Коррозивный гастрит является следствием попадания в желудок высококонцентрированных растворов щелочей и кислот, а также радиоактивных веществ. Причины гастрита можно разделить на две группы — внутренние и внешние. Сдал ЭФГС, диагноз: эрозивный гастрит, сдал кровь на Helicobacter, результат положительный 1:2000. Коррозивный или некротический токсико-химический гастрит — это химический многоочаговый ожог слизистой желудка. Поскольку коррозивный гастрит – всегда результат отравления едкими химикатами, при осмотре врач видит ожоги на лице в области рта, на слизистой ротовой полости.
Гастрит. Причины возникновения гастрита. Симптомы и признаки гастрита. Острый и хронический гастрит
| Эрозивный гастрит | Эрозивный гастрит возникает вследствие следующих причин. |
| Москва. гастрит коррозивный | В тяжелых случаях коррозивного гастрита у больного вследствие интоксикации организма продуктами белкового распада развивается диффузное поражение почек. |
| Москва. гастрит коррозивный | Вышеперечисленные причины заболевания коррозивным гастритом возникают как на фоне умышленного употребления агрессивных веществ человеком. |
| Можно ли вылечить гастрит. Консультация гастроэнтеролога в Алматы | Конференция Высшей школы терапии «Сложный пациент с желчекаменной болезнью и стеатозом печени и эрозивным гастродуоденитом. Диалог терапевта и хирурга».Дата. |
Гастрит острый коррозивный
Конференция Высшей школы терапии «Сложный пациент с желчекаменной болезнью и стеатозом печени и эрозивным гастродуоденитом. Диалог терапевта и хирурга».Дата. это воспаление слизистой оболочки желудка, которое развивается при воздействии на неё крепких кислот, едких щелочей, ртутных соединений. Эрозивный гастрит – воспалительное заболевание желудка, острое или хроническое, сопровождающееся формированием эрозий (поверхностных дефектов слизистой оболочки).
Острый коррозивный гастрит
Под воздействием специальных ферментов, уничтожающих местные защитные факторы, она внедряется в слизистую оболочку, колонизируя ее, и вызывает местное воспаление с формированием эрозивных дефектов. Особенностью микроорганизма является его способность вырабатывать защитные факторы по отношению к антибактериальным препаратам и иммунным антителам. Это объясняется мощными внутренними факторами защиты, компенсирующими болезнетворное воздействие. Эрозивный гастрит встречается одинаково часто у мужчин и женщин разных возрастных категорий. Помимо инфицирования Helicobacter pylori причинами эрозивного гастрита могут являться: острые стрессовые ситуации или хроническое психоэмоциональное перенапряжение, приводящие к нарушению иннервации и, как следствие, трофических процессов в слизистой оболочке желудка; систематическое употребление агрессивных жидкостей в основном алкогольсодержащих напитков ; некорректное пищевое поведение длительные голодные промежутки, злоупотребление острой, соленой, жирной пищей, курение натощак и употребление на голодный желудок продуктов и напитков, раздражающих его слизистую оболочку ; прием гастротропных лекарственных средств, оказывающих повреждающее воздействие на внутреннюю оболочку органа нестероидные противовоспалительные препараты, производные салициловой кислоты, глюкокортикостероидные гормоны ; застойные явления в системе v. Под воздействием патогенных микроорганизмов и разных патологических состояний ослабляются местные защитные механизмы, происходит сдвиг равновесия в сторону превалирования факторов агрессии заброс желчи в желудок, избыточная продукция пепсина и соляной кислоты. Как следствие, страдают обменные процессы, ухудшается регенерация эпителия и продукция защитной слизи, развиваются локальные нарушения микроциркуляции, что ведет в итоге к формированию поверхностных язвенных дефектов и развитию эрозивного гастрита. Эрозивный антральный гастрит Антральный отдел — самый нижний отдел желудка, он отвечает за частичное ощелачивание переваренного в кислой среде желудка пищевого кома, и продвижение его в кишечник. Воспалительные заболевания этого отдела желудка, сопровождающиеся эрозиями, называются эрозивными антрум-гастритами.
