при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. На сайте вы найдете описание этиологии и патогенеза хронического гастрита, а также гастрита в стадии обострения. Познакомьтесь с признаками хронического гастрита желудка и разберитесь, какие симптомы указывают на данное заболевание. хронический гастрит типа B, при котором наблюдается поражение антрального отдела органа, виновником выступает хеликобактерная инфекция.
Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание
Патогенез хронических гастритов Химический гастрит (тип С) повреждающее воздействие на слизистую желудка эндогенных (желчные кислоты, лизолецитин, мочевина) и экзогенных химических веществ. Хронический гастрит, при котором человек долгое время не получает адекватной терапии – фактор риска перерождения патологически измененных клеток желудка и роста злокачественной опухоли. Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Важным элементом патогенеза при хронической форме гастрита является сбой в производстве соляной кислоты. Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса.
Атрофический гастрит: приговор или нет?
При делении в зависимости от происхождения, патологический процесс может быть: аутоиммунным: сопровождается неинфекционным воспалением тканей органа; инфекционным, который развивается в результате поражения органа хеликобактер пилори и другими инфекционными агентами намного реже ; ятрогенный, которые складывается в результате медицинского вмешательства. Есть и другие подвиды. Если за основание классификации берут локализацию воспалительного процессы, выделяют: фундальную форму, при ней поражает тело и начальные отделы желудка; хронический антральный гастрит, сопровождается поражением конечного отдела желудка при переходе в двенадцатиперстную кишку и чуть выше. Деление возможно по характеру сохранности секреторной функции.
Наиболее часто в практике врача встречаются хронические гиперацидные гастриты. Речь идет о поражении желудка с повышенной кислотностью. Другой вариант — гипоацидный гастрит, который часто переходит в хроническую атрофическую разновидность гастрита.
Этот тип особенно опасен из-за рисков перехода в рак уже в среднесрочной перспективе. Наконец, деление возможно по комплексному критерию. В практике гастроэнтерологов расстройство классифицируют на три категории: гастрит типа А, страдает тело желудка, кислотность понижена; хронический гастрит типа B, при котором наблюдается поражение антрального отдела органа, виновником выступает хеликобактерная инфекция; тип С — рефлюкс-гастрит, который развивается при обратном токе желчи.
Классификации хронического гастрита на этом не заканчиваются. Широко распространено деление патологического процесса по степени выраженности нарушения. Хронический поверхностный гастрит сопровождается воспалением небольшой тяжести.
Глубокий — куда тяжелее. Другой вариант деления — по характеру изменений. Простой гастрит сопровождается воспалением.
Хронический эрозивный гастрит — язвенными дефектами. В зависимости от течения, прогрессирования расстройства, болезнь может быть активной и неактивной. Чаще всего встречаются очаговые формы расстройства.
Но по мере прогрессирования нарушения, все изменения становится все более тяжелыми. Симптомы расстройства Симптомы хронического гастрита очень многообразны и вариативны. Клиническая картина зависит от формы нарушения.
Симптомы гастрита Хронический гастрит часто протекает без выраженной симптоматики, но в результате хронического гастрита может произойти постепенное поражение слизистой оболочки желудка, что в конечном итоге проявится симтомами, сходными с симптомами острого гастрита. Симптомами острого и хронического гастрита являются: боль или чувство комфорта в области желудка, часто — после еды; тошнота и рвота; потеря аппетита; желудочные кровотечения могут не проявляться до развития анемии ; в случае сильного кровотечения при гастрите может наблюдаться рвота с кровью или же темный, напоминающий деготь стул. Атрофический гастрит часто протекает без боли, и единственным симптомом атрофического гастрита может оказаться злокачественная анемия, ведущая к дефициту в организме витамина B12. При атрофическом гастрите желудок не в состоянии вырабатывать достаточное количество внутреннего фактора Касла, белка, необходимого для всасывания витамина B12. У пациентов, страдающих атрофическим гастритом, повышен риск развития рака желудка. Лечение гастрита Обычно гастрит проходит с переменой образа жизни, например при уменьшении доз принимаемого алкоголя.
На первичном этапе подбора терапии важна диагностика: выявление причин, вида и степени тяжести патологии. Схема лечения устанавливается врачом на основе результатов исследований. Препараты для лечения гастрита могут включать: антибиотики при положительном тесте на Хеликобактер пилори ; антисекреторные препараты для снижения кислотности желудочного сока; препараты висмута для повышения защитных свойств слизистой; и другие. Многих пациентов интересует, как снять боль при воспалении желудка.
