Возбудитель лепры открыли в 1873 году, еще до туберкулеза.
Возбудители проказы оказались способны регенерировать клетки печени
Лепра (проказа) – хроническое инфекционное заболевание, поражающее кожу и периферические нервы. Бактерии лепры или проказы оказалось можно использовать для восстановления органов. Сенатор Александр Башкин выступил по поводу расположенного в Астрахани института лепры, который планируют реорганизовать. Шотландские ученые наблюдали за южноамериканскими броненосцами и выяснили, что один из штаммов проказы (лепры) проникает в печень животных и ускоряет ее рост. Аннотация на русском языке: В статье представлена краткая история открытия возбудителя лепры. Биологи обнаружили в Великобритании штамм лепры (проказы), эпидемия которой бушевала в первой половине Средневековья.
Главная страница
| Проказа: куда девалась эта болезнь и какой шанс заразиться | Астраханская область — регион эндемичный по лепре, поэтому именно здесь в конце XIX века был организован приют для прокажённых, а в 1947 году основан НИИ по изучению лепры. |
| Пришла через века. Что такое проказа и так ли легко ей заразиться? | Mycobacterium leprae) — вид актиномицетов из семейства Mycobacteriaceae, один из возбудителей лепры (проказы). |
| Проказа (лепра) | Лепра – хроническая инфекционная болезнь, вызываемая кислотоустойчивой палочковидной бациллой Mycobacterium leprae. |
| Исследование: возбудители проказы могут ускорить восстановление печени — Нож | Mycobacterium leprae — возбудителя лепры, или проказы, как называли ее современники. |
| The case of family leprosy (in Russian only) | Возбудителем проказы является микобактерия лепры (mycobacterium leprae). |
У шотландских белок зафиксировали эпидемию проказы
Шотландские ученые наблюдали за южноамериканскими броненосцами и выяснили, что один из штаммов проказы (лепры) проникает в печень животных и ускоряет ее рост. Во-первых, возбудитель лепры, как и другие патогены, вырабатывает лекарственную устойчивость, патогены могут мутировать, и сегодняшняя комбитерапия их не остановит. Сенатор Александр Башкин выступил по поводу расположенного в Астрахани института лепры, который планируют реорганизовать. Возбудитель проказы, M. leprae, был открыт Г. Х. Армауэром Хансеном в Норвегии в 1873 году, что сделало его первой бактерией, вызывающей болезнь у человека[116].
История проказы — почему человечество обуздало, но не победило «ленивую смерть»
Во всех древних рукописях красной нитью проходит мысль о передаче этого грозного недуга через контакты и единственное спасение-изоляция больных. Прокаженный должен был жить отшельником, питаясь фруктами и древесными корнями. Константин Великий, основавший в IV веке будущую столицу Византийской империи и утвердивший христианство в качестве государственной религии, болел проказой. Языческие врачи предлагали для излечения купаться в крови новорожденных, но он отверг этот метод. По легенде был исцелен св. Сильвестром, который явился к нему во сне.
В 503 году во Франции был издан указ, обязывавший больных проказой жить в лепрозориях.
Для первой более характерны пятна, для второй — папулы. Без лечения они могут обезобразить лицо и привести к нарушению мимики. Лепроматозная лепра может лишить заболевшего и зрения, если микобактерия проникнет в переднюю камеру глаза. Для этой же формы характерно поражение яичек у мужчин — в результате снижается выработка тестостерона и появляется гинекомастия, то есть патологическое увеличение молочных желез. Какая форма разовьется у человека, зависит от его организма. Мультибациллярная форма лепры характеризуется более чем пятью точками поражения, выявлением бактерии-возбудителя в мазке или обоими этими признаками сразу. Схемы лечения, рекомендуемые ВОЗ, включают комбинации из трех антибиотиков в течение нескольких месяцев. Туберкулоидная форма лечится меньше года, а лепроматозная — больше двух лет. Вовремя начатое лечение обычно гарантирует полное избавление от болезни.