Приступу часто сопутствует рвота с содержанием крови, а каловые массы из-за этого приобретают почти черный цвет.
Симптомы эрозивного гастрита желудка часто протекают незаметно. Пациенты жалуются на повышенное газообразование и неприятный привкус во рту. Некомфортные ощущения в пищеводе, тяжесть после еды и учащением стула. Диагностика Постановка правильного диагноза зависит от тщательного сбора анамнеза. О многом говорит значительная потеря массы тела за короткий промежуток времени, бесконтрольный прием лекарства и употребление алкоголя. Где болит Хроническая форма эрозивного гастрита может протекать безболезненно. Острая же характеризуется режущими болями в области желудка и грудины. Что болит Болевые спазматические приступы сковывают брюшную полость. В отдельных случаях может отдавать в спину и под левую лопатку.
Что нужно обследовать Чтобы диагностировать эрозивный гастрит желудка, в первую очередь проводятся лабораторные и инструментальные исследования. Делается забор крови на общий анализ, для подтверждения опровержения малокровия. Каловые массы на содержание крови. Биохимия крови выявляет осложнения и сопутствующие заболевания. Для идентификации возбудителя, спровоцировавшего эрозивный гастрит желудка,проводится бактериологический анализ содержимого желудка, вышедшего с рвотой и кала. Из инструментальных методов чаще всего применяется эзофагогастродоуденоскопия с забором биопсии. Во время процедуры оценивается степень разрушения слизистой, глубина и обширность эрозий и место кровотечения. При обильной кровопотере, манипуляция должна быть проведена незамедлительно, при устойчивом состоянии пациента в течение 12-20 ч.
Ригидный антральный Г. В клинической картине преобладают диспептические расстройства, язвенноподобные боли, признаки задержки эвакуации содержимого. Кислотообразующая функция желудка нормальная или пониженная. Гигантский гипертрофический Г. По клиническому течению напоминает Г. При полипозном Г. Клинически протекает как хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Нередко сопровождается похуданием. Реакция кала на скрытую кровь часто положительная. Исходя из особенностей этиологии, морфологической картины или клинического течения заболевания, ряд авторов выделяет в особые формы геморрагический Г. Он проявляется частыми желудочными кровотечениями, повышением активности пепсинов в желудочном соке и содержания пепсиногена, трипсина, кининов в крови. К особым формам относятся эозинофильный Г. Важное значение имеет распознавание Г. В целях раннего выявления заболевания при профилактических осмотрах и при диспансеризации особого внимания требуют длительно страдающие функциональным расстройством желудка, перенесшие такие заболевания, как дизентерия, гепатит, холецистит, пищевая токсикоинфекция, те пациенты, чья профессиональная деятельность связана с частыми командировками, работой в ночную смену. При подозрении на хронический Г. При физикальном обследовании определяют состояние жевательного аппарата и особенности языка, локализацию боли в животе, степень ее выраженности, нижнюю границу желудка, патологию других органов пищеварительной системы. Проводят исследование крови, мочи, кала на яйца глистов, простейшие и скрытую кровь, определяют желудочнуюсекрецию методом фракционного зондирования , рН-метрии или ацидотеста. Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом, особенно атрофическом. Исследования проводят при различных положениях больного, натощак, по методике двойного контрастирования. Основой рентгенодиагностики является оценка желудочных ареол — мелких возвышений на поверхности слизистой оболочки, совокупность которых образует своеобразный ячеистый рисунок, именуемый тонким рельефом желудка. У здоровых людей, а также при поверхностном Г. При атрофическом Г. Дополнительное диагностическое значение при рентгенологическом исследовании имеет совокупность косвенных признаков — нарушение тонуса и моторики желудка, увеличение числа складок слизистой оболочки, их выпрямление и потеря эластичности, признаки эрозий. Изменения при ригидном антральном Г. В отличие от фиброзного рака при ригидном антральном Г. Наиболее информативным методом диагностики хронического Г. Эндоскопическая картина различных видов хронического Г. В отдельных, наиболее сложных, случаях для диагностики хронического Г. Для тяжелых форм атрофического Г. Дополнительным методом диагностики может служить электрогастрография, с помощью которой выявляют повышение тонуса и моторики при хроническом Г. Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с функциональными заболеваниями желудка, язвенной болезнью и раком желудка табл. При желудочных кровотечениях следует исключить полипоз желудка, геморрагические диатезы, синдром Маллори — Вейсса и Рандю — Ослера, гомофилию, а также разрывы вен пищевода, ущемление желудка при диафрагмальной грыже. Лечение больных хроническим Г. При неэффективности амбулаторного лечения, а также при подозрении на язвенную болезнь, рак желудка показана госпитализация, при подозрении на желудочное кровотечение больных срочно госпитализируют в хирургическое отделение. Лечение комплексное, направлено на устранение причины возникновения и обострения болезни, нормализацию основных функций желудка, стимуляцию регенераторных процессов и улучшение трофики слизистой оболочки желудка, сопутствующие заболевания. Больным рекомендуется исключить курение и алкоголь, необходимо соблюдать режим труда и отдыха. Ведущее значение имеет лечебное питание. В период обострения соблюдается принцип максимального щажения желудка: питание дробное, не реже 5 раз в сутки, пища не должна быть слишком холодной или горячей, из рациона исключают продукты, обладающие выраженным сокогонным или раздражающим действием. По мере стихания обострения, на 2—3 мес. При хроническом Г. В период ремиссии диету расширяют, но из рациона исключают баранину, свинину, маринады, соления, специи, крепкий чай и кофе. Рекомендуются сливки, молочные блюда, яйца, мясной фарш. Из рациона исключают жирные и жареные блюда, соления, цельное молоко. Показаны протертые овощи, фрукты, ненаваристые супы, каши, картофельное пюре. С целью воздействия на различные звенья патогенеза проводят лекарственную терапию. Для уменьшения воспалительного процесса назначают плантаглюцид, аллантон, препараты висмута, димедрол, калефлон, по показаниям например, при обнаружении в слизистой оболочке желудка кампиллобактерподобных микроорганизмов антибактериальные препараты. Нормализации секреторной и моторной функции желудка при хроническом Г. При резко повышенной желудочной секреции больным эрозивным Г. При секреторной недостаточности с целью стимуляции кислотообразования назначают глюконат или оротат калия, липамид, поливитамины, этимизол, леводопу и др. Для усиления моторики желудка применяют метоклопрамид церукал , который показан и при диспептических расстройствах. Для стимуляции регенеративных процессов и улучшения трофики слизистой оболочки желудка, особенно при эрозивном Г. При болевом синдроме применяют но-шпу, папаверин, анестезин, новокаин и др. При повышенной возбудимости назначают седативную терапию препараты валерианы, бромиды, феназепам и др. При сопутствующих запорах рекомендуют препараты сенны, кафиол, бисакодил и др. Применяют также фитотерапию: при хроническом Г. Проводят лечение сопутствующих заболеваний. При желудочном кровотечении больным дают глотать гемостатическую губку, кусочки льда, кладут грелку со льдом на живот, назначают внутримышечные инъекции викасола; в более тяжелых случаях кровоостанавливающие средства вводят внутривенно, по показаниям проводят прямое переливание крови и др. В период стихания обострения и при ремиссии применяют физиотерапевтическое лечение противопоказано при полипозном гастрите : электрофорез лекарственных средств, диадинамические токи, тепловые процедуры парафин, озокерит и др. С целью стимуляции регенеративных процессов, а также кислого- и ферментообразования в желудке при отсутствии эффекта от проводимой терапии показана оксигенобаротерапия. Большое значение имеет ЛФК и психотерапия. В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение.
