Железо может усваиваться организмом как в органической, так и в неорганической форме. Если гемовое железо усваивается почти полностью, то со всасыванием негемового могут возникать проблемы. Что мешает усвоению железа в организме?
Связь с нами:
- Как принимать препараты железа
- Формы усвоения железа в организме - отличия гемоглобина от ферритина
- ТОП продуктов увеличивающие и уменьшающие поглощение железа из продуктов питания в 2 раза
- Какой препарат железа при анемии выбрать
- Для чего нужны эритроциты и гемоглобин?
- 27 продуктов, в которых очень много железа
Разные формы железа
Основные механизмы регуляции обмена железа и их клиническое значение. Усвояемость железа. Благодаря этому, усвояемость организмом такого средства намного больше, чем в обычной ионной форме, причем, количество самого железа в составе уменьшается, а вследствие этого, побочные эффекты на желудочно-кишечный тракт сведены практически к нулю. не самая частая причина развития железодефицитной анемии.
Чем нас лечат: Fe. Железная логика в еде
Кроме того, некоторые патологии могут вызвать внутреннее кровотечение, например, язвы в желудке, полипы в кишечнике и рак толстой кишки. Мальабсорбция микроэлемента. Некоторые кишечные расстройства, такие как целиакия и болезнь Крона, мешают поглощению веществ. С другой стороны, операция на кишечнике, такая как желудочный шунт, также может влиять на количество микроэлемента, которое способен поглощать организм. Есть люди, которые подвергаются наибольшему риску. Например, вегетарианцы, которые исключают из рациона мясо.
Также предрасположенность имеется у тех, кто часто сдает кровь и у детей, родившихся семимесячными. Тем, кто входит в группу риска и испытывает симптомы дефицита нужно обратиться к врачу. Специалист направит на анализ крови, и, возможно, предложит некоторые изменения в питании и при необходимости назначит лечение. Рейтинг препаратов железа Какой препарат железа при анемии выбрать подскажет ТОП-15. Мы собрали наиболее эффективные лекарственные средства, которые практически не вызывают побочных реакций.
Ферритин ФТ — водорастворимый белок с молекулярной массой 440 000 кД, способный присоединить до 4500 атомов железа на молекулу, что связано с его биологической функцией. Эта функция заключается в депонировании железа, токсичного для организма в свободном состоянии, в растворимой, нетоксичной и физиологически доступной форме. Впервые ферритин был выделен Granik из селезенки лошади и с тех пор установлено его присутствие не только у высших животных, но и в растениях и микроорганизмах. Молекула ферритина состоит из двух компонентов: белковой «раковины» — апоферритина и кристаллической «сердцевины» в виде коллоидного гидроксида железа. Вторым продуктом этой реакции являются радикалы, закономерно возникающие в результате одноэлектронного восстановления кислорода. Различные радикалы кислорода — цитотоксические агенты, поэтому ферритин считается белком с выраженной цито-токсической и цитотропной функциями. Белковая оболочка ферритина — апоферри-тин — состоит из 24 субъединиц двух видов: Н heavy и L light.
Синтез Н- и L-субъединиц детерминируется разными генами. Субъединицы имеют неодинаковую молекулярную массу, антигенную и изоэлектрическую характеристики. Различные количественные сочетания Н- и L-субъединиц создают большую гетерогенность изоферритинов, поэтому каждый орган имеет свою композицию Н- и L-субъединиц, то есть «свой изоферритин». Сердце, плацента, фетальные ткани, злокачественные опухоли в своих изофер-ритинах, наоборот, содержат преимущественно Н-форму, которую называют фетоплацентарной, онкофетальной, кислой. Назначение этих органоспецифических фер-ритинов до конца не ясно. Однако известно, что ферритин печени является депо железа для всего организма. Ферритин в слизистой оболочке тонкой кишки служит для переноса железа из просвета кишечника к трансферрину сыворотки; плацентарный ферритин переносит железо от материнского трансферрина к фетальному, фер-ритин ретикуло-эндотелиальной системы адсорбирует железо, освобожденное при деструкции эритроцитов, с тем, чтобы реутилизировать же- лезо для синтеза гемоглобина.