В 1940-х годах основным и первым лекарством от лепры стал антибиотик дапсон, но довольно быстро бактерия начала приобретать устойчивость. Спустя всего 20 лет лечение стало менее эффективным, поэтому его схему дополнили еще двумя: рифампицином и клофазимином. Комбинированная терапия уменьшает шансы бактерий стать резистентными, ведь бороться сразу с тремя противниками сложнее, чем с одним. Важно помнить, что при лечении нередко возникает эритема — стойкое покраснение кожи, от которого помогают противовоспалительные: преднизолон или даже обычный аспирин. Дапсон и рифампицин используют еще и в лечении туберкулеза, возбудитель которого — микобактерия Mycobacterium tuberculosis, родственница Mycobacterium leprae. Лепра передается через выделения из носа и рта. При этом она не слишком контагиозна — вероятность заразиться тем же туберкулезом выше. Для инфицирования нужен длительный контакт, а после начала лечения больной и вовсе больше не может никого заразить. Если терапия начата на ранних стадиях, заболевание полностью излечимо. Но пораженные нервы восстановить уже нельзя, поэтому важна своевременная диагностика.
На конец 2020 года «крымку» диагностировали у 127,5 тыс. Несмотря на все успехи в лечении лепры за последние 25 лет терапию получили 20 млн человек , в некоторых регионах она приносит немало бед. Причина — отсутствие доступа к врачебной помощи, современной диагностике, лекарствам и стигматизация заболевания. Больше половины случаев приходятся на Индию, распространена она также в Бразилии и Индонезии. В 2016 году ВОЗ запустила «Глобальную стратегию борьбы с лепрой на 2016—2020 гг. Но Всемирная организация здравоохранения настроена решительно — к 2030 году она планирует снизить заболеваемость до 62,5 тыс. Сегодня вторую группу инвалидности по лепре получают примерно 1,4 человека из миллиона, к 2030 году этот показатель должен уменьшится до 0,12.
Изменения со стороны зрительного анализатора — воспаление роговицы, радужки, конъюнктивы, век, помутнение хрусталика, повышенная чувствительность к свету, ухудшение зрения. Поражение лимфоузлов, нервных волокон, кровеносных сосудов, семенников, печени, почек, уретры. Развитие параличей и парезов, полная утрата кожной чувствительности, формирование трофических язв. Гормональный дисбаланс проявляется гинекомастией, инфантилизмом, половой дисфункцией. Лепроматозный тип приводит к лепрозной кахексии или летальному исходу. Недифференцированная и пограничная формы Заболевание проявляется признаками воспаления нервных волокон, появлением на коже диспигментированных участков и длительно незаживающих язв, гипестезией в зоне поражения, дисфункцией кожных желез. У больных возникают полиневриты, параличи и парезы, деформации рук и ног. Пограничная форма — образование на коже ног асимметричных пигментных пятен, отдельных узлов или выступающих красных бляшек, напоминающих следы от инъекций. Кожные проявления сочетаются с неврологическими признаками асимметричных полиневритов. Общее самочувствие пациентов не нарушается. Заболевание по мере прогрессирования трансформируется в лепроматозную или туберкулоидную форму. Трофические расстройства и нарушения чувствительности приобретают яркую выраженность. Диагностический процесс Проказа имеет характерные клинические признаки, поэтому диагностика заболевания не вызывает никаких трудностей у врачей. Особого внимания заслуживают больные с длительно незаживающими элементами сыпи — эритемой, пигментацией, инфильтратами, бугорками, узелками, а также онемением кожи, утолщением нервных волокон. Важное значение имеют анамнестические данные — нахождение в эндемичном районе, контакты с больными лепрой. Диагноз становится очевидным, если у пациента отсутствуют брови и пальцы рук, на теле имеются лепромы, выражен паралич конечностей, деформирован нос, «львиный лик».
Биологи обнаружили в Британии случаи заражения лепрой 14 ноября 2016, 8:32 Биологи обнаружили в Британии случаи заражения лепрой 14 ноября 2016, 8:32 Биологи обнаружили в Великобритании штамм лепры проказы , эпидемия которой бушевала в первой половине Средневековья. В конце 13 века от этой болезни страдала четверть жителей Скандинавии, к концу 16 века эпидемия угасла по неизвестным причинам.
