Дендриты проводят нервный импульс к телу нервной клетки; их, как правило, несколько. Нервные импульсы поступают непосредственно к мышцам и железам по1)аксонам вставочных. Нервные импульсы поступают непосредственно к железам по 1) аксонам двигательных нейронов 2) аксонам вставочных нейронов 3) серому веществу спинного мозга 4) белому веществу спинного мозга. Created by 12kote. biologiya-ru.
Нервные импульсы поступают непосредственно к железам по 1) аксонам двигательных нейронов 2) аксо…
| Физиология мышечного сокращения | е импульсы поступают непосредственно к железам по. |
| Нервные импульсы поступают непосредственно к железам по1)аксонам двигательных | Получается такая последовательность прохождения нервного импульса в анализаторе: 213. |
Нервные импульсы поступают непосредственно к мышцам и железам по
Роль гипоталамуса Гипоталамус — небольшой участок промежуточного мозга, который считается центром нейроэндокринной регуляции. Он связан с другими отделами нервной системы, головным и спинным мозгом. Вместе с гипофизом он образует гипоталамо-гипофизарную систему и регулирует интенсивность выработки его гормонов. Гипоталамус получает сигналы от следующих структур: базальных ядер ганглиев — скоплений серого вещества в белом веществе головного мозга; спинного мозга; отделов головного мозга: продолговатого, среднего, таламуса, а также некоторых участков больших полушарий. Гипоталамус — это центр, который накапливает данные из всего организма, а также из внешней среды. Нервные клетки гипоталамуса способны вырабатывать несколько типов нейроэндокринных трансмиттеров — биологически активных веществ, которые влияют на интенсивность синтеза тропных гормонов гипофиза: Либерины — группа соединений, которые стимулируют гормональный синтез. Так, соматолиберин увеличивает выработку соматотропного гормона роста, тиреолиберин — тиреотропного, гонадолиберин — лютенизирующего и фолликулостимулирующего гормонов. Статины — вещества, которые подавляют выработку тропных гормонов гипофиза. Различают такие разновидности, как соматостатин, пролактостатин, меланостатин. Окситоцин и вазопрессин — гормоны, которые вырабатываются гипоталамусом, но накапливаются в задней доле гипофиза.
Он характеризуется появлением женских вторичных половых признаков у лиц с мужским генотипом и наличием яичек, продуцирующих достаточное количество тестостерона. Идиопатический гирсутизм Гирсутизм — избыточный рост волос по мужскому типу у женщин женщин связывают с повышенной чувствительностью волосяных фолликулов к эндогенным андрогенам. Основные свойства гормонов: биологическая активность несмотря на невысокую концентрацию; удалённость действия. Если гормон образуется в одних клетках, то это не означает, что он регулирует именно эти клетки; ограниченность действия. Каждый гормон играет свою строго отведённую ему роль.
Механизм действия гормонов Действие гормонов направлено на деятельность ферментов или на процессы проницаемости клеточных мембран. Так, инсулин влияет на проницаемость мембран клеток для глюкозы. Механизм действия гормонов на активность ферментов - гормон взаимодействует с определенным участком клеточной мембраны - рецептором. Сигнал об этом передается внутрь клетки и приводит к образованию органического соединения, производного АТФ, выполняющего роль вторичного посредника, который вызывает активацию ферментов. У каждого гормона есть свои клетки, находящиеся в органах и тканях, к которым они стремятся.
Другие гормоны могут растворяться в воде, поэтому для них нет надобности присоединяться к белкам-носителям. Эти вещества оказывают воздействие на клетки и тела в момент соединения с нейронами, находящимся внутри клеточного ядра, а также в цитоплазме и на плоскости мембраны. Для их работы необходимо посредническое звено, которое обеспечивает ответную реакцию от клетки. Они представлены ионами кальция. Поэтому недостаток кальция в организме оказывает неблагоприятное воздействие на гормоны в организме человека.
После того, как гормон передал сигнал, он расщепляется. Расщепляться он может в клетке, к которой перемещался; в крови; в печени. Либо может выводиться из организма вместе с мочой. Химический состав гормонов 1. Половые классифицируются на: эстроген — женский и андрогенов — мужской.
Разновидность андрогенов представлена их видами: тестостерон, андростендион и другие. В состав стероидов входят гормоны: кортизол, кортикостерон и альдостерон. Соматотропин - разновидность белкового гормона. В их состав можно отнести: тироксин, адреналин и норадреналин. Пептидные гормоны сложнее остальных по своему составу.
Вазопрессин — это гормон, сформировавшийся в гипофизе. Глюкагон, находящийся в поджелудочной железе. Гормоны вырабатываются не только клетками желез внутренней секреции, но и специализированными клетками, расположенными в органах, формально не относящихся к гормонам и эндокринной системе. Тканевые гормоны — имеют «местное» значение, оказывая влияние не на весь организм в целом, а на процессы регуляции деятельности органа или клетки где они образуются, рассеяны по органам, располагаются поодиночке или группами. Обладают действием на собственные клетки паракринное , из которых эти вещества секретируются и оказывают действие на соседние клетки дистанционное в данном органе.
Эндокринные клетки встречаются в дыхательной, мочеполовой, ССС, слюнных железах, органах чувств и тд. Эти клетки имеют широкое основание и более узкую верхушечную часть, которая в одних случаях доходит до просвета органа, а в других - с ним не контактирует. Общее количество эндокринных клеток превышает в несколько раз число клеток эндокринных органов. Тканевые гормоны пищеварительного тракта. Эндокринных клеток особенно много в стенках желудка и кишечника — энтероэндокринные клетки.
