр лекарственных средств оказывает стимулирующее или ингибирующее влияние на процессы пластичности в головном мозге после острого нарушения кровообращения. Результирующий эффект препарата определяется как распространенностью и локализацией очага поражения, так и сроками проводимой терапии, ее взаимодействием с другими лечебными мероприятиями [21]. Недостаточный клинический ответ при использовании лекарственных средств с нейропротективными свойствами или его отсутствие у больных после инсульта могут быть обусловлены рядом факторов: поздним назначением лекарственного средства, неадекватными дозами его приема и отсутствием эффективной базисной и реперфузионной терапии [54]. Кроме того, обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует необходимость комплексного подхода при ведении данной категории пациентов с использованием нескольких препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия и влияющих на многие патогенетические звенья церебральной ишемии [52, 53]. Современный ангионевролог должен хорошо знать не только показания и противопоказания к назначению различных лекарственных средств, но и их фармакокинетику, фармакодинамику и особенности взаимодействия разных препаратов между собой. Именно тогда можно достичь наибольшего эффекта лечения, индивидуально подобранного для каждого пациента.
Ницерголин Сермион, Pfizer является гидратированным полусинтетическим производным алкалоида спорыньи и содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Терапевтическая эффективность этого препарата определяется двумя основными фармакологическими свойствами: прямым альфа-адреноблокирующим действием, приводящим к улучшению кровотока, и непосредственным воздействием на церебральные нейротрансмиттерные системы: норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую, повышая их функциональную активность. Следует также отметить антиагрегантный эффект при применении этого лекарственного средства, в основе которого лежит влияние на тромбоциты. Ницерголин первоначально рассматривался как сосудистый препарат, действующий антагонистически на альфа1-адренергические рецепторы, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока и последующим улучшением кровоснабжения головного мозга [55--57]. На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной цереброваскулярной недостаточностью. Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия -- на молекулярном и клеточном уровне, действуя на сосуды, форменные элементы крови тромбоциты и нейроны [57]. В настоящее время обсуждаются разнообразные биологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства: нейротрофическое влияние влияние на фактор роста нервов и активизация холинергических нейронов , антиоксидантное действие уменьшение образования свободных радикалов , стимуляция синаптической пластичности, снижение апоптоза и торможение отложения бета-амилоида, что, безусловно, оказывает положительное влияние на процессы нейропластичности. На фоне назначения ницерголина отмечается повышение регионального мозгового кровотока, улучшение процессов утилизации глюкозы, активация синтеза белков [56--59]. Содержащийся в составе молекулы ницерголина остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку сосудов, что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей. В эксперименте было показано, что ницерголин снижает сопротивление сосудов каротидной и вертебрально-базилярной систем и улучшает церебральный кровоток и метаболизм [57].
Отмечено положительное влияние курсового приема ницерголина на липидный обмен, в частности снижение процессов перекисного окисления липидов [60]. Безопасность, эффективность и хорошая переносимость ницерголина подтверждены в многочисленных исследованиях у пациентов с когнитивными нарушениями, цереброваскулярной патологией и заболеваниями периферических сосудов [57]. При пероральном приеме препарат имеет линейную фармакокинетику, которая практически не зависит от возраста, быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте [57]. Прием пищи практически не оказывает влияния на степень и скорость всасывания ницерголина. На здоровых испытуемых было показано, что после перорального приема препарата его максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 3 ч, а период полураспада составляет около 15 ч [57]. Ницерголин обычно назначается в дозе 30 мг два раза в день, а продолжительность курса терапии составляет от 2 до 12 мес. Важным показанием для назначения этого препарата являются двигательные и когнитивные постинсультные нарушения [57, 60]. Помимо улучшения в познавательной сфере, в частности скорости передачи и обработки информации, что подтверждается данными исследования когнитивного вызванного потенциала P300, у пациентов отмечено и уменьшение выраженности постинсультного двигательного дефекта [57]. Наиболее значительный результат отмечен у больных с меньшей степенью гемипареза. Таким образом, использование ницерголина у пациентов, перенесших инсульт, улучшает течение реабилитационного периода, ускоряет восстановление как когнитивных, так и двигательных функций, положительно сказываясь в конечном итоге на качестве жизни пациентов.
