Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз.
О гепатите
- Гепатит Б – самое важное что нужно знать о заболевании
- Онколог Олейникова назвала 7 провоцирующих развитие рака вирусов » Актуальные новости
- Почему гепатит приводит к раку печени и как он проявляется?
- «Ласковый убийца»: хирург-гепатолог о том, почему нельзя откладывать лечение гепатита
- Вирусная теория рака
Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы
Хронический гепатит В повышает риск развития цирроза и рака печени. Например, вирусные гепатиты являются причиной одной из самых опасных форм рака, которая образуется в печени. Вирусы гепатита В и С, передающиеся через кровь, часто приводят к раку печени. Вирусный гепатит (гепатит В или С) повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Основными факторами риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, цирроз печени любой этиологии и контакт с афлатоксином В1.
Гепатит и его последствия: рассказывает онколог
При этом здоровый образ жизни минимизирует вероятность развития рака. Человеческий организм борется с вирусами в основном за счёт своей иммунной системы. Курение, употребление алкогольных напитков, беспорядочный образ жизни повышают риски заболеваний», — отметил онколог. Как передавало ИА Регнум, врач-онколог «СМ-Клиника» Лиана Садыкова отметила, что слабость и упадок сил, проблемы с пищеварением и повышение уровня сахара в крови могут указывать на развитие рака поджелудочной железы. К самым ранним признакам рака поджелудочной железы также относят железодефицитную анемию.
Также наблюдается явная зависимость между развитием рака печени и наследственной тирозинемией, нарушением обмена веществ, приводящим к раннему циррозу. Некоторые причины цирроза реже ассоциированы с раком печени, чем с другими причинами. Например, рак печени редко сопутствует циррозу при болезни Уилсона нарушение обмена меди или первичный склерозирующий холангит хроническое рубцевание или сужение желчных протоков. Принято считать, что рак печени редко обнаруживают при первичном билиарном циррозе ПБЦ печени. Все же последние исследования продемонстрировали, что частота развития рака печени при ПБЦ сопоставима с частотой возникновения других форм цирроза. Гепатоцеллюлярная карцинома ГЦК является наиболее частым вариантом злокачественной опухоли печени.
По данным Всемирной Организации Здравоохранения в 2012 г. Наиболее высокие показатели заболеваемости более 15 на 100000 населения наблюдались в странах Восточной Азии и южного полушария Африки, наиболее низкие менее 5 на 100000 — в странах Северной Европы [1]. В этой связи актуальной задачей является выяснение факторов риска развития ГЦК. Цель работы: анализ данных литературы о факторах риска и причинах развития гепатоцеллюлярной карциномы. Основным фактором риска развития первичного рака печени, включая ГЦК, является цирроз печени [3]. Развитие ГЦК на фоне цирроза печени представляет собой многоступенчатый процесс в виде прогрессирования тканевого и клеточного атипизма гепатоцитов, а также изменений васкуляризации новообразованных диспластических узелков [4]. Наличие цирроза печени повышает риск развития ГЦК более чем в 30 раз и внутрипеченочной холангиокарциномы в 10—20 раз по сравнению с пациентами, не имеющими цирроза [5]. Такой высокий риск развития первичного рака печени обусловлен тем, что цирроз является конечным этапом прогрессирования большого ряда поражений и заболеваний печени. При этом следует учитывать, что у большой части больных цирроз печени носит компенсированный характер и соответственно протекает бессимптомно. В таких случаях появление симптомов и, соответственно, диагностика заболевания происходит либо при наступлении фазы декомпенсации цирроза печени, либо при появлении признаков новообразования.
Важно помнить, что наличие цирроза является одним из состояний, определяющих клиническую стадию ГЦК [6]. В другом исследовании, основанном на анализе 10708 больных, проживающих в США и у которых с 2001 по 2011 г. Согласно данным мировой статистики наиболее распространенным фактором риска развития ГЦК является HBV, на долю которого приходится примерно половина всех наблюдений первичного рака печени. Действительно, у пациентов, инфицированных HBV, риск развития ГЦК повышен в 15—20 раз по сравнению с неинфицированными. Показатели заболеваемости ГЦК среди инфицированных HBV больных с циррозом печени значимо выше по сравнению с инфицированными пациентами без цирроза: 3,16 против 0,1 на 100 человек в год [5]. Примечательно, что заболеваемость ГЦК пациентов неактивных вирусоносителей HBV, хронических вирусоносителей без цирроза и хронических носителей с компенсированным циррозом печени в США составляет 0,02, 0,3 и 2,2 на 100 человек в год. В то же время генотип 3 HCV считается наиболее тяжелым для элиминации из организма и связанным с высоким риском развития цирроза [12]. При этом риск развития ГЦК у инфицированных HBV увеличивается, если инфицирование произошло в молодом возрасте или речь идет о пожилом больном с хронической инфекцией, при употреблении крепкого алкоголя или курении [9]. В основе такого сочетанного действия лежит аддитивный суммарный и мультипликативный умножаемый эффект HBV и HCV на клетки печени. К положительным моментам следует отнести защитный эффект противовирусных препаратов для лечения HBV: применение ламивудина приводит к снижению в 2 раза развития ГЦК [13].