Энтероэндокринная система регулирует множество функций пищеварительной системы: гастрин — стимулирует секрецию соляной кислоты, секретин - стимулирует выделение бикарбоната и воды из секреторных клеток 12пёрстной кишки и поджелудочной железы, холецистокинин — панкреозимин — стимулирует сокращения желчного пузыря и усиливает желчеотделение в печени и выделение пищеварительных ферментов поджелудочной железой. Эндокриноциты стенки пищеварительного тракта образуют гастро-энтеропанкреатическую систему эндокринных клеток, оказывающую регулирующее влияние на секрецию пищеварительных желёз, моторику стенок тонкой и толстой кишок. Они синтезируют и выделяют ряд пептидов и биоаминов, играющих роль нейромедиаторов и гормонов, влияющих на моторику гладкомышечных органов, секрецию экзо- и эндокринных желёз. Тканевые гормоны, влияющие на сосудистую систему. Кроме адреналина, норадреналина, вазопрессина, АД может измениться при действии ряда биоактивных веществ.
К ним относится ренин, вырабатываемый юкстагломерулярным аппаратом почки, который стимулирует сокращение гладких мышц артериол. Из подчелюстной слюнной железы, легких и поджелудочной железы выделено активное вещество — калликреин, который вызывает расщепление одной из фракций глобулина плазмы крови, вследствие чего образуется гормон каллидин - вызывает расслабление гладкой мускулатуры артериол, понижает АД. Сосудорасширяющим действием обладает полипептид брадикинин. Брадикинин появляется в коже при действии тепла и является одним из факторов, обусловливающих расширение сосудов при согревании. Кроме расширения сосудов, вызывает ощущение боли, являясь раздражителем болевых рецепторов.
Сходным действием обладает и гистамин, возникающий в коже при различных, в том числе и болевых, ее раздражениях, в желудке во время пищеварения, в мышцах при их работе. Появление гистамина является одной из причин расширения артериол и капилляров в работающих мышцах, которое обеспечивает усиленное их кровоснабжение. Гистамин при действии на болевые рецепторы, так же, как и брадикинин, участвует в возникновении чувства боли и зуда. Гистамин увеличивает проницаемость капиллярной стенки и способствует выходу транссудации воды и белков плазмы в ткани. К числу веществ, суживающих артериолы и повышающих артериальное давление, принадлежит серотонин.
Он образуется в нервной ткани, в кишечнике, эпифизе, в клетках ретикуло-эндотелия, в кровяных пластинках. Серотонин обладает широким спектром действия, принимает участие в передаче нервных импульсов в центральной нервной системе. Другие биологически активные вещества. Имеется еще ряд тканевых гормонов, принимающих участие в регуляции различных физиологических процессов. В экстрактах подчелюстных желез -паротин — вещество, стимулирующее трофику питание хрящевой ткани, развитие дентина зубов и костной ткани.
До наступления половой зрелости зобная железа выделяет вещество, тормозящее деятельность щитовидной и половых желез. Эндокринные железы и их гормоны тесно связаны с нервной системой, образуя общий механизм регуляции. Регулирующее влияние ЦНС на физиологическую активность желёз внутренней секреции осуществляется через гипоталамус. Часть промежуточного мозга — гипоталамус — и отходящий от его основания гипофиз анатомически и функционально составляют единое целое — гипоталамо-гипофизарную эндокринную систему. Клетки гипоталамуса обладают двойной функцией.
Во-первых, они выполняют те же функции, что и любая другая нервная клетка, а во-вторых, обладают способностью секретировать и выделять биологически активные вещества — нейрогормоны. Гипоталамус и передняя доля гипофиза связаны общей сосудистой системой, имеющей двойную капиллярную сеть. Первая располагается в районе срединного возвышения гипоталамуса, а вторая — в передней доле гипофиза. Ее называют воротной системой гипофиза. Гипоталамус связан через афферентные пути с другими отделами ЦНС: со спинным, продолговатым и средним мозгом, таламусом, базальными ганглиям, полями коры больших полушарий и др.
Благодаря этим связям в гипоталамус поступает информация со всех отделов организма: сигналы от экстеро- и интерорецепторов идут в ЦНС через гипоталамус и передаются эндокринным органам. Так, нейросекреторные клетки гипоталамуса превращают афферентные стимулы в гуморальные факторы с физиологической активностью рилизинг-гормоны, или либерины , стимулирующие синтез и высвобождение гормонов гипофиза. А гормоны, тормозящие эти процессы, называются ингибирующими гормонами, или сатинами. Гипоталамические рилизинг-гормоны влияют на функцию клеток гипофиза, которые вырабатывают ряд гормонов, влияющих на синтез и секрецию гормонов периферических эндокринных желёз. А те уже — на органы или ткани-мишени.
Все уровни этой системы тесно связаны между собой системой обратной связи. Разные гормоны оказывают воздействие и на функции отделов ЦНС. Важную роль в регуляции функции эндокринных желёз играют медиаторы симпатических и парасимпатических нервных волокон. Однако, имеются железы внутренней секреции паращитовидная, поджелудочная железы , которые регулируются за счёт влияния уровня гормонов-антагонистов, а также в результате изменения концентрации тех метаболитов веществ , уровень которых регулируется этими гормонами. Часть гормонов, вырабатываемых в гипоталамусе антидиуретический гормон, окситоцин , гормоны гипофиза, непосредственно влияют на органы и ткани-мишени.