В физиологических условиях биосинтез апоферритина стимулируется железом. При гемохроматозе и гемоси-дерозе, то есть в ситуациях, связанных с перегрузкой организма железом, количество ферритина растет, а при дефиците железа происходит супрессия синтеза апоферритина и его количество снижается. Ферритин синтезируется клетками различных тканей: печени, селезенки, костного мозга, сердечной мышцы, легких, почек, щитовидной железы, плаценты, тонкого кишечника, поджелудочной железы, а также лейкоцитами. Присутствует ферритин практически во всех тканях и органах, но основные его запасы сконцентрированы в макрофагах печени, костном мозге, сыворотке крови, селезёнке, слизистой тонкой кишки. Наиболее хорошо изучена железодепониру-ющая роль ферритина, которая позволяет организму сохранять железо в нетоксичной, растворимой, легкодоступной форме, из которой оно может быть мобилизовано для синтеза гемоглобина, негемовых железосодержащих белков, ге-мосидерина рис. Гемосидерин — темно-желтый обычно аморфный пигмент, который состоит из оксида железа. Гемосидерин образуется при расщеплении гема и является полимером ферритина.
Он представляет собой коллоидную гидроокись железа, связанную с белками, гликозаминогли-канами и липидами клетки. Клетки, в которых образуется гемосидерин, называются сидеро-бластами. В их сидеросомах происходит синтез гранул гемосидерина. Сидеробласты могут быть как мезенхимальной, так и эпителиальной природы. Гемосидерин постоянно обнаруживается в ретикулярных и эндотелиальных клетках селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлах. Это делает необходимым в срочном порядке вводить в клиническую практику диагностики железодефицитных состояний и анемий, наряду определением железа сыворотки крови, ферри-тина, общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки крови трансферрин , его растворимых рецепторов, определение ГП, ДМТ-1, ФП, ГФ. Без этого на сегодня невозмож- но грамотное распознавание анемий, в генезе которых играет роль железо — это железодефи-цитная анемия ЖДА , анемия хронических заболеваний АХЗ , почечные анемии ПА и анемии при хронической сердечной недостаточности АХСН.
Гасанова П. Способ определения всасывательной способности тонкого отдела кишечника. Авторское свидетельство N13777044 от 1 ноября 1987. Способ определения всасывательной способ-ности градиента всасывания тонкой кишки. Ставрополь, 1988. Detivaud L. Hepsidin levels in humans are correlates with hepatic iron stores, hemoglobin levels and hepatic function.
Blood 2005; 106 2 : 746-8. Ganz T. Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation. Blood 2003; 102 3 : 783-788. Hongyan F. Structure, assembly and topology of the G185 mutant of the fourth transmembrane domain of divalent metal transporter. JACS 2005; 127: 1414-23.
Hunter H. The solution structure of human hepcidin, a peptide hormone with antimicro bial activity that is involved in iron uptake and hereditary hemochromatosis. J Biol Chem 2002; 277 40 37597-37603. Knutson M. Iron release from macrophages after erythro phagocytosis is up-regulated by ferroportin 1overexpression and down-regulated by hepcidin. Hepcidin the recently identified peptid that appears to regulata iron absorption.
В России зарегистрировано несколько торговых наименований лекарственных средств, содержащих сульфат железа.
Поэтому препараты на основе фумарата железа более стабильны, не имеют характерного железного привкуса, не связываются с белками в верхних отделах ЖКТ, но в то же время хорошо растворяются непосредственно в желудке и поэтому по биодоступности не уступают водорастворимым солям. Фумарат железа зарегистрирован в России как лекарственное средство. Кроме этого, соли железа III в верхних отделах тонкой кишки легко гидролизуются с образованием малорастворимых гидроксидов, что также снижает их усвояемость. Микронизированное микроинкапсулированное[ править править код ] Микронизация — это процесс уменьшения среднего диаметра частиц твёрдого материала для ускорения его растворения [8]. Микронизированное железо обладает повышенной биодоступностью благодаря увеличению площади поверхности взаимодействия молекул вещества [9]. Микроинкапсулирование — это процесс, при котором мельчайшие частицы или капли покрываются оболочкой [10] , образуя небольшие капсулы. Для микроинкапсуляции железа используют фосфолипиды , в частности лецитин подсолнечника.
Микроинкапсулированное железо проявляет стойкость к воздействию высокой температуры и влажности в условиях, имитирующих процесс выпечки. Обладает хорошей устойчивостью к окислению и низкой утечкой железа.