Оказия с проказой: ситуация с НИИ по изучению лепры – катастрофа или буря в стакане воды
Реже при туберкулоидной форме формируются саркоидоподобные бугорки красновато-бурой окраски 0,5-1 см в диаметре с выраженной тенденцией к группировке. Также характерно поражение придатков кожи, что проявляется выпадением волос в зоне пораженных участков и нарушением потоотделения. На раннем этапе для туберкулоидного типа заболевания характерно поражение периферической нервной системы, протекающие с расстройством температурной болевой и тактильной чувствительности. Крайне редкой формой этого типа лепры являются случаи, протекающие на фоне изменений периферических нервов по образу «теннисной ракетки», что симптоматически манифестирует утолщением нерва, выходящего из туберкулоидной гранулемы ветви и приводит к местной болезненности с расстройством чувствительности. Чаще поражаются лучевой, лицевой и малоберцовый нервы: они значительно утолщаются, болезненны при пальпации. Внутренние органы при этой форме лепры поражаются крайне редко. Лепроматозный тип лепры Это наиболее тяжело протекающая форма заболевания, для которой характерным является поражение кожи, слизистых оболочек, нервной системы и внутренних органов. Ведущим клиническим признаком проявлений на коже является образование мелких многочисленных симметрично расположенных пятен красновато-фиолетового оттенка.
Важным признаком ранней стадиях болезни является отсутствие нарушения местной чувствительности в зоне высыпаний. На более поздних стадиях на конечностях разгибательной поверхности и лице формируются специфическая массивная инфильтрация. Преимущественной локализацией инфильтратов на лице являются область лба, щек, надбровных дуг, носа, что приводят к расстройству мимики и выраженному обезображиванию черт лица, которое выглядит как «морда льва» лат. В паталогический процесс постепенно вовлекается подкожная жировая клетчатка с формированием лепром узлов в виде бугорков буроватого цвета с лоснящейся поверхностью и плотной консистенции размерами 2 мм-2 см, которые локализуются преимущественно на мочках ушных раковин, лице, коже спины конечностей и ягодиц. Для них характерна тенденция к изъязвлению. Зачастую патологический процесс распространяется на глаза с развитием кератита , конъюнктивита, иридоциклита ; слизистая красной каймы губ, полости рта, языка, гортани и носа. При появлении лепром в хрящевой перегородке носа часто отмечается ее перфорация с последующей деформацией носа.
Также характерным ранним проявлением заболевания является выпадение волос на коже головы, бровях и бороде по типу гнездной алопеции.
Так, были активированы гены, связанные с метаболизмом, ростом и пролиферацией клеток, а гены, связанные со старением, подавлены. Искусственные методы регенерации печени, которые были протестированы в предыдущих исследованиях с мышами, предполагают использование инвазивной техники внедрения стволовых клеток, что часто приводит к формированию рубцов и опухолей.
Это утверждение обосновывалось тем фактом, что практически во всех слоях кожи у пациентов с лепроматозным типом лепры выявлялась микобактерия. Однако было доказано, что здоровая, неповрежденная кожа не является тропной к возбудителю лепры, имеется высокая естественная резистентность к лепрозной инфекции, поэтому не все лица, имеющие даже длительный контакт с лепрозными больными, заболевают, а у отдельных людей лепра может протекать как скрытая инфекция [10]. Но все же первые лепромы у заболевших возникали именно на местах, подверженных травматиза-ции. При исследовании детей, больных лепрой, большинство лепроматозных очагов находились на открытых частях тела, чаще на разгибатель-ной поверхности предплечий и передней поверхности голеней. Поскольку эти места чаще подвергаются воздействию окружающей среды, травмируются, то, по мнению исследователей, M. Достоверные сведения о внутриутробном заражении плода отсутствуют. В 1983 году Duncan M.
Но каким путем заразились младенцы — контактным или трансплацентарным, — доказано не было [12]. В 1987 году Job C. Кислотоустойчивые организмы также были обнаружены в селезенке трех плодов. Исследователи высказались о явно врожденной инфекции у броненосца и на этом основании предположили возникновение внутриутробного заражения у людей [13]. Однако позже было установлено, что дети, родившиеся от больных лепрой родителей и не имеющие контакта с ними, остаются здоровыми. Но в то же время было описано, что у детей, находившихся в условиях постоянного контакта с лепрозными больными, заражение наступает быстрее и значительно чаще, чем у взрослых[14]. Пищевой путь передачи инфекции был описан Pedley J. В своей статье «Присутствие микобактерий лепры в материнском молоке» он провел сравнительный анализ грудного молока женщины, больной активной формой легочного туберкулеза, и женщины с лепроматозным типом лепры, и высказал предположение о том, что в дальнейшем ее ребенок может заразиться лепрой пищевым путем. Но в эксперименте данная теория не нашла подтверждения [15]. Также исследователями предполагался половой путь передачи лепры, так как микобактерию лепры обнаружили в семенной жидкости пациентов с лепроматозным типом [16].