Железы внутренней секреции — это железы, не имеющие выводных протоков и выделяющие вырабатываемые ими гормоны непосредственно в кровь, лимфу и межтканевую жидкость. Имеют общие анатомо-физиологические особенности: - основная ткань почти всех эндокринных желез - железистый эпителий; - железы окружены густой сетью лимфатических и кровеносных капилляров; - гормоны, вырабатываемые в клетках желез, образуются в малых количествах и обладают повышенной биологической активностью; - иннервируются большим количеством нервных волокон, преимущественно вегетативной нервной системы. К железам внутренней секреции относятся: гипофиз, гипоталамус, эпифиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, зобная железа, поджелудочная железа, надпочечники и половые железы. Гипоталамус и отходящий от его основания гипофиз анатомически и функционально составляют единое целое — гипоталамо-гипофизарную эндокринную систему. Гипоталамус образует нижние отделы промежуточного мозга и участвует в образовании дна III желудочка.
К гипоталамусу относятся зрительный перекрест, зрительный тракт, серый бугор с воронкой, а также сосцевидные тела. Кзади от зрительного перекреста находится серый бугор, позади которого лежат сосцевидные тела, а по бокам - зрительные тракты. Книзу серый бугор переходит в воронку, которая соединяется с гипофизом. Стенки серого бугра образованы тонкой пластинкой серого вещества, содержащего серобугорные ядра. Co стороны полости III желудочка в область серого бугра и далее в воронку вдается суживающееся углубление воронки.
В гипоталамусе различают три основные гипоталамические области - скопления различных по форме и размерам групп нервных клеток: переднюю, промежуточную и заднюю. Скопления нервных клеток в этих областях образуют более 30 пар ядер гипоталамуса. Нервные клетки ядер гипоталамуса обладают способностью вырабатывать секрет нейросекрет , который по отросткам этих же клеток может транспортироваться в гипофиз. Такие ядра получили название нейросекреторных ядер гипоталамуса. В передней области гипоталамуса находятся супраоптическое надзрительное ядро и паравентрикулярные ядра.
Отростки клеток этих ядер образуют гипоталамо-гипофизарный пучок, заканчивающийся в задней доле гипофиза, где изакнчиваются на стенках капилляров. Ядра гипоталамуса связаны сложно устроенной системой афферентных и эфферентных путей. Гипоталамус оказывает регулирующее воздействие на многочисленные вегетативные функции организма. Нейросекрет ядер гипоталамуса способен влиять на функции железистых клеток гипофиза, усиливая или тормозя секрецию ряда гормонов, которые в свою очередь регулируют деятельность других желез внутренней секреции. Секреция ядер гипоталамуса регулируется ЦНС и осуществляется лимбической системой миндалевидные ядра и гиппокамп и ретикулярной формацией среднего мозга.
Также на его деятельность оказывают влияние импульсы, поступающие от шейных узлов симпатических стволов, и гормоны шишковидной железы. Наличие нервных и гуморальных связей гипоталамических ядер и гипофиза позволило объединить их в гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус - важная часть лимбической и ретикулярной систем мозга, однако, он сохраняет свои специфические «входы» в виде особой чувствительности к сдвигам внутренней среды. Гормоны, секретируемые гипоталамусом 1. Кортикотропин-рилизинг-гормон: CRH отвечает за регулирование метаболических и иммунных реакций организма.
Стимулирует высвобождение адренокортикотропного гормона АКТГ из гипофиза, который стимулирует надпочечники к высвобождению кортизола, гормона стресса. Участвует в реакции организма на стресс и играет роль в воспалении и иммунной функции. ТТГ стимулирует щитовидную железу вырабатывать и высвобождать гормоны щитовидной железы, которые необходимы для регуляции обмена веществ и правильного функционирования органов: сердце, мышцы и мозг. Гонадотропин-рилизинг-гормон: стимулирует гипофиз к высвобождению гонадотропинов, в том числе лютеинизирующего гормона ЛГ и фолликулостимулирующего гормона ФСГ. ЛГ и ФСГ имеют решающее значение для регуляции репродуктивных функций, включая созревание яйцеклеток у женщин и выработку тестостерона у мужчин.
Окситоцин - играет ключевую роль в облегчении родов, стимулируя сокращения матки. Важен для лактации - стимулирует сокращение клеток, окружающих молочные железы в груди, способствуя притоку молока. Участвует в социальных связях, материнском поведении, регулировании циклов сна и температуры тела. Соматостатин - гормон, ингибирующий гормон роста, регулирует эндокринную систему. Ингибирует высвобождение гормона роста из гипофиза, модулируя рост и развитие организма.
Средняя область гипоталамуса стимулирует высвобождение гормона роста. Гормон играет важную роль в стимулировании секреции гормона роста гипофизом. Гормон роста необходим для роста, развития и поддержания различных тканей и органов в организме. Гипоталамические расстройства Гипоталамические расстройства могут возникать при наличии нарушений или дисфункций в гипоталамусе, приводящих к дисбалансу секреции гормонов и различных физиологических процессов. Вот некоторые распространенные причины и симптомы нарушений гипоталамуса: Причины гипоталамических расстройств: Травмы головы: черепно-мозговые травмы, поражающие гипоталамус, могут нарушить его нормальное функционирование.
Генетические нарушения: определенные генетические состояния могут привести к аномалиям развития или функции гипоталамуса. Опухоли в гипоталамусе. Доброкачественные или злокачественные опухоли, развивающиеся в гипоталамусе, могут нарушать выработку и регуляцию гормонов. Расстройства пищевого поведения. Расстройства пищевого поведения, такие как нервная анорексия или булимия, могут воздействовать на гипоталамус из-за резких изменений в рационе питания.