Затем происходит посттрансляционная модификация проколлагена двумя способами: путём окисления гидроксилирование и путём гликозилирования. Образовавшиеся гидроксилизин, гидроксипролин, участвуют в формировании поперечных связей в коллагене; присоединение углеводного компонента осуществляется при участии ферментов гликозилтрансфераз. Модифицированный проколлаген выделяется в межклеточное пространство, где подвергается частичному протеолизу путём отщепления концевых Nи С фрагментов. В результате проколлаген переходит втропоколлаген- структурный блок коллагенового волокна.
Распад коллагена. Коллаген - медленно обменивающийся белок. Распад коллагена осуществляется ферментом коллагеназой. Она является цинксодержащим ферментом, который синтезируется в виде проколлагеназы. Проколлагеназа активируетсятрипсином, плазмином, калликреином путём частичного протеолиза. Коллагеназа расщепляет коллаген в середине молекулы на большие фрагменты, которые далее расщепляются цинксодержащими ферментамижелатиназами.
Соседние файлы в папке Лекция.
Лекарственные препараты, содержащие железо: классификация, применение, плюсы и минусы лекарств
Соответственно, количество ГП увеличивается при этих состояниях. Он является, прежде всего, антибактериальным белком и за счет своего химического строения пространственное разделение гидрофобных и гидрофильных боковых цепей может разрывать клеточную мембрану бактерий и вирусов, приводя к их гибели. В то же время, оказалось как это установлено в последние годы , что ГП является важнейшим регулятором процессов абсорбции и транспорта железа и развития различных форм анемий. Возрастание синтеза с последующим увеличением количества ГП при насыщенности железом организма приводит к ингибированию его абсорбции в кишечнике.
В связи с этим, он имеет главенствующее значение в возникновении дефицита железа при анемиях хронических заболеваний АХЗ , когда из-за поступления или роста патогенов в организм количество этого пептида резко возрастает. Стимуляция и накопление ГП является защитной реакцией организма на воспалительный стимул любой этиологии. Микроорганизмы конкурируют с организмом человека по потреблению железа и гепсидин, гомеостатически ограничивая это конкурентное потребление, приводит к гибели бактерий, вирусов, других патогенов, которые остро н уждаются в железе для своей пролиферации и жизнедеятельности.
В то же время повышение количества ГП, являющееся гомеостатической защитной реакцией, приводит к угнетению всасывания железа и развитию АХЗ. Как уже указывалось, первым местом приложения ГП в абсорбции железа является апикальная часть энтероцита, где он взаимодействует с ДМТ-1 рис. В зависимости от потребности организма в железе ГП или усиливает, или тормозит прохождение железа из комплекса «дуо-денум-тонкий кишечник» через мембрану апикальной части энтероцита в эндосому.
Далее он участвует также в высвобождении железа из тех клеток, где оно находится в связанном состоянии с растворимыми рецепторами трансферрина рис. При этом имеется отрицательная корреляция вышеуказанных процессов — чем больше ГП, тем меньше всасывается и высвобождается железо, и наоборот. Выше уже указывалось, что в цитозоле железо подвергается ряду превращений.
Ферропортин ФП , известный также как железорегуляторный протеин 1 iron regulated protein 1 — IREG1 или металлотолерантный протеин metal tolerance protein 1 — МТР1 , является цитоплазматическим экспортером железа, ответственным за выход железа в плазму [13, 16]. ФП присутствует в клетках всех экспортирующих железо тканей, включая плаценту, макрофаги, гепатоциты, энтероциты, дуоденальный отдел кишечника. Он экспрессируется также в нейронах, подтверждая тем самым значение гомеостаза железа для этих клеток.
Установлено, что он синтезируется в печени и является 25-аминокислотным пептидом, богатым цистеином с 4 дисульфид-ными мостиками. Мутация в гене ФП приводит к гемохроматозу IV типа, известному как ферро-портиновая болезнь, при которой железо аккумулируется в ретикулоэндотелиальных макрофагах. Экспрессия ФП наблюдается в ответ на увеличение железа и воспалительную стимуляцию.
Регуляция этого протеина происходит несколькими путями, включая действие ГП. Работами Nemeth et al. Здесь в этом процессе участвует и другой пептид — гефестин рис 1.
Структура ГФ смоделирована по третичной структуре церулоплазмина, содержит гомологичный последнему активный центр и участки связывания меди. В отличие от церу-лоплазмина, в молекуле ГФ один из доменов является трансмембранным. ГФ участвует в метаболизме железа, также являясь ферментом ферроксидазой.