Следует подчеркнуть, что возможности нейрональной реорганизации сразу после инсульта и в последующем, так же как при другой патологии нервной системы, -- при обучении здоровых лиц никогда не остаются «закрытыми» [5]. Однако процессы структурной и функциональной перестройки, в наибольшей степени характерные для раннего онтогенеза и наблюдающиеся в остром и подостром периоде инсульта, в последующем постинсультном периоде замедляются. Поэтому крайне важным является изучение механизмов компенсаторных процессов в нервной системе после повреждения с целью создания новых методов, которые позволят улучшить эффективность нейрореабилитационных мероприятий. Литература 1. Гусев Е. Ишемия головного мозга. Иванова Г. Принципы организации ранней реабилитации больных с инсультом.
Восстановление клеток головного мозга
| Появился новый способ восстановить подвижность после повреждения спинного мозга | От чего умирают нервные клетки и можно ли их восстановить: 7 наивных вопросов врачам. |
| Открыта потенциальная возможность стимулировать регенерацию нейронов в ЦНС | Восстановлению ЦНС нужно уделять не меньшее внимание, чем реабилитации легких или сердечно-сосудистой. |
| Федеральный центр мозга и нейротехнологий | Group on OK | Join, read, and chat on OK! | Регенерация также улучшилась в ЦНС, так как происходило быстрое и эффективное восстановление миелиновых оболочек как у молодых, так и у старых мышей. |
| Марк Леонтьев - exclusive content on Boosty | Экзоскелет, недавно поступивший в центр, позволяет быстро восстановить навыки ходьбы, при этом полностью разгружает позвоночник пациента. |
| Новые иммунные клетки восстановили поврежденные отростки нейронов | Описываемый способ восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов отличается исключительно высокой эффективностью даже. |
Новые иммунные клетки восстановили поврежденные отростки нейронов
Реабилитацию начинают проводить сразу в реанимации, поэтому даже после инсульта пациент уже через несколько дней может говорить и двигаться. А занятия на специальных тренажерах помогают максимально восстановить все функции в короткие сроки. Исследованиями и новыми технологиями занимается комплекс, который был открыт на базе центра. Здесь производят современные лекарства.
Но в последние десятилетия благодаря научным открытиям к нам пришло слово «нейропластичность». И это слово много значит. Нередки ситуации, когда функцию разрушенной клетки берет на себя соседняя, — замечает невролог Вера Поддубникова. Вера Поддубникова — невролог центра семейной медицины «Здравица». С ней согласна и главный невролог Новосибирской области Елена Танеева: — Клетки головного мозга, нейроны, при их гибели не способны восстанавливаться. Но мозг человека способен перестроить свои функциональные связи, создавая новые. Это нейропластичность. Можно ли ее «взломать»?
По словам Михаила Селезнёва, работу нервной системы логичнее было бы сравнить с нейросетью, чем с компьютером. И пока еще никто не добился того, чтобы извлечь из памяти какую-то информацию. В каких-то исследованиях, может, и делают что-то, какой-то образ могут передать, но не более того, — пояснил врач-невролог. Что вы знаете о мочевой кислоте? Возможно, не так много, как стоило бы — ведь рост ее уровня в организме может привести к подагре а этого вряд ли кому-то хочется. Вместе со специалистами выяснили, почему нужно следить за уровнем мочевой кислоты, какие продукты провоцируют ее рост и по каким симптомам можно определить подагру. В регионах России выросла заболеваемость сифилисом. Это уже давно не смертельная болезнь, если ее выявить и начать лечить на ранних стадиях.
Мы попытались разобраться, почему люди стали чаще заражаться , как этого не допустить, и узнали, как протекает заболевание. Обычно накопившаяся усталость проходит после хорошего сна или тихих выходных с прогулками на природе. Но что, если нет? И сил всё равно нет, даже если вы много спали и правильно питались. Если упадок наблюдается больше двух недель, а просветов нет, то стоит поговорить с доктором.