Операции на головном мозге. Хирургические вмешательства на головном мозге, особенно в области гипоталамуса, потенциально могут привести к повреждению или нарушению его функции. Аутоиммунные расстройства: некоторые аутоиммунные состояния могут привести к воспалению или повреждению гипоталамуса. Симптомы гипоталамических расстройств: Колебания температуры тела: нарушения гипоталамуса могут приводить к трудностям регулирования температуры тела, что приводит к эпизодам чрезмерного потоотделения, ознобу или колебаниям температуры тела. Бесплодие: Гормональный дисбаланс, вызванный нарушениями гипоталамуса, может влиять на репродуктивную функцию, приводя к трудностям с фертильностью и нерегулярным менструальным циклам у женщин.
Необычно высокое или низкое кровяное давление: Нарушение регуляции артериального давления может происходить при нарушениях гипоталамуса, вызывая эпизоды гипертонии высокое кровяное давление или гипотонии низкое кровяное давление. Бессонница: нарушения сна, в том числе трудности с засыпанием или продолжительным сном, могут быть симптомом дисфункции гипоталамуса. Изменение аппетита. Гипоталамические расстройства могут нарушать регуляцию аппетита, что приводит к изменениям в потреблении пищи и аппетите - к усилению или уменьшению чувства голода. Частое мочеиспускание.
Заболевания гипоталамуса могут влиять на баланс жидкости в организме и приводить к увеличению выработки мочи и частому мочеиспусканию. Задержка полового созревания: Гормональные нарушения в гипоталамусе могут задерживать начало полового созревания, что приводит к задержке полового развития у подростков. Является центральным органом эндокринной системы; тесно связан и взаимодействует с гипоталамусом. Гипофиз располагается в основании головного мозга нижней поверхности в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости черепа. Турецкое седло прикрыто отростком твёрдой оболочки головного мозга — диафрагмой седла, с отверстием в центре, через которое гипофиз соединён с воронкой гипоталамуса промежуточного мозга; посредством её гипофиз связан с серым бугром, расположенным на нижней стенке III желудочка.
Из специфических органелл присутствует тигроид тельца Ниссля и нейрофибриллы. Тигроид состоит из сильно развитой шероховатой ЭПС с активными рибосомами и аппарата Гольджи; его функция — синтез специфических белков. Выглядит эта структура как «мелкая зернистость и полосатость» в теле и дендритах нейрона отсюда и название. Длительное голодание или стресс приводит к разрушению тигроида и прекращению синтеза специфических белков.
Связь нейрона с другими клетками Нейрофибриллы нейрофиламенты состоят из микротрубочек и являются основным структурным компонентом цитоскелета. Их функция — аксональный транспорт перемещение веществ по аксону. Аксональный транспорт Помимо своей специфической функции в качестве проводника нервных импульсов аксон является каналом для транспорта веществ. Аксональный аксонный транспорт — это перемещение веществ по аксону.
Белки, синтезированные в теле клетки, нейромедиаторы и низкомолекулярные соединения перемещаются по аксону вместе с клеточными органеллами, в частности митохондриями. Для большинства веществ и органелл обнаружен также транспорт в обратном направлении. Вирусы и токсины могут проникать в аксон на его периферии и перемещаться по нему. Аксональный транспорт — активный процесс — зависит от энергии АТФ.
При снижении уровня АТФ вдвое аксональный транспорт блокируется. Различают антероградный от тела нейрона и ретроградный к телу нейрона аксонный транспорт. Выделяют два вида отростков: короткие ветвящиеся дендриты и один длинный не ветвящийся аксон. Дендриты ветвятся дихотомически надвое , аксоны же дают коллатерали боковые ответвления.
В узлах ветвления обычно сосредоточены митохондрии.
Однако, генератор срабатывает каждый раз, когда напряжение на мембране уменьшается ниже определенной величины, которую принято называть порогом возбуждения. Нервный импульс возникает только в том случае, если вызванное возбуждение любым способом изменяет напряжение мембраны за пороговую величину, которая обычно равна 10-15 мВ. Суммируя вышесказанное можно предположить, что передача электрических сигналов в нервных сетях основан на изменении МП в результате прохождения относительно небольшого числа ионов через мембранные каналы.
В результате открывания и закрывания натриевых каналов нервный импульс распространяется вдоль нервного волокна, пока не достигнет его окончания — места контакта с мышечной клеткой или, как принято называть, «концевой пластинкой». Применение микроэлектродной техники отведения спонтанных биопотенциалов концевой пластинки позволило определить пороговую чувствительность синаптической области мышечной мембраны путем нанесения незначительного количества АХ. Показано, что АХ в количестве 108-109 молекул уже вызывает деполяризацию мышечной мембраны в области наружной поверхности синапса. Сама же мембрана является непроницаемой для АХ.
При введении АХ внутрь мышечных волокон в районе концевой пластинки, никаких электрических изменений не наблюдалось. Благодаря способности кальция передавать внутриклеточным биохимическим системам сигналы, которые в форме электрических импульсов или фармакологических соединений поступают извне ему отдана роль «вторичного мессенджера», обладающего способностью прочно и с высокой специфичностью связываться со своим белком-мишенью. В результате этого связывания конформация молекулы белка-мишени изменяется так, что он переходит из неактивного состояния в активное или наоборот. Входящий кальциевый ток оказывает клетке значительное воздействие.