Он в высокой степени гомологичен белку церулоплазми-ну, участвующему в метаболизме железа и переносящему медь. Максимальная его экспрессия имеет место в кишечнике. Трансферрин ТФ — белок плазмы крови, относящийся к бета-глобулинам, который осуществляет транспорт ионов железа рис.
Рисунок 3. Трансферрин, нагруженный железом Основное место синтеза ТФ — печень. ТФ представляет собой гликозилированные белки, которые обратимо связывают ионы железа.
Не связанный с железом трансферрин носит название апопротеина или апо-трансферрина. Определение трансферрина в сыворотке является наиболее достоверным тестом оценки же-лезодефицитных анемий. Правда, необходимо учитывать, что причинами снижения содержания трансферрина в сыворотке крови могут быть и торможение процессов синтеза в гепатоцитах при хроническом гепатите, циррозе, хронической нефропатии, голодании, неопластических процессах.
С кровью оно разносится по организму и попадает к имеющимся на поверхности макрофагов костного мозга, печени и селезёнки растворимым рецепторам трансфер-рина рис. Растворимые рецепторы трансферрина РРТФ — это белки, расположенные на поверхности клеток, которые обеспечивают перенос ионов железа внутрь клетки с её поверхности. Поскольку РРТФ экспрессируются главным образом на эритроидных клетках-предшественниках, предполагается, что их уровень отражает скорость обновления эритроидных клеток, которая определяется скоростью пролиферации и потребностью в железе.
Уровень РРТФ и внутриклеточная концентрация железа обратно коррелируют. РРТФ состоит из двух пептидных цепей, проходящих сквозь мембрану клетки. Молекула транферрина присоединяется к внешнему, экс-трацеллюлярному концу рецептора рис.
Это железо потребляется эритроидными клетками для синтеза гемоглобина или идёт на запас в ферритин ФТ в ткани организма или в кровь рис. Ферритин ФТ — водорастворимый белок с молекулярной массой 440 000 кД, способный присоединить до 4500 атомов железа на молекулу, что связано с его биологической функцией. Эта функция заключается в депонировании железа, токсичного для организма в свободном состоянии, в растворимой, нетоксичной и физиологически доступной форме.
Впервые ферритин был выделен Granik из селезенки лошади и с тех пор установлено его присутствие не только у высших животных, но и в растениях и микроорганизмах. Молекула ферритина состоит из двух компонентов: белковой «раковины» — апоферритина и кристаллической «сердцевины» в виде коллоидного гидроксида железа. Вторым продуктом этой реакции являются радикалы, закономерно возникающие в результате одноэлектронного восстановления кислорода.
Различные радикалы кислорода — цитотоксические агенты, поэтому ферритин считается белком с выраженной цито-токсической и цитотропной функциями. Белковая оболочка ферритина — апоферри-тин — состоит из 24 субъединиц двух видов: Н heavy и L light.
При дефиците железа сердцу приходится работать сверх нормы, чтобы обеспечить кислородом все тело. Сухость кожи, ломкость и выпадение волос.
Болевые ощущения в ротовой полости, отеки. Особое внимание нужно обратить на язык. При дефиците железа он будет воспаленным и слишком гладким. Сухость во рту, постоянная жажда.
Трещинки на губах и в уголках рта. Ломкость и деформирование ногтевой пластины. Странные пищевые привычки. У человека может появиться непреодолимое желание есть снег, бумагу, грязь, мел.
Этот симптом характерен и при беременности. Холодные конечности.
К тому же, не все формы выпуска лекарств удобны к применению, некоторые таблетки если разжевать, то часто окрашивается эмаль зубов и надолго остается металлический привкус во рту.
Трехвалентные препараты железа обычно лишены этих побочных свойств. Как повысить эффективность лечения Для снижения вероятности побочных эффектов препараты солей железа принимают до еды. Всасываемость железа выше при одновременном приеме с аскорбиновой и янтарной кислотами, фруктозой, цистеином.
Это свойство используется в некоторых комбинированных препаратах. Всасывание железа уменьшается под влиянием некоторых веществ из пищи или лекарств. Так, его уменьшают танин крепкозаваренный чай , соли кальция в молоке или препаратах , магний и марганец в минеральных комплексах или антацидных препаратах, типа фосфалюгеля , тетрациклиновые антибиотики, фосфорная и фитиновые кислоты семена злаковых, бобовые.
Это влияние сглаживается при использовании препаратов на основе трехвалентного железа. Всасывание железа повышается при тяжелом железодефиците.