Это дает нам фундаментальное понимание как на транскрипционном уровне происходит регенерация», - сказал старший автор Марк Тушински, доктор медицинских наук, профессор нейробиологии и директор Института трансляционной нейронауки Медицинского факультета Калифорнийского университета в Сан-Диего. Используя модель мыши, Тушински и коллеги обнаружили, что после травмы зрелые нейроны в мозге взрослого человека возвращаются в эмбриональное состояние.
Но работа Фреда "Расти" Гейджа - доктора философии, президента и профессора Института биологических исследований Солка и адъюнкт-профессора в Калифорнийском университете в Сан-Диего и других ученых, обнаружила, что новые клетки мозга на протяжении всей жизни появляются в гиппокампе и субвентрикулярной зоне. Так, когда повреждена клетка коры головного мозга взрослого человека, она превращается на уровне транскрипции в эмбриональный кортикальный нейрон. На мой взгляд, это самая выдающаяся особенность исследования и это просто шокирует». Чтобы обеспечить «благоприятную среду для выращивания аксонов», Тушински и его коллеги исследовали, как поврежденные нейроны реагируют на повреждение спинного мозга.
То есть можно говорить о явной положительной динамике», — радуется Анна. Как не спутать нервную систему и психику? Путаница между нервной системой и психикой действительно существует. Не всегда пациент понимает, к какому именно специалисту ему нужно обращаться: к неврологу или к психотерапевту. Если постоянно болит голова, то, вероятно, человек пойдет к неврологу.
Если же он наблюдает у себя депрессивное состояние, то в этом случае, скорее, — к психотерапевту. Но так ли все однозначно? На самом же деле, как говорят эксперты, наша психика и нервная система взаимосвязаны, потому что касаются процессов, которые происходят в головном мозге. А стресс может приобретать хронический характер. Это уже называется невроз. Неврозом занимаются как неврологи, так и психиатры. Это такое пограничное состояние, которым занимаются и те, и другие специалисты. И тревогу, и сниженное настроение, и радость, — добавляет врач-невролог, кандидат медицинских наук, главный врач неврологической клиники «Астроцит», научный сотрудник кафедры неврологии ПСПбГМУ им. Павлова Ольга Родионова.
И в этом случае они уже значительно влияют на качество жизни человека». Головная боль — повод сходить к неврологу. Фото: Pexels Что убивает нервные клетки? Нервная система НС — это сложно устроенный механизм. Павел Дынин напоминает, что НС состоит из серого вещества и белого. Серое вещество представляет собой нервные клетки, а белое — это пути, а точнее отростки, по которым информация идет от одной клетки к другой. Обычно это вещества, которые определяют функцию того или иного нейрона.
Для пациентов с нарушением функций центральной нервной системы открыли отделение реабилитации
| Федеральный центр мозга и нейротехнологий | Травмы центральной нервной системы, поражающие спинной и головной мозг, а также зрительный нерв, относятся к главной причине инвалидности и второй причине смертности в. |
| Федеральный центр мозга и нейротехнологий | Group on OK | Join, read, and chat on OK! | + восстановить дефицит в12 и в9 и остальных бешек (подобрать правильную форму по гомоцистеину!). |
| Регенерация нейронов: ученые вернули ходьбу мышам, парализованным после травмы | | По информации медика, возбудитель SARS-CoV-2 может оказаться в ЦНС при помощи слизистой оболочки носа и обонятельных волокон или инфицировать нейроны. |
| Не трепли мне нервы: врачи рассказали, как восстановить нервную систему | «Согласно накопленным данным, полный анатомический перерыв спинного мозга – явление достаточно редкое, а в случае частичного перерыва возможно некоторое восстановление. |
Поврежденные клетки мозга взрослого восстанавливаются, возвращаясь к началу
О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. Восстановление нейронов ЦНС может проходить только благодаря замещению их новыми нервными клетками. Травмы центральной нервной системы, поражающие спинной и головной мозг, а также зрительный нерв, относятся к главной причине инвалидности и второй причине смертности в. эффективная защита и восстановление ЦНС всего за 10 дней благодаря 3-х векторному механизму действия. «Восстановление центральной нервной системы ускоряют любые андрогенные АС.