Однако ответить на данный вопрос может только врач, знакомый с клинической картиной заболевания конкретного пациента. Интенсивный болевой синдром — это повод для вызова скорой помощи. Болевые ощущения могут быть вызваны эрозией, язвой или другими причинами, что требует немедленного медицинского осмотра. Диета в стадии обострения Правильное питание — неотъемлемая часть лечения гастрита. Особые ограничения в еде на пациентов накладывают в период обострения. Пища должна быть приготовлена на пару или путем отваривания. Следует отказаться от продуктов питания, способных раздражать слизистую. Точные рекомендации по диетотерапии устанавливает врач. Профилактика Чтобы обнаружить проблему вовремя и сохранить слизистую оболочку желудка в здоровом состоянии, рекомендуется проходить профилактический осмотр у гастроэнтеролога не реже одного раза в год. К профилактическим мерам относят рациональное питание, отказ от вредных привычек и здоровый образ жизни.
Как отличить гастрит от панкреатита по симптомам Панкреатит — воспаление поджелудочной железы. Аналогично гастриту, процесс подразделяют на хронический и острый. Последний требует срочной госпитализации в стационар для оказания экстренной медицинской помощи. В отличие от гастрита, для панкреатита характера выраженная боль в эпигастрии, которая отдает в спину, усиливается после еды и уменьшается в положении «сидя» или наклоне вперед. При остром приступе болевой синдром опоясывающий и некупируемый. Дифференцировать диагноз должен специалист.
Поскольку HP достаточно интересный микроорганизм, то мы вынесем его в отдельный пост. Обсудим его организацию и особые свойства. Классификация Вопросы о классификациях чего-либо всегда в университетах дискутабельны, поскольку зависят от этапа изучения заболевания и обычно включают клинику, морфологию и топографию. А что касаемо ХГ, то его этиологию и патогенез начали пересматривать с прошлого столетия в 2005 году Барри Маршаллу и Робину Уоррену выдали Нобелевскую премию за открытие бактериальной природы заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и классификация несколько поменялась. Последняя классификация берет начало от Сиднейской системы.
Гастрит: описание патогенеза
Из препаратов применяются следующие группы: Ингибиторы протонной помпы ИПП : омепразол, пантопразол, рабепразол, лансопразол, эзомепразол. Механизм действия основан на снижении синтеза соляной кислоты протонной помпой. Эффективно снижают выработку соляной кислоты, привыкание не развивается. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин.
Механизм действия основан на блокировании действия гистамина на париетальные и обкладочные клетки, что приводит к снижению выработки пепсина и соляной кислоты. Увеличивают образование простагландинов, повышая защиту слизистой и стимулируя процессы регенерации. При длительном приёме развивается привыкание, что требует постоянного увеличения дозы.
Цитопротекторы: препараты висмута висмута субнитрат, висмута трикалия дицитрат, висмута нитрат основной , сукральфат алюминиевая соль октасульфата сахарозы , мизопростол синтетический простагландин. Антибактериальные препараты для эрадикации инфекции Helicobacter Pylori — всегда применяется в комбинациях двух или трёх препаратов полусинтетические пенициллины, макролиды, тетрациклины, производные нитроимидазола. Прокинетики: метоклопрамид, домперидон, итоприда гидрохлорид, тримебутин — для снижения частоты рефлюксов желчи.
Спазмолитики: дротаверин, гиосцина бутилбромид, мебеверин — для купирования спастического болевого синдрома. Заместительная терапия ферментами и препаратами желудочного сока — проводится при атрофическом гастрите и ахлоргидрии. Другие лекарственные средства применяются в комплексе лечения сопутствующих заболеваний или осложнений ХГ.
Народные средства для лечения гастрита Также может использоваться вспомогательное лечение: фитотерапия и желудочные сборы на основе листьев подорожника, корня девясила, душицы, полыни горькой, тысячелистника, девясила и других лекарственных растений. Применяются минеральные воды слабой газации и минерализации в подогретом виде за 60 минут до еды из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела. Диета при гастрите В период обострения хронического гастрита применяется щадящая диета с протёртым вариантом готовки блюд.
В её основе лежат следующие принципы: Механическое щажение обеспечивается за счет выбора пищевых продуктов, при котором учитывается содержание в них грубой клетчатки и продолжительность пребывания различных видов пищи в желудке. А также за счет кулинарной обработки продуктов тушение, готовка на пару, измельчение пищи до консистенции пюре. Химическое щажение основано на повышении содержания жиров растительного происхождения и белков животного происхождения — творог, сыр, яйца, отварные мясо и рыба на фоне физиологической нормы углеводов, витаминов, микроэлементов, так как жиры тормозят желудочную секрецию, а белки инактивируют соляную кислоту.
