На вязкость крови оказывают влияние нарушение функции печени, повреждение сосудов, слипание эритроцитов и тромбоцитов, а также дисбаланс плазмы и клеточной массы крови.
Все о сгущении крови
Трудно изучать вязкость крови обособленно, она зависит от многих факторов: температуры, наличия тромбоцитов и белых кровяных телец (но только при патологических условиях). Поскольку кровь является неньютоновской жидкостью, то и ее вязкость, зависящая от скорости сдвига, будет различной в разных отделах системы кровообращения. От чего зависит ее состояние, о каких болезнях может сигналить «густая» или «жидкая» кровь, рассказали эксперты.
КАКАЯ вязкость КРОВИ, такая и ЖИЗНЬ
Повышенная вязкость крови приводит к тому, что сердечной мышце приходится прикладывать больше усилий, продвигая кровь по сосудам. В пресс-службе медицинского департамента федеральной сети медицинских лабораторий KDL «Вестям Подмосковья» рассказали о необходимых исследованиях крови, о том, от чего зависит густота крови и что можно сделать, чтобы избежать тромбообразования в организме. Анализ крови на вязкость: белки плазмы крови протромбин и фибриноген не имеют решающего значения.
Причины густой крови, лечение
| Почему после COVID-19 кровь густеет и как этого избежать? Объясняют медики | Кровь может иметь повышенную вязкость по нескольким причинам, это и нарушение функции печени, приводящее к усилению вязкости плазмы. |
| Физиологические и физико-химические свойства крови | Вероятность развития осложнений зависит от причины, которая спровоцировала повышение вязкости крови. |
| Симптомы и причины густой крови. Лечение. | Зачастую вязкость крови наблюдается в период вынашивания ребенка. |
| Густая кровь - что это? | Вязкость крови зависит от скорости сдвига в диапазоне 0,1-120 с-1. |
Гематокрит и вязкость
- Диагностика и лечение
- Густая кровь - причины сгущения и способы разжижения
- Как уменьшить вязкость крови? Разжижение крови
- Вязкость крови: что это такое, как ее снизить и уменьшить, способы понизить
Что такое сгущение крови, и чем оно опасно
Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды, соответствует 4,5ndash5,0 и зависит главным образом от содержания эритроцитов и в. Трудно изучать вязкость крови обособленно, она зависит от многих факторов: температуры, наличия тромбоцитов и белых кровяных телец (но только при патологических условиях). Густая кровь (синдром повышенной вязкости) возникает при увеличении значений гематокрита, нарушении соотношения между уровнем ферментов и плазмы. Степень вязкости крови зависит от соотношения форменных элементов — лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и жидкой части крови — плазмы. При лечении повышенной вязкости крови особое внимание следует уделить причинам ее возникновения и диагностике.
КАКАЯ вязкость КРОВИ, такая и ЖИЗНЬ
На тканевом уровне нарушаются процессы транспорта кислорода, питательных элементов, замедляются обмен веществ и восстановление клеток при повреждении. Смотрите на видео о реологии крови и качестве сосудов: Читайте также: Методы измерения реологии крови Для исследования вязкости крови используют приборы, которые называются вискозиметрами или реометрами. В настоящее время распространены два типа: ротационные — кровь вращается в центрифуге, ее сдвиговое течение рассчитывается при помощи гемодинамических формул; капиллярные — кровь течет по трубке заданного диаметра под воздействием известной разницы давлений на концах, то есть воспроизводится физиологический режим кровотока. Ротационные вискозиметры состоят из двух цилиндров разного диаметра, один из которых вложен в другой. Внутренний соединен с динамометром, а внешний вращается.
Между ними находится кровь, она начинает перемещаться благодаря своей вязкости. Модификацией ротационного реометра является прибор с цилиндром, который свободно плавает в жидкости аппарат Захарченко. Ротационный реометр Зачем нужно знать о гемодинамике Так как на состояние кровотока оказывают большое влияние такие механические факторы, как давление в сосудах и скорость перемещения потока, то для их изучения применимы основные законы гемодинамики. С их помощью можно установить связь между основными параметрами кровообращения и свойствами крови.
Движение крови по сосудистой системе осуществляется благодаря разности давлений, она перемещается из зоны высокого к низкому. На этот процесс оказывают влияние вязкость, суспензионная стабильности и сопротивление стенок артерий. Последний показатель самый высокий в артериолах, так как у них наибольшая длина при небольшом диаметре.