Согласно описанной схеме, в процессе передачи информации от клеточной поверхности внутрь клетки, кальций действует как простой переключатель, который создает только два состояния системы: «включено» и «выключено», что особенно проявляется при секреции медиатора. Лауреат Нобелевской премии — сэр Бернард Катц с сотрудниками обнаружили, что медиатор выделяется из нервных окончаний порциями квантами. Было отмечено, что каждая освободившаяся порция вызывает на мембране мышечной клетки слабое изменение потенциала в сторону деполяризации, часто называемыми миниатюрными потенциалами концевой пластинки МПКП. Выяснено, что нейромедиатор хранится в секреторных пузырьках в плотноупакованном виде, находящихся внутри нервного окончания около пресинаптической мембраны.
В нашей лаборатории установлено, что МПКП возникают только под воздействием целой порции медиатора и эта порция должна быть сильно сконцентрирована и выброшена очень близко к рецепторам в случайные моменты времени по типу «все или ничего». Известно, что один квант медиатора — АХ открывает около 1000 каналов ионной проводимости. Изучение длинных последовательностей до нескольких тысяч МПКП показало, что распределение интервалов t между импульсами вокруг среднего значения tх симметрично, а частота, с которой встречаются интервалы t, следуют простому экспоненциальному закону, характерному для случайного процесса. Этот разброс связан, прежде всего с тем, что места возникновения МПКП находятся на разном расстоянии от регистрирующего электрода.
МПКП регистрируются внеклеточным микроэлектродом от наружной поверхности мышечных мембран, от различных, но строго локальных участков синапса, что свидетельствует о выделении АХ не диффузно, а в определенных активных точках. При изучении возникновения постсинаптического потенциала концевой пластинки ПКП многие исследователи пришли к выводу, что ПКП возникает вследствие резкого увеличения частоты МПКП и, что между частотой и силой поляризующего тока имеется линейная зависимость. Деполяризация пресинаптических окончаний на 60 мВ увеличивает частоту в 104 раз, что вызывает появление ПКП. Однако, в последние годы появилось много убедительных данных, в которых показано, что временное распределение интервалов не подчиняется закону Пуассона.
Обнаружено существование низко- и высокоамплитудных МПКП, которые возникали в той же самой концевой пластинке. Анализ встречаемости обоих видов МПКП в односекундные и 100миллисекундные непрерывающиеся интервалы показал, что имеются существенные отклонения от пуассоновского распределения, тем большие, чем меньше диаметр волокна и частота МПКП.
Как нервная система регулирует работу эндокринной системы?
Нервные импульсы поступают непосредственно к железам по 1) аксонам. Нервные импульсы, поступающие из мозга, преобразуется гипоталамусом в эндокринные стимулы. Нервные импульсы поступают непосредственно к железам по 1) аксонам двигательных нейронов 2) аксонам вставочных нейронов 3) серому веществу спинного мозга 4) белому веществу спинного мозга. Created by 12kote. biologiya-ru. Нервные импульсы поступают непосредственно. Нервный Импульс по аксону. По аксонам нервные импульсы поступают к. Взаимосвязь нейронов. Нервные импульсы поступают непосредственно к железам по 1. аксонам двигательных нейронов. По нервным волокнам осуществляется проведение нервных импульсов.
Нервные импульсы поступают непосредственно к железам по 1) аксонам…
Нервные импульсы, поступающие из мозга, преобразуется гипоталамусом в эндокринные стимулы. Слайд 6 Нервные импульсы поступают непосредственно к железам по. 2294 ответа - 29508 раз оказано помощи. Нервные импульсы поступают непосредственно к железам по. 1)аксонам двигательных нейронов. 21 октября, 16:35. Нервные импульсы поступают непосредственно к железам по.
Нервные импульсы поступают непосредственно к железам по
Какой элемент соматической рефлекторной дуги полностью расположен в спинном мозге? А двигательный нейрон.
Нейроны, реагирующие на два разных тона, называются бимодальными, на три и более - полимодальными. Модальность — характер воспринимаемого и передаваемого сигнала например, механорецепторные, зрительные, обонятельные нейроны и т.
Бисенсорные нейроны. Чаще располагаются во вторичных зонах коры какого-либо анализатора и могут реагировать на сигналы как своей, так и другой сенсорности. Например, нейроны вторичной зоны зрительной области коры большого мозга реагируют на зрительные и слуховые раздражения. Полисенсорные нейроны.
Это чаще всего нейроны ассоциативных зон мозга; они способны реагировать на раздражение слуховой, зрительной, кожной и других рецептивных систем. Специфические образования нервной клетки. К специфическим образованиям относятся тигроидное вещество и нейрофибриллы. Тигроидное вещество тигроид, вещество Ниссля находится в перикарионе и дендритах, он отсутствует в аксоне.
Под световым микроскопом тигроид выявляется как скопление базофильного вещества в виде глыбок или зерен. Крупные глыбки придают цитоплазме пятнистый вид шкуры тигра. С помощью электронного микроскопа установлено, что тигроид представляет мощно развитый гранулярный ЭПР. Ретикулум состоит из системы мембран с большим количеством рибосом.
Высокое содержание РНК обуславливает базофилию тигроида. В нем содержится и белок. Тигроид — обязательный компонент нервной клетки, легко меняющийся в зависимости от функционального состояния. Тигролиз — распыление тигроидного вещества, отражает глубокие дистрофические изменения при нарушении целостности нейронов.
При сильном возбуждении нейрона тигроид может исчезнуть вообще. Уменьшение тигроида и изменение его положения в нейронах наблюдается также в результате патологических процессов: воспаления, дегенерации, интоксикации. Все это дает основание рассматривать количество тигроида, форму его глыбок, характер их расположения как показатели физиологического состояния нейрона. В цитоплазме нейронов обнаруживаются нейрофибриллы — нитчатые структуры.