Ограничение объёма одновременно принятой пищи с целью предупреждения перерастяжения желудка: приём пищи 5-6 раз в день небольшими порциями. Приём пищи должен соответствовать ритму желудочной секреции и проводиться с интервалом 3,5-4,5 часа. Исключаются продукты, повышающие выработку соляной кислоты желудком.
Такие как: солёные приправы, крепкие мясные, рыбные или овощные бульоны, чёрный и мягкий хлеб, выпечка, газированные напитки, крепкий чай, кофе. Рекомендуются продукты, обладающие средним уровнем стимуляции выработки соляной кислоты: отварное мясо, рыба, большинство ягод и фруктов и слабым уровнем: яйца всмятку, белые сухари или подсушенный хлеб из муки тонкого помола , каши, сладкие фрукты и овощи. В щадящей диете с протёртой пищей в ассортимент блюд включают: творог пресный, сыр неострый и нежирный, протёртый; супы протёртые из сборных овощей кроме щей и борща , супы овоще-крупяные, молочные крупяные, с вермишелью или измельчёнными макаронами; овощи отварные протёртые — кабачки, цветная и брюссельская капуста, томаты, морковь, свекла обязательное исключение белокочанной капусты, репы, редьки, редиса и бобовых, которые богаты растительными волокнами и эфирными маслами ; спелые фрукты и ягоды сладких сортов после тепловой обработки ; компоты с протёртыми сухофруктами; хлеб пшеничный подсушенный.
Блюда готовят на пару, отваривают, разваривают до мягкости, пюрируют, измельчают, подают в тёплом виде. Рекомендуемые блюда щадящей диеты с непротёртой пищей те же, что и для варианта, описанного выше.
VI национальные рекомендации по диагностике и лечению кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний VI Московские соглашения. Ливзан М.
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу. Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.
Назначают препараты в межпищеварительный период и на ночь. Это обеспечивает более продолжительное действие. Преимущество имеют невсасывающиеся алюминий-содержащие антациды: актал, альфогель, фосфалюгель; содержащие алюминий и магний: алмагель, маалокс, маалокс-70, гастал, протаб и др.
Всасывающиеся антациды используются реже, эффект их меньше, непродолжительнее, больше побочных действий. Однако из этой группы хорошо себя зарекомендовали ренни, содержащий кальция карбоната и магния карбоната. Традиционно используют комбинацию невсасывающихся антацидов с обволакивающими и адсорбирующими викалин, ротер, викаир средствами.
Предпочтительнее гастроцепин, так как он является селективным М-холинолитиком и поэтому не имеет побочных действий, свойственных атропину. Постоянно разрабатываются новые схемы и протоколы эрадикации хеликобактерной инфекции. В связи с различной резистентностью к антибиотикам в разных регионах мира, распространённостью различных штаммов HP, генетическими особенностями населения, в разных странах или группах стран вырабатываются свои рекомендации в отношении эрадикации HP.
Некоторые из этих параметров, в частности, резистентность HP к определенным антибиотикам, меняется с течением времени. Выбор конкретной схемы определяется также индивидуальной непереносимостью больного к препаратам, а также чувствительностью штаммов HP, которыми инфицирован больной. На X съезде Научного общества гастроэнтерологов России 5 марта 2010 года были приняты следующие схемы эрадикации НР: Этиология и патогенез заболевания Поскольку гастрит считается одним из самых распространенных заболеваний, врачам бывает сложно вычислить все факторы, влияющие на прогресс проблемы.
Этиология недугов — как раз тот самый раздел науки, который занимается изучением причин и условий развития тех или иных неполадок в работе организма. При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Обычно врачи выделяют внешние и внутренние факторы, способные оказать влияние на развитие осложнений.
Какие же внешние факторы чаще всего повинны в появлении признаков хронического гастрита?
При повышенной кислотности больного мучают изжога, отрыжка и жжение в области горла, при пониженной — вздутие живота, метеоризм и неприятный запах изо рта. Лечение нарушений кислотности При наличии признаков пониженной кислотности назначается заместительная терапия ферментными препаратами. Ее основная задача — нормализовать выработку пепсина. В этом помогают препараты, содержащие ацедин-пепсин. Также необходима медикаментозная стимуляция секреции желудочного сока. Если по результатам диагностики выявлена повышенная кислотность, пациенту прописывают антациды. Они нейтрализуют кислоту, ослабляют активность пепсина, в некоторых случаях оказывают обволакивающий эффект. Для устранения симптомов рекомендуются препараты, стимулирующие моторику ЖКТ и снимающие спазмы гладкой мускулатуры. Дополнительно можно использовать народные средства лечения — травы, семена льна, картофельный сок.