Ангиогенез на уровне микроциркуляции отличается стохастическим характером, при этом формируется микрососудистая сеть с мельчайшими сосудами — капиллярами, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови порядка 5 мкм [ 122 ]. Если системное кровообращение имеет определенную структуру и строение, то на уровне микрокровотока рост и изменения сосудистой сети происходят под управлением локальных тканевых факторов [ 101 , 154 ]. Сократительная активность гладких миоцитов сосудистой стенки обеспечивает поддержание оптимального диаметра сосудов в системе микроциркуляции и сопряжена с их способностью поддерживать сосудистый тонус в течении длительного времени. На мышечный компонент сосудистой стенки непосредственно воздействуют основные тонусформирующие факторы в системе микроциркуляции — нейрогенный, миогенный и эндотелиальный механизмы регуляции просвета сосудов. В физиологических условиях собственно миогенный компонент регуляции в чистом виде локализован на прекапиллярах и сфинктерах, нейрогенная регуляция затрагивает артериолы и артериоло-венулярные анастомозы, мишенью эндотелиальной регуляции диаметра сосудов являются по большей части более проксимальные сосуды мелкие артерии, крупные артериолы [ 5 ]. Особое место в регуляции тонуса микрососудов наряду с нейрогенной и гормональной регуляцией принадлежит локальной местной регуляции, поскольку именно она способна оперативно управлять кровотоком в соответствии с постоянно изменяющимися потребностями тканей.
И это служит дополнительным аргументом в пользу представлений о микроциркуляторно-тканевой системе, где все подчинено решению основной задачи — обеспечению оптимального уровня жизнедеятельности тканевого региона. На уровне обменных сосудов капилляров , не имеющих сократительных элементов, объектами регуляции выступают число функционирующих перфузируемых капилляров, отражающих площадь обменной поверхности, и те процессы обмена, которые реализуются через сосудистую стенку массоперенос растворенных веществ [ 5 ]. Сосуды микроциркуляторного русла почти полностью выстланы эндотелиальными клетками, которые фенестрированы и содержат поры, связь между ними осуществляют различные молекулы, включая кадгерины, а также токопроводящие щелевые контакты, которые обеспечивают восходящую электрическую связь между эндотелиоцитами. Эти эндотелиальные структуры различаются по плотности и морфологии в сосудах различных органов. Эндотелиоциты в симбиозе с гладкомышечными клетками сосудистой стенки влияют на микрососудистый кровоток преимущественно за счет регуляции сосудистого тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. Одной из важнейших субклеточных структур эндотелия, опосредующей его функцию, является гликокаликс, присутствующий на люминальной поверхности эндотелия [ 71 , 146 ]. Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой толщиной 0. Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P.
Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ]. Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда. Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ]. Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках. Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ].
Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ]. Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ]. В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига. Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига. Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ]. Более 80 лет назад А. Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ].
Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона. Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла. Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ]. К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону. Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ]. Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов. Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ].
Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством. Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ]. Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода. Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ]. Гипотеза о том, что эритроциты наряду с эндотелиоцитами и гладкими миоцитами сосудистой стенки выступают в качестве равноправных участников процесса регуляции микрокровотока в соответствии с локальными потребностями тканей выдвинута относительно недавно. Внутриэритроцитарные сигнальные пути регулируют высвобождение кислорода и модифицируют реологические свойства красных клеток крови, а также высвобождение ими вазоактивных соединений в ответ на воздействие специфических лигандов, сигнализирующих о потребности в кислороде посредством активации мембранных рецепторов эритроцитов [ 21 ]. Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет около 120 дней, большую часть из этого времени эритроциты находятся в системе микроциркуляции, где подвергаются значительным биомеханическим и биохимическим стрессовым воздействиям.
Уникальная физиология эритроцитов позволяет ему адаптироваться к этим воздействиям и успешно функционировать в сложных условиях циркуляции [ 117 ]. В системной и легочной микроциркуляции эритроциты подвергаются высокоамплитудным деформациям, в результате чего происходят биофизические и биохимические изменения, ведущие к элиминации красных клеток крови из циркуляции ретикулоэндотелиальной системой. Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение. Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов. В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят. Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ]. Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ]. Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов. Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т.
Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс. Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы. Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью. Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным. Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока. Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ]. В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ]. Первый компонент кислородного транспорта в ткани определяется потоковыми свойствами эритроцитов в крови флакс , а диффузионная составляющая может быть охарактеризована плотностью функционирующих капилляров [ 27 ]. Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань.
Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым. Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве. Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода. Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул. В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ]. Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции. Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии. В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков. Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем.
Система обратной связи, ответственная за регуляцию доставки кислорода в тканевые регионы, должна быть способна контролировать и при необходимости регулировать поступление кислорода в ткани на уровне микроциркуляции. Еще три десятилетия назад впервые было продемонстрировано, что в условиях гипоксии и гиперкапнии эритроциты высвобождают АТФ, которая потенциально может выполнять функцию вазодилататора [ 30 ]. Было высказано предположение, что эритроциты, проходя через регионы с низким напряжением кислорода, стимулируют локальную вазодилатацию, увеличивая приток крови к этому региону. АТФ, связываясь с P2y1 и P2y2 пуринорецепторами эндотелия, вызывает расширение сосудов за счет релаксации гладких миоцитов сосудистой стенки вследствие выработки эндотелиоцитами оксида азота, простациклина или эндотелиального гиперполяризующего фактора [ 156 ]. Роль эритроцитов в этом процессе подтверждена экспериментами Dietrich и соавт.
Механизм, с помощью которого эстрадиол напрямую увеличивает HCT, неизвестен; однако эстрадиол может притуплять эффекты экспрессии EPO, индуцированной гипоксией. Точно так же HCT имеет тенденцию к увеличению у людей в ответ на повышенную потребность в кислороде, например, во время высотной миграции Borras et al. HCT определяет способность крови переносить кислород, но также это и показатель вязкости крови и, следовательно, сопротивления потоку. Из этой двойной роли была выведена концепция оптимального HCT для оксигенации тканей. При более низких скоростях сдвига или давлениях движения оптимальный HCT смещается в сторону более низких значений. Другая картина наблюдается в клинике. Крупные клинические исследования неоднократно показывали, что коррекция анемии при различных заболеваниях, таких как хроническое заболевание почек, сердечная недостаточность, коронарный синдром, онкология, острое желудочно-кишечное кровотечение, интенсивная терапия или хирургическое вмешательство, имеют лучшие клинические результаты при применении стратегий ограничительного переливания крови. Несоответствие между оптимальным уровнем HСТ в состоянии здоровья и заболеванием может быть вызвано такими факторами, как снижение перфузионного давления низкий сердечный выброс, сосудистые стенозы, изменение тонуса сосудов. Относительно высокий HCT может усилить внутрисосудистую вязкость у пациентов с гиперлейкоцитарной лейкемией, а низкий уровень HCT уменьшить риск тромбоза сосудов, тяжесть сердечно-сосудистых заболеваний и другие осложнения. Зависимость вязкости крови от HCT является наибольшей при низких скоростях сдвига, встречающихся в венозной циркуляции, где начинается секвестрация эритроцитов, как это, например, наблюдается при инфицировании P. Falciparum Широкий диапазон скоростей движения эритроцитов, наблюдаемых in vivo, говорит о том, что эритроциты характеризуются большой неоднородностью и, как известно, зависят от вида и типа сосудистого русла. Однако увеличение гематокрита также увеличивает кажущуюся вязкость крови, что уменьшает кровоток через микроциркуляторное русло и, таким образом, снижает оксигенацию тканей. HCT является одновременно определяющим фактором снабжения тканей кислородом и основным фактором вязкости крови. Классически оценка HCT предполагает ухудшение кровотока, но это не совсем так, о чем свидетельствует двухфазный эффект этого показателя. Тем не менее, традиционное понимание HCT, как объема «упакованных клеток» при центрифугировании полезно для понимания того, почему HCT не так важен при оценке анемии, как HB. Иногда, HСТ считается эквивалентным уменьшению концентрации HB, но это упрощение не всегда корректно. Все гематологические анализаторы на основе импеданса ложно переоценивают HCT в эритроцитах с высокой средней концентрацией гемоглобина MCHC и недооценивают HCT в гипохромных эритроцитах. В последнем состоянии использование HCT, а не более точного измеренного HB, может