Важная победа над природой: как скоро можно будет чинить спинной мозг
| Восстанавливаются ли нервные клетки? | Для восстановления и лечения повреждений центральной нервной системы мы используем 4 способа введения стволовых клеток в организм пациента. |
| Нервные клетки восстанавливаются! | Российские ученые из Сеченовского университета смогла разработать и внедрить технологию для восстановления нервных клеток и нейронов головного мозга. |
| Восстанавливаются ли нервные клетки и за какой срок: мнение врачей - 5 февраля 2023 - 63.ру | Для того, чтобы определить, как развиваются последствия поражения ЦНС перинатального периода у детей, медицинские работники в г. |
Восстанавливаются ли нервные клетки?
Терапевт оценит общесоматическое состояние, восстановились ли, например, обоняние и вкус. Если жалоб нет, вас направят на контрольную диагностику: рентген, КТ, анализы крови. По назначению терапевта пациент может получить консультацию пульмонолога. Одно из основных осложнений — фиброз легких. Возможно, потребуется проверка функции дыхания и другие методы обследования, чтобы оценить состояние фиброза. Неврологические осложнения Это так называемая демиелинизация: разрушение нервных волокон. Их восстановление — медленный процесс, требующий приема специальных препаратов. Проявляться осложнения могут по-разному. Боль в разных частях тела, снижение чувствительности, миалгии мышечные боли , слабость, повышенная утомляемость, сонливость.
Необходима помощь невролога. Врач назначит прием препаратов, возможно, рекомендует массаж или физиотерапию. Очень эффективно употребление поливитаминов группы D и В например, курс Мильгаммы. Желательно делать это под контролем специалиста.
Ницерголин Сермион, Pfizer является гидратированным полусинтетическим производным алкалоида спорыньи и содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Терапевтическая эффективность этого препарата определяется двумя основными фармакологическими свойствами: прямым альфа-адреноблокирующим действием, приводящим к улучшению кровотока, и непосредственным воздействием на церебральные нейротрансмиттерные системы: норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую, повышая их функциональную активность.
Следует также отметить антиагрегантный эффект при применении этого лекарственного средства, в основе которого лежит влияние на тромбоциты. Ницерголин первоначально рассматривался как сосудистый препарат, действующий антагонистически на альфа1-адренергические рецепторы, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока и последующим улучшением кровоснабжения головного мозга [55--57]. На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной цереброваскулярной недостаточностью. Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия -- на молекулярном и клеточном уровне, действуя на сосуды, форменные элементы крови тромбоциты и нейроны [57]. В настоящее время обсуждаются разнообразные биологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства: нейротрофическое влияние влияние на фактор роста нервов и активизация холинергических нейронов , антиоксидантное действие уменьшение образования свободных радикалов , стимуляция синаптической пластичности, снижение апоптоза и торможение отложения бета-амилоида, что, безусловно, оказывает положительное влияние на процессы нейропластичности. На фоне назначения ницерголина отмечается повышение регионального мозгового кровотока, улучшение процессов утилизации глюкозы, активация синтеза белков [56--59].
Содержащийся в составе молекулы ницерголина остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку сосудов, что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей. В эксперименте было показано, что ницерголин снижает сопротивление сосудов каротидной и вертебрально-базилярной систем и улучшает церебральный кровоток и метаболизм [57]. Отмечено положительное влияние курсового приема ницерголина на липидный обмен, в частности снижение процессов перекисного окисления липидов [60]. Безопасность, эффективность и хорошая переносимость ницерголина подтверждены в многочисленных исследованиях у пациентов с когнитивными нарушениями, цереброваскулярной патологией и заболеваниями периферических сосудов [57]. При пероральном приеме препарат имеет линейную фармакокинетику, которая практически не зависит от возраста, быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте [57]. Прием пищи практически не оказывает влияния на степень и скорость всасывания ницерголина.