Однако и эта теория не нашла подтверждения при научных исследованиях. В последние годы появились работы, свидетельствующие о существовании различных резервуаров инфекции в естественной окружающей среде: почве, воде, организмах животных. О возможности заражения броненосцев лепрой известно с 1970-х годов. Они могут рассматриваться в качестве хозяев для распространения М. В 2005 году появились сообщения, что M. В 2011 году R. Truman и группа ученых опубликовали исследование, где сообщили, что дикие броненосцы и многие пациенты, страдающие лепрой на юге США, инфицированы одинаковым штаммом M. Исследователи, занятые в Национальной программе болезни Хансена, сравнили геномы возбудителя заболевания у 50 пациентов и 33 диких броненосцев, отловленных в штатах Арканзас, Алабама, Луизиана, Миссисипи и Техас, и сделали выводы, что броненосцы являются крупным естественным резервуаром для M. Броненосцы проявляют полный спектр гистологических ответов на M. Авторы рассматривают роль броненосца в качестве модели для изучения ле-прозного процесса и как резервуар для возможного инфицирования человека [21, 22].
В 2001 году M. В 2018 году генетический анализ показал, что штамм M. Кроме того, образцы от лемуров с кольцевыми хвостами из специального заповедника Беза-Махафали в Мадагаскаре и шимпанзе из национального парка Кибале в Уганде были подвергнуты скринингу с использованием количественной полимеразной цепной реакции ПЦР для оценки распространенности M. Но эти образцы не показали признаков лепроз-ной инфекции. В целом проведенное исследование демонстрирует, что M. Еще в 1962 году Shepard С. Мышиная лепра представляет собой лепроподобное заболевание крыс и мышей, вызываемое Mycobacterium lepraemurium. Заболевание поражает в первую очередь внутренние органы и кожу и очень редко периферические нервы. В зависимости от штамма хозяина лепра у грызунов может также развиваться как лепроматозная или туберкулоидная, а также могут существовать штаммы мышей, у которых развиваются промежуточные формы заболевания. Выращивание M.
Приобретенная мышиная лепра наблюдалась у крыс и мышей, но не являлась контагиозной для людей или других млекопитающих [26]. Обычная мышь чувствительна к М. Использование этих животных вполне обоснованно, так как до настоящего времени нет известных способов выращивания M. Следовательно, поддержание и рост штаммов M. Лабораторные условия для использования мышей легкодоступны, просты в исполнении и позволяют стандартизировать и разрабатывать протоколы для достижения воспроизводимых результатов [27]. Эксперименты на мышах помогли выяснить одну из особенностей микобактерии лепры, а именно ее медленный рост. При выращивании M. Эти животные в настоящее время используются для изучения устойчивости микобактерий к антибиотикам [14, 28, 29]. Следует отметить, что учеными рассматривалась теория о переносчиках инфекции среди кровососущих насекомых, комаров и мух. В 1975 году Geater J.
В дальнейшем, при употреблении пищи человеком, которую обсеменила муха, микобактерии при попадании в пищеварительный тракт могли вызвать болезнь Хансена или при укусе здорового человека мухой, микобактерии, по его мнению, могли внедриться в кожу, что впоследствии могло привести к развитию лепрозного процесса [30]. Однако до сих пор доказательств этой теории нет. Ведутся работы по изучению существования резервуаров лепры в окружающей среде. Так, группой ученых из Индии проведены исследования образцов почвы и воды для изучения наличия жизнеспособных М.
Возбудители проказы — бактерии были открыты только в конце XIX в. По имени ученых, впервые описавших этот микроб и разработавших метод окраски его, возбудители получили название бактерий Хансена—Нейсеера. С появлением первых лепрозориев жизнь больных проказой приобрела более цивилизованный облик.