переоценить диагноз анемии у пациентов с дефицитом железа. Кроме того, оптические приборы с изоволюметрическим сферированием обеспечивают ложно повышенный уровень HCT при анализе серповидных эритроцитов, которые невозможно сферировать. Типичная артефактная диссоциация со всеми автоматическими анализаторами между результатом HB обычно правильным и HCT недооцененным является наличие агглютинатов эритроцитов. Интересно отметить, что высокий HCT, но не HB, является прогностическим фактором последующей смертности у пациентов с ишемическим инсультом после 28 лет Кроме того, из-за своих преимуществ перед анализом HB измерение HCT широко используется в неонатологии для принятия решения о переливании крови в случаях анемии или частичном обменном переливании в случаях полицитемии. Преимущества измерения HCT в данном случае заключаются в небольшом количестве требуемой крови и быстрых результатах, которые часто получают при анализе крови непосредственно у постели больного. Высокие уровни HB, даже в пределах нормы, признаны фактором риска различных ишемических заболеваниях, причем, гемодилюция является успешным терапевтическим подходом в таких случаях. Вероятное объяснение этого факта состоит в том, что повышенная концентрация HB вызывает экспоненциальное увеличение вязкости крови и, как следствие, замедление кровотока. Агрегация эритроцитов Пол и возраст влияют на вариации агрегации эритроцитов, которые не зависят ни от фибриногена, ни от HCT, причем, известна общая тенденция к более сильной агрегации у женщин, хотя ни гормональное состояние, ни эстропрогестативное лечение, по-видимому, не влияют на параметры агрегации эритроцитов у женщин. У пожилых людей также наблюдается более сильная агрегация эритроцитов, но этот эффект менее выражен. Низкий или высокий уровень гематокрита связаны с повышенной заболеваемостью и смертностью, опосредованной анемией или тромбоэмболическими явлениями, соответственно. Повышение гематокрита Гематокрит может быть увеличен из-за обезвоживания, повышенного уровня тестостерона, плохой доставки кислорода, дефицита тиамина, резистентности к инсулину. Так, например, сильная положительная связь между HCT и риском диабета наблюдалась даже после исключения мужчин с уже существующей ишемической болезнью сердца. Это говорит о том, что повышенный HCT следует считать еще одним фактором риска сахарного диабета и атеросклероза. Вязкость крови увеличивается нелинейно с увеличением гематокрита Pries A. Следовательно, оптимальный транспорт кислорода при увеличении объема крови происходит при более высоком значении гематокрита, чем при нормальном объеме крови и умеренное увеличение гематокрита может быть полезным, несмотря на повышенную вязкость. Это может быть не так, когда имеется более выраженное увеличение гематокрита, обстоятельство, при котором высокая вязкость вызывает снижение кровотока Fan F. Повышенная вязкость крови связана с основными сердечно-сосудистыми факторами риска, включая гиперлипидемию, сахарный диабет, гипертонию, стенокардию, курение сигарет, метаболический синдром, ожирение, гиперфибриногенемию. Кроме того, вязкость цельной крови связана с гипертрофией левого желудочка, атеросклерозом, ригидностью сосудов и неалкогольной жировой болезнью печени, а, следовательно, HCT — полезный индикатор прогнозирования сердечно-сосудистых заболеваний. Добавим, что гемотокрит имеет общие генетические детерминанты с ишемической болезнью сердца. В то же время, ряд исследователей выявил сложные, а иногда и противоречивые эффекты гематокрита на коагуляцию и не выявили четкой взаимосвязи между гематокритом и тромбозом Paffett-Lugassy N. Клинические исследования показали, что повышение HСТ сопровождается и повышением артериальным давлением и, возможно, началом гипертонии у пациентов с анемией. Было также установлено, что высокие уровни вязкости крови являются прогностическими для некоторых типов рака Повышенный HCT, даже в пределах «нормального» диапазона, может предсказать ишемический инсульт. В серии вскрытий обнаружена связь между высокими значениями HCT и инфарктами на территории проникающих артерий чаще, чем при корковых инфарктах. Более высокие значения HCT имеет независимую связь со снижением реперфузии и увеличением размера инфаркта после ишемического инсульта. В исследованиях по вскрытию HCT коррелировал с эффектом коронарного атеросклероза и церебрального атеросклероза.