Зачем нужны гастропротекторы Для предотвращения осложнений в виде язвенной болезни и злокачественных опухолей важно сохранить структуру слизистой оболочки неповрежденной. Для этих целей служат гастропротекторы: адсорбирующие создающие дополнительную защитную пленку ; вяжущие; стимулирующие образование слизи; антисептические. Принимать их нужно при появлении признаков гастрита. Врач определит, какие именно препараты впишутся в подобранный комплекс лечения. В целях профилактики их пить не нужно. В желудке есть естественные гастропротекторы — простагландины. Они стимулируют образование слизи, улучшают микроциркуляцию и защищают клетки от разрушения. Если их вырабатывается недостаточно, гастроэнтеролог может назначить прием их синтетических аналогов. Если пациент проходит лечение нестероидными противовоспалительными средствами, препараты с простагландинами предотвращают язвенное поражение слизистой. Профилактические меры Поскольку гастрит сейчас диагностируется не только у взрослых, но и у детей, профилактикой стоит начинать заниматься как можно раньше.
В первую очередь следует нормализовать питание: не употреблять продукты, насыщенные химикатами; придерживаться режима приема пищи; не отказываться от завтрака или ужина; есть дробно — понемногу и почаще; не жевать долго жевательную резинку. При появлении первых симптомов воспаления слизистой оболочки желудка важно минимизировать а лучше вообще исключить потребление шоколада, кофе, острой и жареной пищи. Гастроэнтерологи рекомендуют регулярно проверяться на паразитные инвазии. При их обнаружении важно проводить своевременное лечение, ведь они часто атакуют пищеварительную систему. Какие витамины нужны желудку За воспалением слизистой оболочки желудка нередко следует авитаминоз. При появлении симптомов человек может на время отказаться от еды во избежание усиления боли. Иногда голодание бывает предписано врачом. В результате он испытывает повышенную потребность в витаминах: группы A — нужен для регенерации поврежденных клеток; группы C — укрепляет ослабленный иммунитет; PP — регулирует выработку желудочного сока. Дополнительные порции фолиевой кислоты необходимы при хроническом гастрите, поскольку эта форма заболевания негативно влияет на ее всасывание.
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
В качестве первых признаков развития язвы желудка может быть усиление основных симптомов гастрита. Чаще всего симптомы остаются прежними, но не происходит отклика на стандартную терапию. При язве может развиться кровотечение, что приводит к появлению новых симптомов: усилению боли, чёрному стулу, рвоте с примесью крови. При развитии язвы прогноз становится менее благоприятным.
Необходима своевременная диагностика эзофагогастродуоденоскопия и проведение коррекции схемы лечения при развитии этого осложнения. Рак желудка Самым грозным осложнением длительно протекающего ХГ является рак желудка. Его связь с ХГ до конца не изучена, но и не опровергнута.
Также доказано, что инфицирование НР приводит к увеличению заболеваемости раком антрального отдела желудка в 4-6 раз. В этом аспекте также изучается наследственная отягощённость по раку желудка отмечена «семейная сегрегация» рака желудка , наличие онкогенной мутации генов-супрессоров опухолевого роста АРС,р53, k-ras и других факторов. Также онкогенный потенциал несёт аутоиммунный атрофический гастрит тела и свода желудка.
В результате агрессии иммунной системы против обкладочных клеток слизистой желудка развивается хроническое воспаление, приводящее к атрофии с последующей дисплазией и метаплазии и в финале — к трансформации в рак желудка. Наименьший онкогенный потенциала несут химический реактивный и лимфоцитарный гастрит. При химическом гастрите воспаление в слизистой формируется при воздействии агрессивных веществ или обратном токе желчи.
При лимфоцитарном ХГ воспалительные изменения слизистой сопровождаются лимфоплазоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой с повышенным содержанием зрелых Т-лимфоцитов, при этом часто формируются хронические полные эрозии и фовеолярная гиперплазия слизистой. Причины развития лимфоцитарного ХГ неясны. Врач выпишет направления на ЭГДС эзофагогастродуоденоскопию и другие виды обследований для постановки диагноза.
Что нужно обследовать «Золотым стандартом» диагностики является проведение эндоскопического обследования желудка с измерением кислотности эндоскопической топографической рН-метрией , биопсией для морфологического анализа и выявления инфекции Helicobacter Pylori. Как проводится обследование при гастрите: Эндоскопическое обследование желудка Повышает диагностическую ценность ЭГДС применение окраски слизистой метиленовым синим окрашивает в сине-голубой цвет участки кишечной метаплазии и опухолевого роста. Как вспомогательный метод применяется рентгеноскопия желудка, позволяющая оценить микрорельеф слизистой и моторную функцию.