Если ощупывать живот пострадавшего, то он будет отмечать резкие боли в области брюшины, особенно болезненно реагирует желудок. При осмотре полости рта у больного отмечаются химические ожоги на языке, небе, переднем зеве и глотке. Также обожжена слизистая оболочка губ и щеки. Из-за отека гортани у человека пропадает голос или же становится сиплым. Больной шумно дышит. Как определяют причину химического ожога? Серовато-белые пятна на визуально просматриваемых слизистых оболочках рта говорят об ожогах серной или соляной кислотой. Азотная кислота дает зеленовато-желтые или желтые струпья. Коричневато-красные струпья показывают, что человек отравился хромовой кислотой. От карболовой кислоты будет ярко-белый налет, похожий на известь. Уксусная кислота дает поверхностные белые с оттенком серого цвета ожоги. Последствия попадания агрессивных веществ в организм человека При тяжелых случаях отравления кислотами у пострадавшего наблюдается диффузия почек. Происходит резкое снижение количества мочеиспусканий. Анализы показывают наличие в моче эритроцитов, белка, уробилина и продуктов распада гемоглобина.
Гастрит острый коррозивный (gastritis corrosiva).
Острый коррозивный гастрит возникает при попадании в желудок веществ, которые повреждают стенку желудка – концентрированных щелочей, кислот, некоторых веществ. Коррозивный гастрит развивается в результате попадания в желудок концентрированных кислот, щелочей, растворов солей тяжелых металлов и других веществ. Коррозивный гастрит развивается в результате попадания в желудок концентрированных кислот, щелочей, растворов солей тяжелых металлов и других веществ.
Острый коррозивный гастрит - симптомы и лечение
Хронический гастрит может развиться первично экзогенный гастрит или возникает вторично на фоне какой-либо патологии эндогенный гастрит. Наиболее частой причиной Г. Определенное значение для развития заболевания имеют курение так называемый гастрит курильщика , поражение слизистой оболочки желудка грибками, кампиллобактерподобными микроорганизмами, длительный прием некоторых лекарственных препаратов салицилатов, препаратов калия, наперстянки, резерпина и др. Он может возникнуть работников горячих цехов в связи с систематическим употреблением большого количества соленой и газированной воды.
Хронический Г. Кроме того, в качестве этиологических факторов выделяют иммунодефицитные состояния, в т. ВИЧ-инфекцию, а также дуоденогастральный рефлюкс.
Предрасполагающими факторами при вторичном Г. Ведущим звеном в патогенезе первичного Г. Имеют значение нервно-рефлекторные влияния при патологии других органов пищеварения, гипоксия, нейрогуморальные нарушения регуляции деятельности желудка, аутоиммунные процессы и др.
В дальнейшем происходит перенапряжение основных функций желудка, развивается воспалительная реакция. Для эндогенного Г. Большое значение имеет состояние тонуса желудочных сфинктеров спазм привратника вызывает задержку эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка, атония его приводит к забросу дуоденального содержимого в желудок.
Патологическая анатомия. Структурные изменения очаговые или диффузные при хроническом Г. В дальнейшем процесс распространяется на железы желудка: вначале наблюдаются их регенераторная гиперплазия, затем дистрофические изменения, приводящие к снижению кислото-, пепсино- и муцинообразования глубокий гастрит без атрофии.
Прогрессирование процесса постепенно приводит к умеренной, а затем к выраженной атрофии слизистой оболочки: она истончена, бледная, с выраженным венозным рисунком. В дальнейшем примерно через 3—5 лет отмечаются уменьшение числа эпителиальных клеток, их метаплазия по кишечному типу, замещение соединительной тканью, стабильное угнетение секреторной функции. В ряде случаев наблюдаются гипертрофические изменения, характеризующиеся тускло-багровой окраской и зернистостью слизистой оболочки, неравномерным утолщением складок.
Могут встречаться смешанные формы Г. Клиническая картина и особенности течения хронического Г. В связи с этим выделяют две основные формы: хронический Г.