Главным образом, симптомы при повышенной свертываемости крови, проявляются в чувстве постоянной усталости, ощущении тяжести в ногах. Больные быстро устают при ходьбе, испытывают слабость, сонливость, головные боли различной интенсивности. Симптомы тромбофилии проявляются в виде синяков, появляющихся на теле при незначительных травмах и ушибах. Это связано с высокой ломкостью микрососудов. У больных повышается кровоточивость десен. Возникают нарушения в работе кишечника и внутренних органов, ткани которых плохо снабжаются кислородом и полезными веществами. Становятся болезненными и опухают геморроидальные узлы. Высокая свертываемость крови приводит к возникновению тромбозов и варикозов, симптомами которых являются сосудистые звездочки и венозные узлы на ногах. Симптомы высокой вязкости крови чаще всего проявляются при таких заболеваниях как ожирение, сахарный диабет, стрессы, курение, онкологические и аутоиммунные заболевания. Опасность повышенной вязкости крови при беременности В настоящее время врачи все чаще говорят о связи тромбофилии с осложнениями, возникающими при беременности. Повышенная свертываемость крови при беременности может закончиться выкидышем. У беременных женщин склонность к образованию тромбов многократно возрастает.
Гипервязкость крови и дисфункция эндотелия: клиническая значимость и методы коррекции
Этот показатель обязательно проверяется при клиническом анализе крови. Заподозрить высокую густоту крови можно и по уровню гемоглобина. Мы привыкли к тому, что его выработку нужно стараться стимулировать, но слишком большое количество тоже может быть опасным. Если анализ показал гемоглобин выше 160 г на 1 л крови у мужчины и 150 г у женщины, кровь слишком густая. Важно: как понизить густоту крови Склонность к повышенному образованию сгустков крови можно скорректировать при помощи правильной диеты. Достаточно обогатить свое меню определенными продуктами. Специи: имбирь, куркума, корица, острый перец чили. Овощи: салат-латук, помидоры, брокколи, шпинат, чеснок, лук.
Тромбофилия, лейкозы, варикоз и другие болезни, связанные со сгущением крови, во время беременности могут грозить тромбозами не только микрососудистого русла, но затрагивать и крупные сосуды, что весьма опасно и для матери, и для плода. Новое дыхание У новорожденного ребенка кровь густая и темная, а показатели ее существенно отличаются от таковых у взрослых или даже у детей, перешагнувших годовалый возраст. Это физиологическое явление, которое наступает приблизительно через 12 часов после рождения и проходит спустя некоторое время, поэтому мамочке, увидев устрашающие цифры, впадать в панику не следует. Следовательно, подобные колебания не связаны с патологией. Все объясняется очень просто: у новорожденного ребенка кровь густая, потому что малыш попал в непривычную для него обстановку, к которой ему нужно еще приспособиться, например, адаптироваться к новому способу дыхания. Симптомы и признаки Теперь очевидно, что густая кровь — это синдром, но никак не самостоятельная болезнь, поскольку формируется подобное явление в силу многих обстоятельств, сопровождающих список заболеваний, существенно влияющих на гомеостаз. Поэтому выявление повышенной вязкости путем лабораторных исследований всегда предполагает поиск основной причины, которая привела к таким нарушениям, то есть, можно сказать, что кровь густая у человека потому, что у него есть серьезный диагноз. В связи с этим справедливым будет и утверждение, что симптомы гипервискозного синдрома будут зависеть от клинических проявлений основного заболевания. В случаях пока человек не догадывается о происходящих в организме событиях, которые не успели зайти настолько далеко, чтобы дать конкретные симптомы, густая кровь, создавая замедление кровотока и способствуя образованию микросгустков, может ограничиться общими признаками неблагополучия: Головной болью; Нарушением микроциркуляции онемение, покалывание ; Состоянием хронической усталости слабость, недомогание. Кстати, эти признаки могут носить временный характер гипоксия, обезвоживание и исчезнуть при устранении причины их появления. Серьезные причины — серьезные последствия При наличии других, более серьезных, заболеваний грозными последствиями сгущения крови являются: Тромбозы, которые чаще случаются в сосудах мелкого калибра, нарушая кровообращение, однако опять-таки в зависимости от причины они, хотя и очень редко, могут возникнуть в сосудах головного мозга или коронарных сосудах, а в результате — привести к острому некрозу, а именно, к ишемическому инсульту или инфаркту миокарда ; При нарушениях кровообращения и одновременном снижении тромбоцитов последствием густой крови, скорее всего, будет кровоточивость, что кажется парадоксальным в данной ситуации. Подобные симптомы наблюдаются при некоторых формах лейкозов, макроглобулинемии Вальденстрема, миеломной болезни, то есть, сопровождают болезни серьезные и часто неподдающиеся лечению; Субдуральные и внутримозговые кровоизлияния , возникающие как следствие гиперосмолярной комы, которую повлекли явления дегидратации и гипергликемии, ставшие в свою очередь, причиной возрастания осмолярности крови, а, значит, нарушения процессов регуляции онкотического давления, создаваемого, в основном, белками. Механизм этот довольно сложный, неспециалистам практически непонятный, но то, что он влияет на увеличение вязкости крови и, таким образом, влечет опасные для жизни последствия — сомнению не подлежит, почему мы о нем и вспомнили. Словом, симптомы сгущения крови и степень их проявления находятся в прямо пропорциональной зависимости от болезни, породившей гипервискозный синдром. Лечение гипервискозного синдрома Лечить густую кровь?