Лепрозориями стали места, где жили заболевшие, обычно они находились вблизи монастырей. Сколько мужества нужно было иметь в те далекие времена, чтобы решиться работать в лепрозориях! Труд врачей, фельдшеров, медсестер, санитарок и в современных лепрозориях — настоящий подвиг. А он необходим.
История Лепры
| У диких шимпанзе впервые выявили проказу — PCR News | Возбудитель лепры и бактерии CAN b из тканей больных лепрой имели морфологию, общую для нокардиоформ, одинаковые тинкториальные свойства, характерные миколаты. |
| У диких шимпанзе впервые выявили проказу | «Передача возбудителей лепры происходит при тесном и длительном контакте между инфицированным человеком, который при чихании и кашле выделяет бактерии с мелкими. |
| Пришла через века. Что такое проказа и так ли легко ей заразиться? | Бактерии лепры или проказы оказалось можно использовать для восстановления органов. |
| Пришла через века. Что такое проказа и так ли легко ей заразиться? | "Любит" дельты рек Лепра (проказа) – самая древняя болезнь в истории человечества. |
| История мировых эпидемий, ч. 4 / Хабр | Mycobacterium leprae) — вид актиномицетов из семейства Mycobacteriaceae, один из возбудителей лепры (проказы). |
Они вам не "прокаженные". Как живет единственный в России институт по изучению лепры
| Микобактерии лепры – возбудители лепры - презентация онлайн | Возбудитель инфекции, микобактерия лепры (Mycobacterium leprae), поражает в первую очередь периферическую нервную систему. |
| Палочка Хансена — Википедия | Люди считаются основными хозяевами бактерии Mycobacterium leprae — возбудителя проказы, или лепры. |
| Лепра никуда не делась — людям надо лечиться. Но НИИ по изучению болезни закрывают | Сенатор Александр Башкин выступил по поводу расположенного в Астрахани института лепры, который планируют реорганизовать. |
| Лепра (проказа): Лечение. Диагностика. Профилактика. Много фото. Видео | Возбудитель лепры передается воздушно-капельным путем, через носоглотку, поврежденную кожу, предметы. |
| История Лепры | Медицинские интернет-конференции | Возбудителем лепры является грамположительная палочковидная бактерия, называющаяся Mycobacterium leprae. |
У диких шимпанзе впервые выявили проказу
Возбудителем лепры является грамположительная палочковидная бактерия, называющаяся Mycobacterium leprae. «Передача возбудителей лепры происходит при тесном и длительном контакте между инфицированным человеком, который при чихании и кашле выделяет бактерии с мелкими. Исследователи из Эдинбургского университета обнаружили странную особенность микробов-возбудителей проказы — они способны регенерировать клетки организма. В средневековой Европе было несколько возбудителей лепры (проказы), а не только два, как считалось до сих пор. 28 февраля 1873 года норвежский врач Армауэр Хансен первым из людей увидел в микроскоп микобактерий-возбудителей лепры, или проказы.
Сифилис, холера и проказа — эпидемии, навсегда изменившие мир
28 февраля 1873 года норвежский врач Армауэр Хансен первым из людей увидел в микроскоп микобактерий-возбудителей лепры, или проказы. Возбудители лепры появляются в организме с помощью слизистых оболочек, попадая в нервные окончания, кровеносную и лимфатическую системы. В 2020 году в России появилось шесть новых случаев заболевания лепрой — проказой. Это в первую очередь связано с уникальными особенностями лепры, к числу которых относятся длительный инкубационный период, невозможность культивирования возбудителя на.
Ленивая проказа
Здесь ее назвали «проказой», а в Поволжье прижилось имя «крымская болезнь». Упоминается лепра и в Библии — именно ею болел знаменитый «воскресший» Лазарь. Туберкулоидная проказа, иллюстрация из G. Thin «Leprosy», 1891 г. До его работ медики считали, что лепру вызывают миазмы. Этот термин на протяжении столетий обозначал некие «заразительные начала», которые распространяются вместе с неприятным запахом канализации и продуктов гниения.