Могут выявляться язвенные дефекты и раковые изменения. Из методов функциональной диагностики применяются рН-метрия и электрогастрография. Измерение кислотности можно проводить как при ЭГДС топографическая рН-метрия , так и измерять её суточные колебания суточное рН-мониторирование при постановке специального трансназального зонда в желудок.
Полученные данные отражают степень выработки соляной кислоты и косвенно могут указывать на процессы атрофии слизистой желудка. По результатам электрогастрографии судят о моторно-эвакуаторной функции желудка. Данные УЗИ брюшной полости, биохимии крови, клинического анализа крови носят вспомогательный характер и помогают проводить дифференциальную диагностику в сложных случаях.
Лечение хронического гастрита В основе лечения ХГ лежит полное или частичное исключение факторов «агрессии» на слизистую желудка, что позволяет ей восстановиться. Медикаментозное лечение Воздействие лекарственных средств направлено на снижение синтеза соляной кислоты, повышение защитных свойств слизисто-бикарбонатного слоя и регенерации слизистой.
VI национальные рекомендации по диагностике и лечению кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний VI Московские соглашения. Ливзан М. Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.
Если результат обследования окажется положительным, следует назначать лечение исходя из него. Если у больного диагностирована ранняя стадия развития аутоиммунного гастрита, ему показаны витамин В12, фолиевая кислота и железо в таблетках.
Бывает, что заболевание сопровождается неврологическими симптомами. В таких случаях эффективно введение витамина В12 в виде инъекций. Гастриты, вызванные пилорическим хеликобактером, хорошо поддаются эрадикационному лечению.
Таким образом удаётся значительно снизить риск развития злокачественного перерождения тканей. Если у больного диагностирована тяжёлая кишечная метаплазия, эрадикационный метод не предотвратит рак, но хорошо снимет воспалительный процесс и предотвратит дальнейшие атрофические изменения. К первой линии эрадикационного лечения, применяемого в нашей стране, относят: препараты-ингибиторы протонной помпы; антибиотики в виде амоксициллина и кларитромицина.
Речь идёт о стандартной тройной терапии с различными способами её оптимизации, позволяющими повысить эффективность лечебного воздействия. Прежде всего, продолжительность приёма препаратов рекомендуется продлять до двух недель, а сам ингибитор должен быть качественным и надёжным. В некоторых случаях врачи увеличивают дозу ингибитора протонной помпы либо добавляют к основной схеме лечения висмут или пробиотик.
Есть и альтернативный вариант эрадикационного лечения в виде схемы, состоящей из 4-х компонентов. Основой этой схемы является висмут либо можно обойтись и без него, включив в терапию: ингибиторы протонной помпы; антибиотики в виде амоксициллина, метронидазола и кларитромицина. Имеется ещё одна схема лечения вторичного порядка в виде: ИПП; амоксициллина; левофлоксацина.
Её назначает только врач-гастроэнтеролог исходя из строгих показаний. Что касается терапии третьей линии, её подбор осуществляется в зависимости от того, какие схемы лечения были выбраны ранее. Благодаря оптимизированным методам, применяемым при эрадикационном лечении хронических гастритов, можно повысить эффективность любой схемы исходя из индивидуальной ситуации, наблюдаемой у конкретного больного.
Эрадикационное лечение успешно устраняет диспепсическую симптоматику, характерную для гастритов, а также снижает их «агрессивность». Бывает и так, что все виды лечения, по тем или иным причинам, оказываются исчерпанными. В подобных случаях терапию следует направить на то, чтобы снизить выработку желудком соляной кислоты с целью защиты барьера его слизистой оболочки.
Известно, что желудок является органом с богатейшей кислой средой. Именно она, при возникновении патологических факторов, играет основную роль в возникновении гастритов, вызванных хеликобактером, и появлении характерной для них диспепсической симптоматики. В таких ситуациях оптимальным вариантом является назначение больным препаратов-ингибиторов протонной помпы.
ИПП обладают широким механизмом действия, далеко не ограниченным только подавлением выработки кислоты в желудке. Они обладают выраженным противовоспалительным эффектом, подтверждённым результатами многочисленных исследований.
Противовоспалительные отвар цветов ромашки, мяты, тысячелистника, зверобоя, трилистника и др. Лечение Слайд 17 Функциональная диспепсия ФД — комплекс клинических симптомов боль или жжение в эпигастрии, быстрое насыщение и ощущение переполнения в эпигастрии после употребления непропорционального объема пищи либо часть из них 1 или более , возникающие не ранее 6 месяцев до установления диагноза и наблюдающееся на протяжении последних 3х месяцев при отсутствии каких-либо органических, системных и метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить указанные проявления Слайд 18 Факторы риска ФД Молодые женщины.