В третьей фазе упаковки скорость оседания снижается за счет отложения эритроцитов на дне пробирки. Наконец, седиментационное расстояние сходится к значению, соответствующему объемному соотношению клеток крови и плазмы с течением времени. Согласно закону Стокса, скорость осаждения частицы пропорциональна квадрату ее радиуса и разности плотностей между частицей и раствором и является обратной величиной вязкости раствора. Закон Стокса можно скорректировать, включив эффект затрудненного осаждения, который представляет собой влияние восходящего потока на скорость осаждения, определяемую HCT Oka S. Таким образом, оседание эритроцитов представляет собой сложное явление, на которое большое влияние оказывает концентрация белков плазмы и HCT. Даже если врачи знают, что ESR отражает изменения HCT, а также изменения в структуре белка плазмы, они могут только догадываться о взаимосвязи этих показателей. Агрегация и деформируемость эритроцитов варьируются в широких пределах и непредсказуема при органических заболеваниях. Следовательно, целесообразно предложить врачам, желающим получить простую глобальную оценку реакции белков-реагентов на заболевание, измерение вязкости в плазме, а не измерение ESR, при котором ответы белков-реагентов часто и непредсказуемо усиливаются или затемняются поддающимися количественному определению изменениями эритроцитов. Известно, что гематокрит HCT - глобальный гематологический маркер количества гемоглобина в крови, влияет на активацию BOLD, вызванную решением задачи. Отметим, что отношения внутри MPFC медиальная префронтальная кора , а также зрительные и мозжечковые сети могут моделироваться полом. Одним из потенциальных приложений функциональной визуализации для MPI является картирование вязкости крови in vivo. Гематокрит и стресс Принято считать, что стресс повышает HCT. Однако, в этом плане нет никаких различий между пациентами с расстройствами тревожного спектра и без этой патологии. Адреналин связан со значительным усилением тревоги, учащением пульса и повышением систолического артериального давления, но не с какими-либо изменениями HCT или объема плазмы. Задачи на стресс последовательно вызывают увеличение гематокрита. Однако, изменения HCT при физической нагрузке достоверны, тогда, как изменения HCT, связанные с психическим и холодовым стрессом, не достоверны. Таким образом, гемоконцентрация при кратковременном интеллектуальном или физическом стрессе является более надежной для абсолютных уровней, чем оценка изменений. Надежность вызванной стрессом гемоконцентрации можетбыть повышена за счет юолее сложных задач на провокацию и повторного отбора проб во время стресса. Если стресс является хроническим, гематокрит может быть уменьшен, потому что количество эритроцитов уменьшается. Определение механизма, с помощью которого психологический стресс вызывает полицитемию, было бы полезно для предотвращения возникновения полицитемии и связанных с ней заболеваний. В нескольких исследованиях были проанализированы изменения уровня HВ и уровня HСТ, артериального давления и частоты сердечных сокращений в сочетании с острым психологическим стрессом, вызванным выполнением умственной арифметики в течение короткого времени При индукции острого стресса клетки продуцируют такие белки, как белки теплового шока и шапероны, что приводит к увеличению PCV и вызывает уменьшение объема плазмы крови острый психологический стресс достоверно вызывает потери объема плазмы в сосудистой сети Гематокрит и ферменты печени Аланин трансаминаза ALТ , также известная как глутамино-пировиноградная трансаминаза, и аспартат аминотрансфераза AST , известная как глутаминовая оксалоуксусная трансаминаза, являются важными ферментами трансаминаз в метаболизме аминокислот. Они наиболее чувствительны и широко используемые к клинической практике ферменты печени, которые указывают на ее повреждение, например, вследствие вирусного гепатита, алкогольной жировой болезни и первичного рака печени. Кроме того, они являются ключевыми ферментами печени и