В теле нейрона и дендритах они образуют густую сеть. В аксоне они вытягиваются по длине. Открытие нейрофибрилл привело к возникновению нейрофибриллярной теории проведения нервного возбуждения. Сторонники этой теории считали, что нейрофибриллы являются беспрерывным проводящим элементом нервной системы, с чем связана ее главная функция.
В дальнейшем было установлено, что нейрофибриллы не принимают участие в процессе проведения нервного и возбуждения и прерываются в области контакта нервных клеток. По современным представлениям, в соответствии с нейронной теорией в проведении нервного возбуждения основная роль принадлежит плазмалемме нейрона. Вопрос о значении фибрилл остается неясным. По слипанию нейрофибрилл определяют патологическое состояние нервной клетки.
Показано, что при старческом слабоумии наблюдается слипание и огрубление нейрофибриллярной сети. Обмен веществ в нейроне. Нейроны при участии клеток глии обеспечивают себя всем «необходимым» для нормального функционирования, так как синтезируют белки, углеводы и липиды, которые используются самой нервной клеткой в процессе е жизнедеятельности. Необходимые питательные вещества, кислород и соли доставляются в нервную клетку кровью.
Продукты метаболизма также удаляются из нейрона в кровь. Белки нейронов служат для пластических и информационных целей. РНК сосредоточена преимущественно в базофильном веществе. Интенсивность обмена белков в ядре выше, чем в цитоплазме.
Скорость обновления белков в филогенетически более новых структурах нервной системы выше, чем в более старых. Наибольшая скорость обмена белков в сером веществе коры большого мозга. Меньше - в мозжечке, наименьшая - в спинном мозге. Липиды нейронов служат энергетическим и пластическим материалом.
Присутствие в миелиновой оболочке липидов обусловливает их высокое электрическое сопротивление. Обмен липидов в нервной клетке происходит медленно; возбуждение нейрона приводит к уменьшению количества липидов. Обычно после длительной умственной работы, при утомлении количество фосфолипидов в клетке уменьшается. Углеводы нейронов являются основным источником энергии для них.
Глюкоза, поступая в нервную клетку, превращается в гликоген, который при необходимости под влиянием ферментов самой клетки превращается вновь в глюкозу. Вследствие того, что запасы гликогена при работе нейрона не обеспечивают полностью его энергетические траты, источником энергии для нервной клетки служит и глюкоза крови. Расщепление глюкозы идет преимущественно аэробным путем, чем объясняется высокая чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода. Увеличение в крови адреналина, активная деятельность организма приводят к увеличению потребления углеводов.
Кроме того, в нейроне имеются различные микроэлементы. Благодаря высокой биологической активности они активируют ферменты. Количество микроэлементов в нейроне зависит от его функционального состояния. Так, при рефлекторном или кофеиновом возбуждении содержание меди и марганца в нейроне резко снижается.
Обмен энергии в нейроне в состоянии покоя и возбуждения различен. После возбуждения количество нуклеиновых кислот в цитоплазме нейронов иногда уменьшается в 5 раз. Собственные энергетические процессы нейрона его сомы тесно связаны с трофическими влияниями нейронов, что сказывается, прежде всего, на аксонах и дендритах. В то же время нервные окончания аксонов оказывают трофические влияния на мышцу или клетки других органов.
Так, нарушение иннервации мышцы приводит к ее атрофии, усилению распада белков, гибели мышечных волокон. Тема 3. Нейросекреторные клетки. Регенерация нейронов.
Нейросекреторные нервные клетки. В определенных отделах мозга беспозвоночных и позвоночных животных имеются нейроны, содержащие гранулы секрета. Такие секретирующие нейроны называются нейросекреторными. Они имеют физиологические признаки нейрона, но обладают выраженными признаками железистых клеток.
Нейросекрет синтезируются в связи с тигроидной субстанцией гранулярной ЭПС, оформляется в виде секрета в системе аппарата Гольджи. Секрет продвигается по аксону и выделяется из клеток в области их концевых разветвлений. В отличие от обычных нейронов секрет высвобождается не в области синапса, а в кровь или ликвор мозговую жидкость. Аксоны нейросекреторных клеток направляется в нейрогипофиз и промежуточную долю аденогипофиза, образуя с ними единую систему.
Выделяемый нейросекреторными клетками продукт рассматривают как гормон, регулирующий деятельность некоторых желез внутренней секреции и гонад, где нервная регуляция оказывается редуцированной. Природа закладывает в развивающийся мозг очень высокий запас прочности: при эмбриогенезе образуется большой избыток нейронов. Человеческий мозг продолжает терять нейроны и после рождения, на протяжении всей жизни. Такая гибель клеток генетически запрограммирована.
Как же люди умудряются сохранить интеллект до весьма преклонных лет, если нервные клетки погибают и не обновляются? Этот факт часто приводится в популярной и даже научной литературе. Однако такое мнение научно не обосновано и потому не может считаться достоверным. На самом же деле любая клетка одновременно и живет и "работает".
В каждом нейроне все время происходят обменные процессы, синтезируются белки, генерируются и передаются нервные импульсы. Поэтому целесообразным будет обратить внимание к одному из свойств нервной системы, а именно - к ее исключительной пластичности. Смысл пластичности в том, что функции погибших нервных клеток берут на себя их оставшиеся в живых нервные клетки, которые увеличиваются в размерах и формируют новые связи, компенсируя утраченные функции. Высокую, но не беспредельную эффективность подобной компенсации можно проиллюстрировать на примере болезни Паркинсона, при которой происходит постепенное отмирание нейронов.