Профилактика гастрита
В первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приёма пищи. Хронический гастрит ХГ. Заболевание считается самостоятельным и крайне редко является исходом острого гастрита. Морфологическая особенность ХГ состоит в развитии воспалительно-дистрофических процессов в слизистой, сопровождающихся ее структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией железистого эпителия. Возникающие при этом функциональные нарушения характеризуются расстройствами секреции и моторики органа. Большое значение в обострении и прогрессировании ХГ имеют многочисленные экзогенные и эндогенные предрасполагающие факторы. Среди экзогенных факторов преобладают алиментарные нарушения: нарушения ритмики питания, качества и количества употребляемой пищи. Существенную роль играют стрессирование, курение и злоупотребление алкоголем; профессиональные вредности: заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот. Среди эндогенных факторов превалируют хронические инфекции полости рта, носоглотки, кишечника и печени; эндокринные сахарный диабет, патология щитовидной железы, гипофиза и надпочечников и метаболические нарушения ожирение, подагра. Патогенез ХГпервоночально связан со стимуляциейацетилхолинового,гастринового,гистаминовогоили смешанного типа секреции хлороводородной кислоты в зависимости от особенностей действия этиологических и предрасполагающих факторов Рис.
Воспаление выражено слабо. В патогенезе основную роль играют аутоиммунные механизмы: вырабатываются антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору, что обусловливает появление В12-дефицитной анемии. Обычно эта форма гастрита протекает латентно. Эндоскопическая картина характеризуется бледностью слизистой, через которую просвечивает сосудистый рисунок, складки ниже, чем в норме, перистальтика вялая. Аутоиммунный гастрит прогрессирует достаточно быстро. Сочетание с язвенной болезнью не характерно. Существует опасность малигнизации у больных с тяжелым атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Основное значение в диагностике имеет обнаружение антител к париетальным клеткам, повышение уровня гастрина и наличие В12-дефицитной анемии. У молодых больных вначале поражается антральный отдел, а через 15-20 лет изменения распространяются на весь желудок. Исследования, проведенные в различных странах, подтвердили, что гастрит типа В вызывается Helicobacter pylori, а характерные для него гистологические изменения исчезают после антибактериальной терапии. Хроническая инфекция, вызванная Helicobacter pylori, приводит к многоочаговому атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. Более того, при лечении, направленном на подавление секреции соляной кислоты чаще развивается атрофия слизистой, и поэтому возрастает риск рака желудка. Кроме того, эти препараты повышают активность гастрита, вызванного Helicobacter pylori, что также приводит к атрофии слизистой и предрасполагает к раку желудка. Helicobacter pylori обнаруживают в желудке практически у всех больных хроническим поверхностным гастритом, но по мере прогрессирования атрофии слизистой число бактерий уменьшается. Степень гистологических изменений в целом соответствует числу бактерий, определяемому при гистологическом исследовании биоптата. Характерно наличие плотного хронического воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой и проникновение нейтрофилов в эпителий. При тяжелой атрофии Helicobacter pylori становится мало или они не выявляются. Хронический антральный гастрит имеет наиболее очерченную клиническую картину. Болевой синдром нередко имеет язвенноподобный характер. Иногда боль возникает вскоре после еды, преимущественно при пищевых погрешностях, она может быть острой, схваткообразной. Наблюдаются изжога, кислая отрыжка, реже тошнота и рвота кислым желудочным содержимым. Секреторная функция желудка при гастрите типа В чаще повышена. Основной фактор патогенеза — заброс желчи в культю желудка. Для него характерны чувство жжения в эпигастрии, снижение аппетита, тошнота, горький вкус во рту, отрыжка воздухом, рвота желчью, которая не приносит облегчения, потеря массы тела. При гастроскопии обнаруживаются яркая гиперемия культи желудка, отек и гиперемия в области анастомоза. Бактерии Helicobacter руlori НР обнаруживаются редко. Темпы развития атрофии самые быстрые. Нередко протекает бессимптомно.