Учитывая особенности клинического течения специально выделяют антральный Г. Боли имеют схваткообразный характер, не иррадаируют, уменьшаются сразу после приема пищи особенно молока , соды или после рвоты. Аппетит сохранен, однако больные избегают принимать острую грубую пищу, копчености и др.
Наблюдается склонность к запорам. Характерны вегетативные расстройства гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев вытянутых рук, красный стойкий дермографизм , больные раздражительны, вспыльчивы, мнительны. Язык влажный, часто обложен у корня беловатым налетом.
При пальпации передней брюшной стенки выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, под мечевидным отростком, нередко некоторое напряжение прямых мышц живота. В желудочном соке отмечается увеличение количества лейкоцитов и содержания мукополисахаридов. Кислотность нормальная или повышенная.
Наблюдается повышение активности пепсина в желудочном соке, а также содержания пепсиногена в крови и уропепсина в моче. Воспалительный процесс может сопровождаться образованием эрозий, преимущественно в антральном отделе желудка. Больные жалуются на отрыжку пищей или воздухом, тошноту, изредка изжогу, тупые, давящие или ноющие боли в верхней половине живота без четкой локализации, возникающие сразу или спустя 15—20 мин после еды, чувство полноты и распирания в эпигастральной области.
Симптоматика усиливается после употребления молока и молочных продуктов; при приеме кислой и соленой пищи наблюдается улучшение самочувствия. Аппетит чаще понижен. Больные жалуются на неустойчивый стул, вздутие живота.
При длительной секреторной недостаточности желудка наряду с нарушением переваривания отмечается нарушение всасывания в тонкой кишке. У больных наблюдается похудание, признаки гиповитаминоза В, С, РР и др. Язык часто обложен.
При пальпации отмечается болезненность в подложечной области, шум плеска, свидетельствующий о гипотонии желудка. Вовлечение в процесс других органов пищеварения, обусловленное снижением бактерицидной и стимулирующей желче- и фермен1товыделение функций соляной кислоты, проявляется болезненностью в области желчного пузыря, поджелудочной железы, по ходу тонкой и толстой кишки. У больных с выраженным диффузным атрофическим Г.
В желудочном соке, полученном натощак, обнаруживаются увеличение числа лейкоцитов и повышение уровня сиаловых кислот. Кислотность желудочного сока снижена или равна нулю, при длительном течении атрофического Г. Содержание пепсиногена в крови и уропепсина в моче резко снижено.
Течение хронического Г. Причиной обострений являются нарушения в питании, нервно-эмоциональное перенапряжение, прием лекарственных препаратов, а также обострения сопутствующих заболеваний. Особенности течения заболевания зависят от сопутствующей патологии и возраста больных.
При поражении желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника, глистной инвазии клиническая картина хронического Г. В юношеском возрасте хронический Г. У лиц пожилого и старческого возраста в клинической картине хронического Г.
Рефлюкс, в гастроэнтерологии. К осложнениям хронического Г. Длительное течение эрозивного Г.
При перигастрите болевой синдром может стать более выраженным и упорным, боли часто усиливаются при изменении положения тела или физической нагрузке. Образование спаек при перигастрите способствует деформации желудка, нарушению его моторно-эвакуационной функции, что проявляется чувством тяжести, распирания в эпигастральной области, отрыжкой, иногда рвотой и др. Хронический атрофический Г.
К особым формам хронического Г. Ригидный антральный Г. В клинической картине преобладают диспептические расстройства, язвенноподобные боли, признаки задержки эвакуации содержимого.