Значит, одна живая нервная клетка может заменить девять погибших. Но пластичность нервной системы - не единственный механизм, позволяющий сохранить интеллект до глубокой старости. У природы имеется и запасной вариант - возникновение новых нервных клеток в головном мозге взрослых млекопитающих и человека, или нейрогенез. Первое сообщение о нейрогенезе появилось в 1962 году в статье "Формируются ли новые нейроны в мозге взрослых млекопитающих?
Ее автор, профессор Ж. Он с помощью электрического тока разрушал латеральное коленчатое тело крысы и вводил туда радиоактивное вещество, проникающее во вновь возникающие клетки. Через несколько месяцев ученый обнаружил новые радиоактивные нейроны в таламусе и коре головного мозга. В дальнейшем аналогичное явление было установлено и другими исследователями в головном мозге птиц.
В конце 1980-х годов нейрогенез был также обнаружен у взрослых амфибий в лаборатории ленинградского ученого профессора А. Откуда берутся новые нейроны, если нервные клетки не делятся? Источником новых нейронов и у птиц, и у амфибий оказались нейрональные стволовые клетки стенки желудочков мозга. Во время развития зародыша именно из этих клеток образуются клетки нервной системы: нейроны и клетки глии.
Но не все стволовые клетки превращаются в клетки нервной системы - часть из них "затаивается" и ждет своего часа. Новые нейроны появляются из стволовых клеток взрослого организма и у низших позвоночных. Аналогичный процесс происходит и в нервной системе млекопитающих рис. Основные пути дифференцировки клеток ганглионарной пластинки и нервной трубки Развитие нейробиологии в начале 1990-х годов привело к обнаружению "новорожденных" нейронов в головном мозге взрослых крыс и мышей.
Их находили большей частью в эволюционно древних отделах головного мозга: обонятельных луковицах и коре гиппокампа, которые отвечают главным образом за эмоциональное поведение, реакцию на стресс и регуляцию половых функций млекопитающих. Так же, как у птиц и низших позвоночных, у млекопитающих нейрональные стволовые клетки располагаются поблизости от боковых желудочков мозга. Их перерождение в нейроны идет очень интенсивно. Продолжительность жизни таких нейронов очень высока - до 112 дней.
Стволовые нейрональные клетки преодолевают длинный путь около 2 см. Они также способны мигрировать в обонятельную луковицу, превращаясь там в нейроны. Стволовые клетки можно извлечь из мозга и пересадить в другой участок нервной системы, где они превратятся в нейроны. Профессор Гейдж с коллегами провел несколько подобных экспериментов, наиболее впечатляющим среди которых был следующий.
Участок мозговой ткани, содержащий стволовые клетки, пересадили в разрушенную сетчатку глаза крысы. Пересаженные стволовые клетки мозга превратились в нейроны сетчатки, их отростки достигли зрительного нерва, и крыса прозрела! Нейрогенез идет не только у грызунов, но и у человека. В этом убедились на основе анализа результатов эксперимента.
В одной из американских онкологических клиник группа больных, имеющих неизлечимые злокачественные новообразования, принимала химиотерапевтический препарат бромдиоксиуридин. У этого вещества есть важное свойство - способность накапливаться в делящихся клетках различных органов и тканей. Бромдиоксиуридин включается в ДНК материнской клетки и сохраняется в дочерних клетках после деления материнской. Патологоанатомическое исследование показало, что нейроны, содержащие бромдиоксиуридин, обнаруживаются практически во всех отделах мозга, включая кору больших полушарий.
Значит, эти нейроны были новыми клетками, возникшими при делении стволовых клеток. Находка безоговорочно подтвердила, что процесс нейрогенеза происходит и у взрослых людей. Но если у грызунов нейрогенез идет только в гиппокампе, то у человека, вероятно, он может захватывать более обширные зоны головного мозга, включая кору больших полушарий. Исследования показали, что новые нейроны во взрослом мозге могут образовываться не только из нейрональных стволовых клеток, но и из стволовых клеток крови.
Оказалось, что стволовые клетки действительно проникают в мозг, но они не превращаются в нейроны, а сливаются с ними, образую двуядерные клетки. Затем «старое» ядро нейрона разрушается, а его замещает «новое» ядро стволовой клетки крови. Согласно одной из гипотез, стволовые клетки несут новый генетический материал, который, попадая в «старую» клетки мозжечка, продлевает его жизнь. Итак, новые нейроны могут возникать из стволовых клеток даже в мозге взрослого человека.
Этот феномен уже достаточно широко применяется для лечения различных нейродегенеративных заболеваний заболеваний, сопровождающихся гибелью нейронов головного мозга. Препараты стволовых клеток для трансплантации получают двумя способами. Первый - это использование нейрональных стволовых клеток, которые и у эмбриона, и у взрослого человека располагаются вокруг желудочков головного мозга. Второй подход - использование эмбриональных стволовых клеток.
Эти клетки располагаются во внутренней клеточной массе на ранней стадии формирования зародыша. Они способны превращаться практически в любые клетки организма. Наибольшая сложность в работе с эмбриональными клетками — заставить их трансформироваться в нейроны. Новые технологии позволяют сделать это.
Трансплантация стволовых клеток, несомненно, будет одним из главных подходов в терапии таких нейродегенеративных заболеваний, как болезни Альцгеймера и Паркинсона. Термин «нейроглия» ввел в обиход немецкий патологоанатом Рудольф Вирхов для описания связывающих элементов между нейронами. Эти клетки составляют половину объема мозга. Нейроны — это высокоспециализированные клетки, существующие и функционирующие в строго определенной среде.