связаны с потреблением углеводов и метаболическим процессом, который превращает пищу в энергию. В 1985 году международный комитет по стандартизации в гематологии ICSH создал группу экспертов по реологии крови, которая впоследствии выпустила руководство по измерению вязкости крови и деформируемости эритроцитов, а также по таким тестам, как скорость оседания эритроцитов и вязкость плазмы, которые используются для мониторинга острой фазы ответа при заболеваниях, обусловленных процессом воспаления. Реологические свойства крови изучались в течение многих лет, и было четко продемонстрировано, что кровь на подчиняется законам Ньютона. Эта характеристика крови известна как «разжижение при сдвиге», которое является свойством некоторых сложных жидкостей уменьшать свою вязкость по мере увеличения скорости сдвига например, увеличения скорости потока , и этот эффект постоянно наблюдался в крови Merrill E. Реологические методы в настоящее время обладают хорошей чувствительностью и специфичностью при самых разнообразных заболеваниях. Клинически, реология крови важна, потому что сопротивление кровообращению имеет два основных компонента, сосудистый и реологический. В крупных сосудах реологию крови следует рассматривать с точки зрения объемного потока, здесь вязкость крови зависит в основном от концентрации эритроцитов и вязкости плазмы и, в меньшей степени, от деформируемости и агрегации эритроцитов. В микроциркуляции, где клетки должны деформироваться, чтобы проходить через узкие капилляры, клеточная реология то есть деформируемость отдельных клеток является основной детерминантой сопротивления потоку. Эта способность к деформации также является определяющим фактором времени выживания клетки в кровообращении. Вязкость крови является важной гемореологической переменной и определяется главным образом концентрацией в плазме нескольких макромолекул, таких как фибриноген, липопротеины и общие сывороточные белки, тогда как вязкость цельной крови в основном зависит от количества эритроцитов и гематокрита. HCT является индикатором кровотока в сети мелких кровеносных сосудов, характеризующим микроциркуляцию: повышенная вязкость крови означает устойчивость к кровотоку в большинстве тканей организма и, следовательно, возможное повреждение органа-мишени. Вязкость крови сильно зависит от концентрации эритроцитов и их биомеханических свойств, таких как агрегация и эластичность мембран. Развитие микрофлюидики в последние десятилетия открыло альтернативные методы измерения реологических свойств жидкостей, включая кровь. Несколько экспериментальных исследований проанализировали поведение эритроцитов и их связь с вязкостью цельной крови с использованием микрофлюидики. Кроме того, были опубликованы работы о возможности сочетания микроскопии и микрофлюидики для диагностики. Традиционно реологические анализы крови использовались для диагностики и мониторинга инфекций, ревматических заболеваний и злокачественных новообразований. За последние 20 лет исследования показали, что гематологические детерминанты устойчивости кровотока гематокрит, фибриноген, количество лейкоцитов и изменение жесткости этих клеток и эритроцитов также связаны с нарушением питания, обмена веществ, эндокринными и сосудистыми заболеваниями. Стоит помнить, что в результате увеличения количества лейкоцитов, часть этих клеток прилипает к эндотелиальным клеткам кровеносных сосудов. Деформируемость эритроцитов по существу связана с их структурой то есть с клеточной геометрией, свойствами мембраны и вязкостью цитоплазмы , поэтому можно ожидать, что структурные нарушения, обнаруженные при некоторых гематологических расстройствах влияюют на кровоток в мелких сосудах и определяются продолжительностью жизни эритроцитов Снижение деформируемости эритроцитов может способствовать снижению выживаемости эритроцитов и анемии при ожогах, заболеваниях печени и почечной недостаточности. При травмах и воспалительных заболеваниях явной гипервязкости обычно препятствуют вазодилатация и снижение гематокрита.