Первый служит временным хранилищем запасов железа, второй - формой отложения избытка в тканях. Постоянный уровень железа поддерживается за счет регуляции всасывания, но не выделения. Поступающее с пищей железо вначале откладывается в слизистой оболочке кишечника. По мере надобности оно переносится транспортным белком трансферрином в костный мозг и печень. Если депо железа заполнено и в крови его хватает, то железо остается в клетках кишечника, которые каждые три-четыре дня замещаются новыми, и избыток железа удаляется вместе со слущенным эпителием.
В сутки из организма выводится 1-2 мг железа если нет потерь крови. Существует наследственное заболевание - гемохроматоз пигментный цирроз, бронзовый диабет , причина которого заключается в утрате кишечником способности регулировать поступление железа по мере необходимости. В результате все доступное из пищи железо поступает в кровь. Проявляется болезнь не только в окраске кожи, но и в массовом отложении железа в органах, особенно в печени. Известный генетик И. Давыдовский назвал эту болезнь "дегенеративным ржавением". Болеют гемохроматозом преимущественно мужчины.
В организме некоторых больных успевает накопиться 100-кратное количество железа. Гемохроматоз - болезнь тяжелая, но не безнадежная. Сейчас имеются препараты, которые захватывают железо и переводят его в растворимое состояние, тем самым способствуя выведению с мочой. Другая болезнь, связанная с избытком железа в крови, - гемосидероз. Она довольно редка и возникает при массовом разрушении эритроцитов. Причиной гемосидероза могут стать частые переливания крови, отравление в частности, грибами , укусы змей, некоторые инфекционные заболевания, например малярия. Кроме того, повышенное содержание железа в организме способно привести к активизации болезнетворных микробов и ослаблению иммунитета.
Словом, недостаток железа - плохо, избыток - тоже плохо. В человеческом организме всего должно быть в меру. Иллюстрация: «Состав воздуха в дыхательных путях в объемных процентах ». Состав воздуха в дыхательных путях в объемных процентах. Выдыхаемый воздух отличается от альвеолярного потому, что смешивается с остаточным воздухом, остающимся в трахее и бронхах. Иллюстрация: «Кругооборот кислорода и углекислоты в большом и малом кругах кровообращения». Кругооборот кислорода и углекислоты в большом и малом кругах кровообращения.
В малом круге кровообращения углекислый газ вытесняется из гемоглобина и заменяется кислородом. При этом кровь приобретает алый цвет. Через большой круг кровообращения артериальная кровь, в которой каждая молекула гемоглобина несет четыре молекулы кислорода, поступает в капилляры тканей. В тканях содержится много углекислого газа и умеренное количество кислорода. Поэтому в результате замены в гемоглобине четырех молекул О2 на четыре молекулы СО2 кровь приобретает темный цвет с вишневым оттенком венозная кровь. Иллюстрация: «Обмен железа в организме». Обмен железа в организме.
Сбалансированный рацион содержит достаточно железа, чтобы обеспечить суточную потребность, составляющую в среднем 10-20 мг.
Что важно знать о железе
- Железный рацион. Какие продукты мешают усвоению микроэлемента | Аргументы и Факты
- Гемовое и негемовое железо
- Как правильно принимать добавки железа, чтобы оно точно усвоилось и принесло максимум пользы
- ООО «НПО Петровакс Фарм» © 2024
- Формы усвоения железа в организме — отличия гемоглобина от ферритина
- Формы усвоения железа в организме - отличия гемоглобина от ферритина
Какую форму железа лучше пить
Усваиваться железу помогают. Врач-эндокринолог Марина Берковская рассказала, как правильно восполнить дефицит железа в организме и какие формы железа усваиваются лучше. Узнайте какие препараты железа лучше используются при низком гемоглобине и анемиии лучше усваиваются, список лекарств в таблетках и ампулах, для взрослых и детей.
Железосодержащие препараты при анемии
В такой форме железо быстро усваивается в крови. Дефицит железа недостаточное содержание железа в организме. При длительно текущем железодефиците развивается железодефицитная анемия, но дефицит железа – далеко не всегда анемия, железодефицит не только возможен при нормальном гемоглобине, но и. Какие препараты железа лучше усваиваются: виды, формы. По крайней мере все хелатные формы (бисглицинаты железа) имеют минимальный процент побочных эффектов. Считается, что кальций может мешать усвоению железа, хотя механизм этого воздействия до конца не известен.