В этом аспекте также изучается наследственная отягощённость по раку желудка отмечена «семейная сегрегация» рака желудка , наличие онкогенной мутации генов-супрессоров опухолевого роста АРС,р53, k-ras и других факторов. Также онкогенный потенциал несёт аутоиммунный атрофический гастрит тела и свода желудка. В результате агрессии иммунной системы против обкладочных клеток слизистой желудка развивается хроническое воспаление, приводящее к атрофии с последующей дисплазией и метаплазии и в финале — к трансформации в рак желудка. Наименьший онкогенный потенциала несут химический реактивный и лимфоцитарный гастрит. При химическом гастрите воспаление в слизистой формируется при воздействии агрессивных веществ или обратном токе желчи. При лимфоцитарном ХГ воспалительные изменения слизистой сопровождаются лимфоплазоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой с повышенным содержанием зрелых Т-лимфоцитов, при этом часто формируются хронические полные эрозии и фовеолярная гиперплазия слизистой. Причины развития лимфоцитарного ХГ неясны. Врач выпишет направления на ЭГДС эзофагогастродуоденоскопию и другие виды обследований для постановки диагноза. Что нужно обследовать «Золотым стандартом» диагностики является проведение эндоскопического обследования желудка с измерением кислотности эндоскопической топографической рН-метрией , биопсией для морфологического анализа и выявления инфекции Helicobacter Pylori. Как проводится обследование при гастрите: Эндоскопическое обследование желудка Повышает диагностическую ценность ЭГДС применение окраски слизистой метиленовым синим окрашивает в сине-голубой цвет участки кишечной метаплазии и опухолевого роста. Как вспомогательный метод применяется рентгеноскопия желудка, позволяющая оценить микрорельеф слизистой и моторную функцию. Могут выявляться язвенные дефекты и раковые изменения. Из методов функциональной диагностики применяются рН-метрия и электрогастрография. Измерение кислотности можно проводить как при ЭГДС топографическая рН-метрия , так и измерять её суточные колебания суточное рН-мониторирование при постановке специального трансназального зонда в желудок. Полученные данные отражают степень выработки соляной кислоты и косвенно могут указывать на процессы атрофии слизистой желудка. По результатам электрогастрографии судят о моторно-эвакуаторной функции желудка. Данные УЗИ брюшной полости, биохимии крови, клинического анализа крови носят вспомогательный характер и помогают проводить дифференциальную диагностику в сложных случаях. Лечение хронического гастрита В основе лечения ХГ лежит полное или частичное исключение факторов «агрессии» на слизистую желудка, что позволяет ей восстановиться. Медикаментозное лечение Воздействие лекарственных средств направлено на снижение синтеза соляной кислоты, повышение защитных свойств слизисто-бикарбонатного слоя и регенерации слизистой. Из препаратов применяются следующие группы: Ингибиторы протонной помпы ИПП : омепразол, пантопразол, рабепразол, лансопразол, эзомепразол. Механизм действия основан на снижении синтеза соляной кислоты протонной помпой. Эффективно снижают выработку соляной кислоты, привыкание не развивается. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин. Механизм действия основан на блокировании действия гистамина на париетальные и обкладочные клетки, что приводит к снижению выработки пепсина и соляной кислоты. Увеличивают образование простагландинов, повышая защиту слизистой и стимулируя процессы регенерации. При длительном приёме развивается привыкание, что требует постоянного увеличения дозы. Цитопротекторы: препараты висмута висмута субнитрат, висмута трикалия дицитрат, висмута нитрат основной , сукральфат алюминиевая соль октасульфата сахарозы , мизопростол синтетический простагландин.
Симптомы гастрита Для всех видов воспаления слизистой оболочки желудка характерны универсальные синдромы, которые присутствуют при любой форме недуга: Болевой синдром, при котором возникает ощущение распирания непосредственно в желудке, колики в кишечнике. Неприятные симптомы связаны с приемом пищи — они обостряются и исчезают до или сразу после пищи в зависимости от формы и локализации воспаления. Диспепсический синдром, выражающийся в тошноте, рвоте, диарее или запоре, метеоризме. При гиперацидном гастрите больных беспокоит изжога и кислая отрыжка. При анацидной форме воспаления появляется отрыжка тухлым, неприятный привкус во рту, стул становится зловонным. При хроническом течении болезни характерно проявление неврологического синдрома, который обусловлен острой нехваткой питательных веществ. Больного беспокоят головные боли и головокружение, апатия и слабость, раздражительность. Также при хронической форме заболевания появляются признаки нарушений функционирования сердечно-сосудистой системы в виде аритмии, неустойчивого артериального давления, болей за грудиной. Причиной, почему при гастрите страдает не только желудочно-кишечный тракт, но и другие системы органов, становится нарушение водно-электролитного баланса и нехватка жизненно необходимых веществ. Инфекционное воспаление слизистой оболочки желудка у взрослых и детей появляется лихорадка, которая сочетается с диспепсическим и болевым синдромом. Атрофическая форма хронического воспаления провоцирует возникновение симптомокомплекса, сочетающего диспепсические и неврологические расстройства. Какие методы используют для лечения гастрита Методы устранения гастрита зависят от многих факторов. Так как лечить гастроэнтерологи советуют не только проявления недуга, но и вызвавшие его нарушения, план терапии составляется гастроэнтерологом совместно с другими специалистами. Основу терапии составляют медикаментозные препараты: антибиотики тетрациклин, амоксициллин, метронидазол назначают при инфекционном, бактериальном и гнойном воспалении слизистых оболочек; энтеросорбенты активированный уголь и др.