Признаки густой крови. Причины повышения густоты крови. Факторы риска. Транспортная — самая главная, это газообмен, перенос питательных веществ, тепла, гормонов и т. Обеспечение иммунных реакций и гомеостаза стабильного внутреннего равновесия. Регуляция поступления в организм солей электролитов и воды, Создание защитных барьеров на пути чужеродных бактерий и вирусов, собственных дефективных клеток. Выполнение всех этих важных задач происходит благодаря сложному составу: жидкой внеклеточной части — плазме, взвешенным форменным элементам клеточной массе — эритроцитам, тромбоцитам, лейкоцитам; ферментам, гормонам, ионам, другим веществам. Густоту крови определяет баланс плазмы и клеточной массы, жидкой части должно быть больше , чтобы кровь могла свободно поступать в самые мелкие сосуды и капилляры. Синдром повышенной вязкости Под гипервискозным синдромом понимают ряд изменений реологических текучих свойств крови: рост густоты крови в целом и плазмы, повышение гематокрита гематокритного числа. Гематокрит показывает, какую часть от общего объема крови занимают форменные элементы. Если баланс смещается в сторону клеточной массы, кровь густеет. Гематокритный баланс при нормальном состоянии крови — 4:6, где 4 — это форменная часть, а 6 — плазма. У мужчин гематокрит выше, чем у женщин, вследствие наличия андрогенов мужских гормонов , сгущающих кровь. Высокий гемоглобин, а конкретно — уровень гема желесодержащей части и глобина белка. Снижение эластичности и способности эритроцитов к деформации. Благодаря возможности деформироваться, приобретать различные формы, эритроциты проникают в микро сосудики, доставляя тканям кислород. Повышенный синтез фибриногена. Фибриноген — особый белок, отвечающий за свертываемость крови. Его увеличенное содержание в крови ведит к слипанию эритроцитов, образованию кровяных сгустков тромбов , развитию тромбоза. Агрегация усиленное склеивание эритроцитов. Эритроциты несут отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга. При смещенном балансе кислот и щелочей в сторону кислой среды закислении крови , эритроциты теряют свою изначальную полярность, и, вместо отталкивания, притягиваются и прилипают друг к дружке. Образуются клеточные скопления, подобные монетным столбикам или черепице, из 25-50 эритроцитов. Увеличение выработки парапротеинов. В паталогических состояниях, плазматические клетки усиленно вырабатывают парапротеины — особые белки, сообщающие о сбое в организме всем органам, чтобы они перестроились на необходимый режим. Данное значение определяется объемом клеточной массы, липидов, белков в крови. Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме.
Густая кровь (синдром повышенной вязкости): предпосылки, проявления, связь с болезнями, чем лечить?
| Физиологические и физико-химические свойства крови | Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме. |
| Что делать если у человека густая кровь. Причины густой крови | Снижение вязкости крови ведет к ускоренному передвижению крови по сосудам. |
| Вязкость крови | Повышенная вязкость крови становится причиной развития таких грозных осложнений, как тромбозы и тромбоэмболии. |
| Реология крови и ее гемодинамика: оценка и препараты, улучшающие показатели | От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма. |
Густая кровь симптомы и лечение
Повышенная вязкость крови, из-за которой она становится менее текучей, чаще всего возникает из-за преобладания её форменных элементов над жидкими. На вязкость крови, по мнению специалиста, указывает ее количество при подрезках и ссадинах: если кровь не течет и быстро сворачивается, вязкость слишком высокая. Вероятность развития осложнений зависит от причины, которая спровоцировала повышение вязкости крови.
Что приводит к повышению гематокрита
- Диета при густой крови, разжижающие продукты питания -
- Диагностика и лечение
- Причины и последствия изменения вязкости крови
- Густая кровь: причины и лечение у женщин, симптомы, рекомендуемая диета
- Почему бывает густая кровь? | Статья медицинской лаборатории «Юнилаб»
Причины изменения вязкости крови
- Показатель густой крови в анализе крови: что значит и что делать?
- Густая кровь: причины, симптомы и лечение у женщин и мужчин
- Центр общественного здоровья и медицинской профилактики
- Густая кровь: причины, лечение, симптомы и анализы
- Реология крови и ее гемодинамика: оценка и препараты, улучшающие показатели
Как уменьшить вязкость крови? Разжижение крови
| Факторы, влияющие на вязкость крови в организме. | Вязкость крови зависит от соотношения плазмы и форменных элементов. |
| Что делать если у человека густая кровь. Причины густой крови | Цельная кровь представляет собой неньютоновскую (вязкость зависит от скорости сдвига), псевдопластичную (вязкость уменьшается при увеличении напряжения сдвига), вискоэластичную (вязкость уменьшается при движении жидкости) и тиксотропную жидкость. |
| Вязкость крови.. | От их же концентрации и зависит так называемая «вязкость» крови. |
| Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2 | На вязкость крови, по мнению специалиста, указывает ее количество при подрезках и ссадинах: если кровь не течет и быстро сворачивается, вязкость слишком высокая. |
| Факторы, влияющие на вязкость крови в организме. | Показатель вязкости крови говорит о том, сколько прослужат сердце и сосуды. |