Такую среду им обеспечивает нейроглия. Нейроглия — вспомогательная и очень важная составная часть нервной ткани, связанная с нейронами. По мере специализации нейрона как индивидуальной клетки в процессе эволюции возникла организация более высокого порядка — межклеточное «сообщество» нейрона и нейроглии. Нейроглия не принимает непосредственного участия генерации и проведении нервных импульсов и, тем не менее, нормальное функционирование нейрона невозможно в отсутствии или при повреждении глии.
Нейроглия выполняет следующие функции: опорную, трофическую, разграничительную, поддержание постоянства среды вокруг нейронов, защитную, секреторную. Клетки нейроглии не образуют синапсов. Различают глию центральной и периферической нервной системы. Клетки глии центральной нервной системы делятся на макроглию и микроглию.
Макроглия развивается из глиобластов нервной трубки и включает: эпендиму, астроглию и олигодендроглию. Эпендимоциты выстилают желудочки головного мозга и центральный канал спинного мозга. Эти клетки цилиндрической формы. Они образуют слой типа эпителия, носящий название эпендимы.
Между соседними клетками эпендимы имеются щелевидные соединения и пояски сцепления, но плотные соединения отсутствуют, так что цереброспинальная жидкость может проникать между эпендимоцитами в нервную ткань. Большинство эпендимоцитов имеют подвижные реснички, вызывающие ток цереброспинальной жидкости. Базальная поверхность большинства эпендимоцитов ровная, но некоторые клетки имеют длинный отросток, идущий глубоко в нервную ткань. Такие клетки называются таницитами.
Свойства нервных клеток: возбудимость и проводимость. Строение нейрона Рис. Нейрон Нейрон состоит из тела сомы и отростков. Тело нейрона содержит ядро с большим количеством ядерных пор и органеллы. Органеллы в нервной клетке те же, что и в других клетках. Нейрон имеет развитый цитоскелет, проникающий в его отростки. Цитоскелет состоит из микрофиламентов и микротрубочек. Его функция: поддержание формы клетки, транспорт органелл и упакованных в мембранные пузырьки веществ например, нейромедиаторов — молекул — передатчиков нервных импульсов. Из специфических органелл присутствует тигроид тельца Ниссля и нейрофибриллы. Тигроид состоит из сильно развитой шероховатой ЭПС с активными рибосомами и аппарата Гольджи; его функция — синтез специфических белков.
Выглядит эта структура как «мелкая зернистость и полосатость» в теле и дендритах нейрона отсюда и название. Длительное голодание или стресс приводит к разрушению тигроида и прекращению синтеза специфических белков. Связь нейрона с другими клетками Нейрофибриллы нейрофиламенты состоят из микротрубочек и являются основным структурным компонентом цитоскелета. Их функция — аксональный транспорт перемещение веществ по аксону. Аксональный транспорт Помимо своей специфической функции в качестве проводника нервных импульсов аксон является каналом для транспорта веществ. Аксональный аксонный транспорт — это перемещение веществ по аксону. Белки, синтезированные в теле клетки, нейромедиаторы и низкомолекулярные соединения перемещаются по аксону вместе с клеточными органеллами, в частности митохондриями.
Ответ 113 3. Экспериментатор внес в первую пробирку раствор глюкозы, во вторую — раствор сахарозы, в третью — раствор гликогена. Во все пробирки он добавил инсулин. Как спустя 10 минут изменится содержание углеводов А в первом растворе, Б во втором растворе, В в третьем растворе? Для каждой величины определите соответствующий характер её изменения: 1 увеличилась 2 уменьшилась 3 не изменилась. Ответ 333 4.
Задание 17 ОГЭ по биологии с ответами, ФИПИ: организм человека, 3 из 6
- Задание 15 ОГЭ по биологии с ответами, ФИПИ: организм человека
- Роль гипоталамуса
- Нервные импульсы поступают непосредственно к железам по... -
- Человек и его здоровье (стр.51-75)
- Резюме по рефлекторной дуге
- Строение головного мозга
Строение головного мозга
- Физиология мышечного сокращения
- Нервная ткань. Нейрон. Синапс. Нервы — урок. Биология, 9 класс.
- ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ
- Химическая передача нервного импульса
Химическая передача нервного импульса
Эффектор — это нервное окончание эфферентного нейрона, передающее нервный импульс к рабочему органу (мышца, железа). Сердитые импульсы поступают конкретно к железам по 1) аксонам двигательных нейронов. Нервные импульсы поступают непосредственно к железам по 1)аксонам двигательных. Возникающие при этом нервные им-пульсы поступают по чувствительным нервным волокнам в ЦНС, вызывая про-приоцептивные рефлексы. Рецептор преобразует раздражение в нервный импульс, который достигает тела нервной клетки. В эти центры поступают все нервные импульсы и протягиваются все афферентные чувствительные пути, которые (за немногими исключе-ниями) предварительно проходят через один общий центр – таламус.
Нервные импульсы поступают непосредственно к железам по 1) аксонам двигательных нейронов 2) аксо…
По нервным волокнам осуществляется проведение нервных импульсов. Сердитые импульсы поступают конкретно к железам по 1) аксонам двигательных нейронов. В нейроне нервные импульсы по дендритам проходят к соме клетки. Нервные импульсы поступают непосредственно к железам по 1. аксонам двигательных нейронов. Нервные импульсы поступают непосредственно к железам по 1)аксонам двигательных. Нервные импульсы поступают непосредственно к железам по1)аксонам двигательных.