Они же считались причинами возникновения холеры и тифа. Эта гипотеза, как мы знаем, оказалась в корне неверна, но принесла свою пользу: люди стали усиленно избегать испорченных продуктов и соблюдать гигиену. А модернизация лондонской канализации в XIX веке действительно снизила число заболевших холерой. Уже в начале XXI века геном бактерии полностью прочитали. Проанализировав мутации, распространенные в той или иной части света, генетики смогли узнать о ее происхождении.
Больше всего сведений об эпидемиях лепры нам досталось именно от европейских стран, где она стала настоящим проклятьем. Пока ее не сменила чума, «финикийская болезнь» терзала Англию, Францию, Германию, Голландию и другие страны на протяжении четырех-пяти столетий. Высокой смертностью она не отличалась, но навсегда меняла жизнь человека. Заболевших боялись и изолировали, отнимали у них детей сразу после рождения, а иногда отправляли на выселки вместе с семьей. Пациент с туберкулоидной проказой.
Настолько медленно, что ее даже прозвали «ленивой смертью». Но смерть — не самое страшное, что может случиться с человеком. Хуже, наверное, многолетняя социальная изоляция. Больных отправляли в лепрозории, чтобы обезопасить общество от заразы. Позже, однако, оказалось, что в этом не было необходимости: заразиться лепрой можно лишь при долгом контакте с заболевшим.
Инкубационный период у «ленивого убийцы» может составлять десятки лет чаще всего пять-шесть , то есть между заражением и первыми специфическими симптомами можно целую жизнь прожить. Лепру довольно сложно распознать — начинается она с нечувствительных белых или розовых пятен на коже. Сегодня подтвердить диагноз может лишь обнаружение микобактерии при биопсии из лимфоузлов или папул. Возбудитель лепры поражает кожу и нервы — именно поэтому они становятся нечувствительными к воздействию температур или боли. Это самое опасное, ведь больной при этом может травмироваться: порезаться, удариться или обжечься.
Открытие доктора Хансена Норвежец Герхард Хенрик Армауэр Хансен был первым человеком, обнаружившим микроб, вызывающий проказу. Бактерия Mycobacterium leprae была открыта им в 1873 году с помощью микроскопа. Хотя способы лечения заболевания оставались неизвестными, открытие возбудителя принесло облегчение больным и их родственникам: найденная естественная причина прекратила гонения на прокаженных и их детей. Герхард Хансен — норвежский врач, известный открытием и идентификацией бактерии Mycobacterium leprae в 1873 году как агента, вызывающего лепру. Проказа до Хансена в основном рассматривалась в качестве наследственной или же имеющей миазматическое происхождение болезни. На основе эпидемиологических исследований Хансен сделал вывод, что проказа является болезнью с конкретной причиной. В феврале 1873 года Герхард Хансен, рассматривая материал больного под микроскопом, внезапно увидел в клетках крохотные палочки. Он объявил об обнаружении Mycobacterium leprae в тканях всех больных, хотя не распознал их как бактерии, — и получил незначительную поддержку.
В 1879 году молодой немецкий ученый Альберт Нейссер приехал в Берген, чтобы изучить болезнь проказы. Хансен передал ему образцы тканей. Нейссер успешно окрасил бактерии и объявил о своих выводах в 1880 году, заявив, что обнаружил организм, вызывающий заболевание, без упоминания Хансена. Это привело к серьезному спору о приоритете в открытии бациллы проказы. Благодаря усилиям Хансена в 1879 году было запрещено свободное передвижение больных проказой по стране, а в 1885 году он добился принятия закона, предусматривающего обязательную изоляцию больных лепрой в стационарах или на дому и систематические медосмотры лиц, контактировавших с больными. Эта система показала такую эффективность, что послужила основой для законодательства многих европейских стран в отношении больных лепрой. Герхард Хансен Коллеги не поддержали доктора и не поняли важности его открытия. Впрочем, и сам Хансен не распознал микроб как бактерию, а потому не получил поддержки научного сообщества.
Кроме того, изучение Mycobacterium leprae затруднялось особенностями роста на питательных средах: в отличие от похожей по свойствам туберкулезной палочки, бактерия лепры не росла в питательном растворе чашки Петри. Лепру лечили практически народными методами вплоть до 40-х годов XX века. Больным назначались инъекции масла из ореха чаульмугры. Процедура была крайне неприятной и доставляла большие страдания больным. При этом полезность метода ставилась под сомнение. Ситуация изменилась в 1941 году, когда сульфоновый препарат промин был впервые использован в качестве лекарства. Тест промина прошел в Центре заболеваний имени Дж. Лонга в Карвилле, штат Луизиана.