Это приводит к постепенной деградации слизистой оболочки желудка с потерей функции желез, продуцирующих желудочный сок. Гастрит за исключением флегмонозного гастрита не относится к группе опасных заболеваний. Рано или поздно гастрит дает начало опасным осложнениям: Желудочное кровотечение Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Рак желудка Влияние гастрита на организм в целом объясняется расстройством процесса пищеварения. Больные с гастритом начинают «бояться пищи», худеют, некоторые вынуждены вырывать большую часть съеденной пищи или после еды мучаются от изжоги. На фоне гастрита нередко развивается витаминная недостаточность, анемия. Нередко гастрит развивается вследствие повышенной агрессивности иммунной системы по отношению к слизистой желудка. Установлено, что в некоторых случаях иммунная система человека начинает работать не против микробов, а против собственных клеток организма аутоиммунные болезни. В случае когда «нападению» иммунной системы подвергается слизистая желудка, возникает так называемый аутоиммунный гастрит.
При аутоиммунном гастрите клетки слизистой желудка разрушаются клетками иммунной системы и выделяемыми ими антителами. В развитии аутоиммунного гастрита важную роль играют наследственные факторы и предшествующие эпизоды раздражения слизистой желудка. Диагностика гастрита В настоящее время основным методом диагностики гастрита является фиброгастродуоденоэндоскопия ФГДС — осмотр слизистой желудка посредством зонда и биопсия взятия кусочка слизистой на анализ. ФГДС позволяет отличить гастрит от язвенной болезни желудка. На основании данных полученных во время ФГДС гастрит делят на эрозивный и неэрозивный. Эрозивный коррозивный гастрит или геморрагический гастрит — это тип воспаления слизистой оболочки желудка гастрита , который сопровождается появлением на ней эрозий — участков видимого повреждения. Такой гастрит возникает на фоне лечения некоторыми лекарствами главным образом нестероидные противовоспалительные средства , употребления спиртного, или попадания в желудок химически агрессивных веществ. Такой тип гастрита, как правило, протекает остро, иногда с эпизодами кровотечений.
Вторичный флегмонозный гастрит может развиваться при септических заболеваниях: сепсисеСепсис - патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях. Инфекционные агенты возникновения острого гастрита 1. При H. Далее возможно распространение инфекции на все отделы желудка.
Под влиянием различных токсинов и ферментов в слизистой оболочке развивается воспалительная реакция. Например через 10 суток после введения добровольцу, с гистологически нормальной СОЖ, взвеси Н. Инфекция H. В качестве причины острого гастрита встречается редко; распространенность составляет 0.
Источником инфекции могут быть животные. Бактерии, вызывающие флегмонозный гастрит: стрептококки, стафилококки, Proteus species, Clostridium species, и Escherichia coli. Факторы риска флегмонозного острого гастрита включают: злоупотребление алкоголем, сопутствующую инфекцию верхних дыхательных путей, СПИД. При этом инфекционное воспаление локализуется преимущественно в более глубоких слоях желудка подслизистом и мышечном.
В результате заболевания развивается гнойный процесс, который может привести к гангрене. Туберкулез - редкая причина возникновения острого гастрита, чаще встречается среди иммунокомпрометированных больных. Наблюдается обычно при туберкулезе легких или диссеминированномДиссеминированный - рассеянный, распространенный. Сифилис - редкая особая форма гастрита, которая может наблюдаться при вторичном сифилисе.
Вирусная инфекция: цитомегаловирусная инфекция ЦМВ. Является наиболее частой из вирусных причин гастритов. Обычно встречается среди иммунокомпрометированных больных при злокачественных новообразованиях, иммуносупрессииИммуносупрессия - генетически детерминированная или вызванная внешним воздействием потеря способности иммунной системы организма к иммунному ответу на тот или иной антиген. Поражение желудка может быть как локальным, так и диффузным.
Грибковая инфекция: кандидоз, гистоплазмоз, фикомикоз. Предраспологающим фактором является иммуносупрессия. Паразитарные инфекции: анизакиазАнизакиаз - инфекция, вызываемая личинками червя рода Anisakis. Инфекция развивается при употреблении сырой или недоваренной морской рыбы.