Похожие статьи
- Время работы
- Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
- Гастрит хронического типа
- Как цитировать
- Лекция. Хронический гастрит
- Гастрит: описание патогенеза
Содержимое
- Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
- Разновидности гастрита
- Гистологические изменения, характерные для хронического гастрита
- Проблемы патогенеза диагностики и лечения хронического гастрита в условиях поликлиники
- Гистологические изменения, характерные для хронического гастрита
- Читайте также
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
Патогенез хронических гастритов Химический гастрит (тип С) повреждающее воздействие на слизистую желудка эндогенных (желчные кислоты, лизолецитин, мочевина) и экзогенных химических веществ. 7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям 7.1 Гастрит при анемии Аддисона-Бирмера 7.2. Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита.
Гастрит: описание патогенеза
Единственным и «золотым» стандартом диагностики хронического гастрита является гистологический: во время гастроскопии берётся биопсия из нескольких отделов желудка, после чего кусочки ткани подвергаются тщательному микроскопическому исследованию. Учитывая микроскопические изменения желудочных клеток, хронический гастрит делится на атрофический и гиперпластический. Для лечения гастрита применяют таблетки, суспензии, также при обострении хронического гастрита возможно проведение терапии парентеральным путем. ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой оболочки; приём НПВП оболочки. Хронический гастрит – серьезное заболевание, негативно сказывается на качестве жизни, вносит ряд ограничений.
Хронические гастриты презентация
Возникающие при этом функциональные нарушения характеризуются расстройствами секреции и моторики органа. Большое значение в обострении и прогрессировании ХГ имеют многочисленные экзогенные и эндогенные предрасполагающие факторы. Среди экзогенных факторов преобладают алиментарные нарушения: нарушения ритмики питания, качества и количества употребляемой пищи. Существенную роль играют стрессирование, курение и злоупотребление алкоголем; профессиональные вредности: заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот.
Среди эндогенных факторов превалируют хронические инфекции полости рта, носоглотки, кишечника и печени; эндокринные сахарный диабет, патология щитовидной железы, гипофиза и надпочечников и метаболические нарушения ожирение, подагра. Патогенез ХГпервоночально связан со стимуляциейацетилхолинового,гастринового,гистаминовогоили смешанного типа секреции хлороводородной кислоты в зависимости от особенностей действия этиологических и предрасполагающих факторов Рис. Схема регуляции секреции HCL и пепсина в желудке Рис.
Таким образом, в начальную фазу болезни формируется гиперацидныйХГ, сопровождающийсягипертрофиейслизистой и усилением моторной функции желудка. В дальнейшем, по мере нарастания эффектов повреждения слизистой, нарушается ее морфология: уменьшается количество железистых клеток, среди которых преобладают незрелые и молодые с низкой функциональной активностью. Среди клеточных элементов стромы уменьшается число тучных клеток и увеличивается - плазматических.
Хронический антральный гастрит, H. Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы ИПП , во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе 40 мг и два антибиотика: кларитромицин — 1000 мг в сутки, амоксициллин — 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки. Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки Маастрихтские соглашения - 1-3, 1996, 2000, 2005 годы. В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии: 1. Препарат висмута висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день.
Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.
В зависимости от количества соляной кислоты в желудочном соке патология может сопровождаться пониженной или повышенной кислотностью. Осложнения при гастрите Если не учитывать рекомендации врача, неадекватное лечение способно стать причиной развития серьезных последствий: Язвенная болезнь. Чаще всего появляется при эрозивной форме заболевания. Атрофический гастрит. Из-за низкой концентрации соляной кислоты железы слизистой оболочки почти полностью утрачивают способность вырабатывать секрет и начинают замещаться соединительной тканью. Относится к предраковым состояниям. Желудочное кровотечение при язвах или эрозиях.
Применятся следующие препараты: Прокенетики способствуют ускорению продвижения пищевого комка от пищевода в желудок, в дальнейшем в двенадцатиперстную кишку, повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера - Домперидон Мотилак, Мотилиум , Итоприд Ганатон Антисекреторные препараты способствуют подавлению секреции соляной кислоты - ингибиторы протонной помпы Омепразол, Пантопразол, Эзомепразол, Рабепразол Антациды Фосфолюгель, Альмагель, Гевискон Отрыжка воздухом, кислым или горьким привкусом При обнаруженной контаминации слизистой оболочки желудка H. Схема лечения подбирается индивидуально в соответствии состояния пациента и сопутствующих заболеваний. Существует несколько стандартных схем лечения: Антибиотики пенициллиного ряда: амоксицилин, макролиды- кларитромицин.