Появившись в 1921 году, Центр стал местом исследования лепры и борьбы с ней. В 50-х на рынке появились препарат дапсон, который предложил доктор Р. Кокрейн из Карвилла. Сначала такое лечение давало прекрасные результаты, но вскоре Mycrobacterium leprae адаптировался к лечению. Это была одна из немногих мутаций генома: в 2013 году учеными из Тюбингенского университета было доказано , что за тысячу лет бактерия практически не изменилась. Такая «консервативность» бактерии позволила практически полностью минимизировать процент заболеваний после ее появления. Современное лечение лепры Спустя десятилетие стагнации в исследованиях в 70-х на Мальте провели первый успешный опыт лечение болезни Хансена полихимиотерапией: комбинированным мультидраговым лечением, сочетающим в себе курс из нескольких препаратов. В 1981 году ВОЗ создала рекомендованный список препаратов для лечения мультибацилярной лепры: дапсон, рифампицин и клофазимин.
Больные с олигобацилярнной формой заболевания принимают только рифампицин и дапсон.
Ферментативные свойства изучены слабо. Их исследованию мешает нерешенность проблемы культивирования M. У микобактерии лепры продукции токсина не установлено Вероятно, они образуют эндотоксины и аллергенные вещества. Трудность изучения этого вопроса связана с тем, что в течение более 100 лет не было найдено экспериментального животного, чувствительного к микобактериям лепры. Антигенная структура и классификация не разработаны. Очень высокая.
В трупах людей микобактерии лепры сохраняются длительное время. Вне человеческого организма жизнеспособ ность их быстро утрачивается. Патогенность для животных. Известны лепроподобные заболевания крыс, буйволов, некоторых видов птиц, существенным образом отличающиеся от лепры человека. Экспериментальные животные сравнительно легко заражаются после облучения и удаления зобной железы. Довольно подробно изучена проказа крыс, вызываемая Mycobacterium lepraemurium Стефанский В. Болезнь у крыс протекает хронически с поражением лимфатических узлов, кожи, внутренних органов, образованием инфильтратов, изъязвлений, выпадением шерсти.
Для лечения проказы крыс более эффективными оказались противотуберкулезные препараты Это дает основание считать, что Mycobacterium leprae в генетическом отношении ближе стоит к туберкулезным и паратуберкулезным возбудителям. Как указано выше, микобактерии лепры оказались вирулентными для армадилл, у которых развиваются типичные гранулематозные поражения. Патогенез заболевания у человека. Источник инфекции - больной человек. Возбудитель лепры передается воздушно-капельным путем, через носоглотку, поврежденную кожу, предметы. Однако заражение происходит главным образом при тесном и длительном общении здоровых лиц с больными лепрой. Микобактерии лепры, проникнув в организм через кожу и слизистые оболочки, внедряются в клетки различных тканей и органов, затем проникают в лимфатические и кровеносные сосуды и постепенно диссеминируют.
В средние века действительно буквально около каждого города в Европе был лепрозорий, но с годами больных становилось все меньше и меньше, а после того, как ученые разработали эффективные препараты сульфонового ряда, лепра стала излечимым заболеванием, но это случилось только в 1943 году. У гриппа, например, инкубационный период - 3-5 дней, а при лепре — до 30 лет. Все эти 30 лет идет медленное вялое развитие болезни, которая никак себя не проявляет.
А когда ее обнаруживают — бывает уже поздно, человек становится инвалидом, потому что болезнь поражает клетки нервной системы, теряется чувствительность, появляются ожоги, ссадины, травмы. К тому же поражается в том числе лицевой нерв, у больных искажается лицо. Из-за этого в средние века их так боялись.
Сейчас, если больной получает лечение, он внешне никак не отличается от здорового человека. А заразиться лепрой в сто раз меньше вероятности, чем туберкулезом. И если туберкулезом сплошь и рядом болеет в том числе медицинский персонал, то случаи профессионального заболевания лепрой не описаны ни в мировой, ни в отечественной литературе.