На здоровых испытуемых было показано, что после перорального приема препарата его максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 3 ч, а период полураспада составляет около 15 ч [57]. Ницерголин обычно назначается в дозе 30 мг два раза в день, а продолжительность курса терапии составляет от 2 до 12 мес. Важным показанием для назначения этого препарата являются двигательные и когнитивные постинсультные нарушения [57, 60]. Помимо улучшения в познавательной сфере, в частности скорости передачи и обработки информации, что подтверждается данными исследования когнитивного вызванного потенциала P300, у пациентов отмечено и уменьшение выраженности постинсультного двигательного дефекта [57]. Наиболее значительный результат отмечен у больных с меньшей степенью гемипареза. Таким образом, использование ницерголина у пациентов, перенесших инсульт, улучшает течение реабилитационного периода, ускоряет восстановление как когнитивных, так и двигательных функций, положительно сказываясь в конечном итоге на качестве жизни пациентов.
Следует подчеркнуть, что возможности нейрональной реорганизации сразу после инсульта и в последующем, так же как при другой патологии нервной системы, -- при обучении здоровых лиц никогда не остаются «закрытыми» [5]. Однако процессы структурной и функциональной перестройки, в наибольшей степени характерные для раннего онтогенеза и наблюдающиеся в остром и подостром периоде инсульта, в последующем постинсультном периоде замедляются. Поэтому крайне важным является изучение механизмов компенсаторных процессов в нервной системе после повреждения с целью создания новых методов, которые позволят улучшить эффективность нейрореабилитационных мероприятий. Литература 1. Гусев Е. Ишемия головного мозга.
Иванова Г. Принципы организации ранней реабилитации больных с инсультом. Качество жизни. Медицина, 2006, 2 13 : 62-70. Кадыков А. Реабилитация после инсульта.
Leipert J. Pharmacotherapy in restorative neurology. Murphy TH, Corbett D. Plasticity during stroke recovery: from synapse to behaviour. Nature Rev. Navigating the poststroke continuum of care.
Stroke Cerebrovasc. Estimates of the prevalence of acute stroke impairments and disability in a multiethnic population. Stroke, 2001, 32: 1279-84. The long-term outcome of arm function after stroke: results of a follow-up study. Risk and cumulative risk of stroke recurrence. A systematic review and meta-analysis.
Стаховская Л. Вторичная профилактика ишемического инсульта. Consilium Medicum. Танашян М. Вторичная медикаментозная профилактика ишемического инсульта. Concise Guide to Neuropsychiatry and Behavioral Neurology.
Donaghy M. Toxic and environmental disorders of the nervous system. Tenth edition. Oxford etc. Enevoldson TP. Recreational drugs and their neurological consequences.
Impulsivity resulting from frontostriatal dysfunction in drug abuse: implications for the control of behavior by reward-related stimuli. Clinical implications and methodological challenges in the study of the neuropsychological correlates of cannabis, stimulant, and opioid abuse. Siva A. Vasculitis of the nervous system. Cerebral vasculitis: a practical approach. Moore PM, Richardson B.
Neurology of the vasculitides and connective tissue diseases.
Нормализация дыхания — шаги, повторы, растяжка. Интенсивность, количество подходов, продолжительность, опять же, нужно согласовать со своим терапевтом, который, по-хорошему, должен привлечь к составлению программы врача со специализацией «лечебная физкультура». Пребывание в психологически здоровой среде Когда мы говорим о том, как успокоить нервную систему после ковида, то на пользу однозначно пойдет: Живое общение с родными, близкими, друзьями — с теми людьми, которых радостно видеть. Отказ от гаджетов не полный, а разумный , сокращение времени бесцельного серфинга в интернете или сидения за телевизором. Регулярные прогулки на свежем воздухе, в течение часа-двух ежедневно. Также отлично помогают занятия чем-то новым: стоит направить энергию в непривычное для себя русло, например, записаться на плавание или йогу, и позитивных эмоций сразу же прибавится, а вместе с энтузиазмом придут и силы. И, наконец, следует оградить свой быт от рисков, ведь они провоцируют стресс. Разные виды массажа Если после ковида стала кружиться голова, лечащий врач может посоветовать обратиться к мануальному терапевту. Тот подберет программу воздействия нужной степени интенсивности: похлопывания ладонями по спине; проработка грудины, шеи, позвоночной и поясничной зон; легкие движения, снимающие стресс и расслабляющие.