Редкая причина гастритов, возникает при употреблении в пищу блюд из сырой рыбы суши. Эпидемиология Острый гастрит является широко распространенным заболеванием. Например, в США гастрит служит причиной 1,8-2,1 млн ежегодных обращений за медицинской помощью. Заболевание более распространено среди людей старше 60 лет, но может возникать в любом возрасте.
Клиническая картина Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии. Острый экзогенный гастрит алиментарного происхождения Первые симптомы появляются через 6-12 часов после диетической погрешности. У больных появляются беспокойство, общее недомогание, тошнота, неприятный горький вкус во рту, повышенное слюноотделение у детей , чувство переполнения в эпигастральной области, ухудшается аппетит. Возможно возникновение озноба, который сменяется субфебрильной лихорадкой.
В остром периоде заболевания отмечается отвращение к еде, многих больных беспокоят острые схваткообразные боли в животе гастроспазм , головная боль, головокружение, общая слабость. В дальнейшем боли в животе становятся более сильными, возникает многократная рвота, возможно с остатками пищи, съеденной 4-6 ч назад, с примесью слизи, изредка желчи, в отдельных случаях наблюдается рвота с прожилками крови. Рвота, как правило, сопровождается бледностью кожных покровов, повышенным потоотделением, резкой слабостью, снижением АД. Возможна диарея.
При осмотре пациента отмечаются такие симптомы, как обложенность языка бело-желтым налетом; бледность кожи; метеоризм; при пальпации живота больные ощущают болезненность в эпигастральной области; слюноотделение или выраженная сухость во рту; частый пульс, пониженное АД. В начале острого гастрита наблюдается гиперсекреция секреция и кислотность желудочного сока повышены , которая позже сменяется угнетением функций желудочных желез. Резко замедлена двигательная и эвакуаторная активность желудка вследствие его гипотонииГипотония - сниженный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа. Токсико-инфекционный острый экзогенный гастрит Симптомы схожи с проявлениями алиментарного гастрита.
Однако в клинической картине на первый план выступают симптомы заболевания, ставшего причиной развития этого вида гастрита. Если причиной выступает пищевая токсикоинфекция, значительное место в клинической картине занимают симптомы энтеритаЭнтерит - воспаление слизистой оболочки тонкой кишки.
Если всасывается большое количество ядовитой жидкости, может возникнуть токсическое поражение различных органов, в зависимости от вида токсического вещества. Чаще всего страдают почки и печень.
При попадании ядовитого вещества в трахею и легкие возникают токсические пневмонии. Частыми отсроченными осложнениями бывают рубцовые сужения пищевода и желудка, которые требуют сложных пластических операций. Диагноз устанавливают по истории заболевания — выпитая накануне ядовитая жидкость.
Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание
Гастрит острый коррозивный гастрит развивается при попадании в желудок крепких кислот (уксусной, азотной, серной, соляной, мышьяковистой, фосфорной и др.), едких щелочей. Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, концентрированного этилового спирта. Сдал ЭФГС, диагноз: эрозивный гастрит, сдал кровь на Helicobacter, результат положительный 1:2000. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале. Коррозивный гастрит является следствием попадания в желудок высококонцентрированных растворов щелочей и кислот, а также радиоактивных веществ. В зависимости от характера повреждения СОЖ и особенностей клинической картины различают катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный гастриты.
Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание
Что такое эрозивный гастрит желудка, причины возникновения и симптомы заболевания. острый коррозивный гастрит,то его течение в результате употребления концентрированных ядов сопровождается жгучими и выраженными болями. Острый коррозивный гастрит возникает в результате попадания в желудок веществ, способных глубоко повреждать его ткани. Вышеперечисленные причины заболевания коррозивным гастритом возникают как на фоне умышленного употребления агрессивных веществ человеком. При этой форме гастрита наблюдается диффузная гиперемия слизистой желудка с признаками атрофии; коррозивный – возникает под влиянием на слизистую желудка агрессивных веществ. Гастрит острый коррозивный развивается при воздействии на слизистую оболочку крепких кислот, едких щелочей, ртутных соединений, лизола.