Лепрофобия все еще очень сильно распространена, хотя мы живем в 21-м веке. Представляете, еще в 1948 году на международном конгрессе по лепре такие конгрессы собираются каждые 3-4 года, тогда он проходил на Кубе в Гаване была принята резолюция исключить из обихода слово проказа, дабы это слово не ранило больных. Тем не менее, к сожалению, ваша братия, журналисты, злоупотребляют этим, хотят иногда сгустить краски, заинтересовать читателя, пишут «проказа».
Сейчас мировое сообщество и Всемирная организация здравоохранения настаивают на том, чтобы заменить слово «лепра» словосочетанием «болезнь Хансена», чтобы реабилитировать в социальном плане наших больных. Это очень серьезная мировая проблема. Россия с ней по большому счету не знакома, у нас никогда не было столько больных, сколько, например, в средние века было в Европе, или по сей день есть в Индии, Бразилии, Азии, на Африканском континенте.
Там до сих пор нередки случаи, когда больных изгоняют из сообщества, всячески притесняют. Поэтому на международных конгрессах очень большое внимание уделяется социальным вопросам. На конгрессы приглашают больных лепрой.
Мне тоже довелось участвовать в двух международных конгрессах в Бельгии и Индии, вместе с нами на лекциях сидели больные лепрой, вместе с нами ходили на кофе-брейк, вместе с нами шли обедать. Все это, чтобы интегрировать их в общество, чтобы показать, что они не опасны для окружающих, они такие же полноценные люди, как и все мы. Это важно знать.
Для больных есть программы социализации? До 1950-х годов, когда были внедрены эффективные препараты для лечения, единственным методом «лечения» была изоляция источника инфекции, то есть больного. Сейчас в Астраханской области зарегистрировано 124 больных лепрой.
У нас есть клиника на 50 коек, но только 20 человек находятся здесь постоянно, остальные регулярно, один-два раза в год, приезжают обследоваться. Те, кто живет здесь — это уже пожилые люди, которым нужна постоянная помощь медицинского персонала, у них не осталось родственников. Иногда кто-то выписывается домой, потом возвращается.
Они все не опасны для окружающих, они имеют полное право лечить любые другие свои заболевания, например сердечные, в обычных поликлиниках у обычных врачей. Но из-за лепрофобии они сталкиваются с отчуждением. Им не отказывают в помощи, но их сторонятся.
Реже подойдут сделать перевязку, неохотно проведут осмотр... Они все это чувствуют, поэтому предпочитают оставаться у нас. Кого-то без лепрофобии найти.
Для чего вообще их строили? В 1926 году астраханские власти выделили для этих целей один из лучших участков, на тот момент почти на границе города — вот этот, на Паробичевом бугре. Согласно постановлению все больные были взяты на учет, их члены семьи и родственники были взяты на учет, больные госпитализированы, им проводилось лечение, они находились в лепрозории, а родственники наблюдались от 10 до 20 лет.
Стационар работал для тяжелых больных, а вот эти домики были построены для «легких» больных, так как люди жили здесь годами и даже десятилетиями. Хотелось, чтобы условия для них были максимально приближены к домашним. У каждого пациента - практически отдельная комната, все как дома, и телевизор, и холодильник, и все удобства.
Раньше было свое подсобное хозяйство: второй, третий Юго-Восток — это все была территория лепрозория. Были сады, виноградники, занимались сельским хозяйством, трудовая терапия была. Тогда среди больных были и молодые лица.
Это сейчас больных все меньше и меньше, а еще в 50-х годах их было больше тысячи человек на учете только у нас. Новых больных выявляли, ставили на учет, обследовали всех родственников, пролечивали в среднем три года и, если он не опасен, выписывали домой. Сейчас болеют лица пожилого и старческого возраста.
Средняя продолжительность жизни больных лепрой в нашем регионе — 82 года. То есть они живут дольше, чем среднестатистический астраханец, а все благодаря тому, что они находятся под диспансерным наблюдением врачей. Мы проводили выезды, массовые обследования населения на лепру.
Не только дерматовенерологи - врачи лепрозория, но и сотрудники противочумной станции и туберкулезного диспансера — все вместе выезжали на обследования всех населенных пунктов.