Такая помощь укрепит дыхательные мышцы, оздоровит организм, нормализует кровообращение, что самым положительным образом скажется на работе мозга. Лечебная физиотерапия Это целый комплекс процедур, обычно включающий в себя: Электрофорез — специалист индивидуально определяет количество электродов для воздействия, а также площадь их покрытия, места расположения, интенсивность смены, силу тока и разведение лидазы. Магнитотерапию — индукторы располагаются в определенных местах например, на проекции надпочечников или корней легких , после чего пульсирующее поле оказывает оздоровительное воздействие, и это вполне эффективный способ того, как восстановить голову после коронавируса.
Если люди в своей профессиональной деятельности мало используют головной мозг, то он раньше времени будет выдавать возрастные поведенческие нарушения. Также стандартные рекомендации — профилактика тревог и стресса, для того чтобы не было депрессии. И вот сюда как раз подойдет и секс. Кроме того, у нервных клеток есть еще и такое важное свойство, как нейропластичность — способность к перестройке и восстановлению поврежденной клетки. Но в последние десятилетия благодаря научным открытиям к нам пришло слово «нейропластичность». И это слово много значит. Нередки ситуации, когда функцию разрушенной клетки берет на себя соседняя, — замечает невролог Вера Поддубникова. Вера Поддубникова — невролог центра семейной медицины «Здравица». С ней согласна и главный невролог Новосибирской области Елена Танеева: — Клетки головного мозга, нейроны, при их гибели не способны восстанавливаться. Но мозг человека способен перестроить свои функциональные связи, создавая новые. Это нейропластичность. Можно ли ее «взломать»? По словам Михаила Селезнёва, работу нервной системы логичнее было бы сравнить с нейросетью, чем с компьютером. И пока еще никто не добился того, чтобы извлечь из памяти какую-то информацию. В каких-то исследованиях, может, и делают что-то, какой-то образ могут передать, но не более того, — пояснил врач-невролог. Что вы знаете о мочевой кислоте? Возможно, не так много, как стоило бы — ведь рост ее уровня в организме может привести к подагре а этого вряд ли кому-то хочется. Вместе со специалистами выяснили, почему нужно следить за уровнем мочевой кислоты, какие продукты провоцируют ее рост и по каким симптомам можно определить подагру. В регионах России выросла заболеваемость сифилисом. Это уже давно не смертельная болезнь, если ее выявить и начать лечить на ранних стадиях. Мы попытались разобраться, почему люди стали чаще заражаться , как этого не допустить, и узнали, как протекает заболевание.
Перезвоните мне
- Восстанавливаются ли нервные клетки и за какой срок: мнение врачей - 5 февраля 2023 - V1.ру
- Влияние коронавируса на нервную систему
- О мероприятии
- Восстановление мозга и ЦНС.
- Что такое рассеянный склероз?
Восстанавливаются ли нервные клетки?
- Программа реабилитации при заболеваниях ЦНС
- Тематика докладов
- Кортексин | ГЕРОФАРМ
- Основные заболевания ЦНС
Российские ученые смогли восстановить нервные клетки
Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС. Эти клетки похожи на незрелые нейтрофилы и их инъекции способны восстанавливать поврежденные отростки нейронов, выбрасывая белки-факторы роста. Сервис электронных книг ЛитРес предлагает скачать бесплатно «Современные методы экстренного восстановления ЦНС», Шанияра Джамирова в форматах fb2, txt, epub, pdf или. Сервис электронных книг ЛитРес предлагает скачать бесплатно «Современные методы экстренного восстановления ЦНС», Шанияра Джамирова в форматах fb2, txt, epub, pdf или. Утверждение было следующим: нервные пути неизменны и фиксированы, нервные клетки отмирают без возможности восстановления. Дайджест новостей в области исследований методов восстановления при травме спинного мозга.