Другие виды цирроза также повышают риск развития ГЦК. В этой связи динамическое наблюдение за больными, страдающими циррозом печени, включающее в себя определение онкомаркеров в сыворотке крови и неинвазивное исследование ткани печени, считается одним из эффективных путей профилактики развития опухолей печени. При этом актуальной задачей ультразвуковой и лучевой диагностики является разработка дифференциально-диагностических критериев ГЦК как на фоне цирроза печени, так и при его отсутствии [16, 17]. Говоря о циррозах печени, следует остановиться на так называемой неалкогольной жировой болезни печени. Развитие последней ассоциировано с метаболическими расстройствами у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется прогрессированием стеатоза через стеатогепатит в цирроз печени [18]. По данным метаанализа, проведенного Z. Younossi с соавт. В США в период с 2004 г. Японские исследователи показали, что риск развития ГЦК у больных с неалкогольной жировой болезнью печени с наличием фиброза в 25 раз выше по сравнению с наблюдениями без фиброза печени [22]. По мнению большинства исследователей, к факторам риска развития ГЦК следует относить только неалкогольную жировую болезнь печени с наличием цирроза.
Примечательно, что в США неалкогольный стеатогепатит выходит на второе место по частоте среди показаний для проведения трансплантации печени при ГЦК [20]. В этой связи заслуживают внимания выводы R. Perumpail с соавт. Злоупотребление алкоголем также относится к факторам, повышающим риск развития ГЦК [24]. В соответствии с заключением Международного агентства по изучению рака International Agency for Cancer Research , этанол и ацетальдегид считаются канцерогенами группы 1 для человека. При этом онкогенный эффект алкоголя усиливается другими факторами риска, в частности сопутствующими хроническими заболеваниями печени особенно вирусными гепатитами и ожирением. Согласно данным литературы [24], развитие рака печени при употреблении алкоголя обусловлено как прямым генотоксическим эффектом его метаболитов, главным образом ацетальдегида, так и опосредованно через развитие цирроза печени. К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК. По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25]. По заключению Международного агентства по изучению рака, курение также расценивается в качестве фактора риска развития первичного рака печени.
При хроническом гепатите В могут назначать противовирусные препараты, которые подавляют размножение вируса, помогают замедлить процесс развития цирроза печени и снизить риск развития рака печени. Как правило, медикаментозное лечение позволяет подавить размножение вируса, однако не приводит к полному излечению, поэтому большинство пациентов принимают противовирусные препараты на протяжении всей жизни. Диета и режим при гепатите B Пациентам с острым гепатитом В рекомендуют постельный режим и щадящую диету. Это значит, что из рациона нужно исключить жареные, копчёные, маринованные блюда и жирное мясо вроде свинины или баранины. Также при остром гепатите В категорически запрещено употреблять алкоголь. После выздоровления от острого заболевания ещё как минимум полгода нужно соблюдать режим дня и придерживаться щадящей диеты. Из рациона исключают всё острое, жареное, копчёное, алкоголь, крепкий чай и кофе, сдобу, жирное мясо, бульоны, животные жиры, шпинат, лук, редис, редьку, клюкву, торты, крем, мороженое, газированные напитки, шоколад. Остальные продукты важно правильно обрабатывать: готовить их на пару, варить, тушить или запекать.
Блюда подают тёплыми, питаются часто — 5 раз в сутки. Профилактика вирусного гепатита В Поскольку возможные осложнения хронического гепатита В у некоторых пациентов — цирроз и рак печени — смертельно опасны, Всемирная организация здравоохранения рекомендует профилактическую вакцинацию против вируса. Эффективный способ профилактики гепатита B — вакцинация Вакцина против вируса гепатита В была разработана в 1987 году. Наиболее эффективная схема вакцинации против вирусного гепатита В — это внутримышечное введение трёх доз вакцины с интервалами: Первая доза вводится в первые сутки жизни ребёнка, желательно в первые 12 часов. Вторую дозу ребёнок получает через месяц после первой прививки. Третья доза должна быть введена через 6 месяцев от начала вакцинации. Если человек не был привит против вируса гепатита В в младенчестве и ему предстоит хирургическое вмешательство, то рекомендуют вакцинацию по экстренной схеме: три дозы на 0, 7 и 21-й день с повторным введением через 12 месяцев от начала вакцинации.
Причины и факторы риска Как всякая другая опухоль, рак печени может возникнуть у любого человека. Однако можно выделить несколько факторов, повышающих вероятность развития ГЦК. Важно отметить, что у больных гепатитом B рак печени может формироваться минуя стадию цирроза, и даже после исчезновения из крови ДНК вируса гепатита В в результате успешной терапии.
В чем опасность гепатита
Однако, есть некоторые виды вирусов, которые играют определённую роль в развитии злокачественного процесса. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Случаи возникновения рака, спровоцированные конкретно онкогенными вирусами, встречаются один на сотню, а иногда и тысячу инфицированных. Это видно хотя бы из того, что некоторые вирусы — вроде вируса папилломы человека или Эпштейна-Барр — чрезвычайно распространены у людей, — гораздо больше, чем вызываемые ими онкозаболевания. В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов. В первую очередь штамм вируса. Например, сегодня известно более 200 штаммов вируса папилломы человека, но далеко не все они являются онкогенными. Важную роль играет длительность заражения инфекцией, ослабленный иммунитет человека, усугубляющийся воздействием канцерогенных факторов таких как алкоголь и курение и других вирусов. Итак, какие же вирусы считаются онкогенными? Наиболее опасными считаются типы — 16, 18, 31, 33, в зоне среднего риска — 30, 35, 39, 45, 52, 53, 56, 58 типы, и вирусы низкого онкологического риска — 6, 11, 40, 42—44, 61.
Однако сегодня известно точно: некоторые вирусы вызывают рак, и у них даже есть для этого все необходимые механизмы. MedAboutMe выяснял, как распространенные вирусы становятся причиной рака. Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Вирусная теория рака О вирусах наука узнала в 1890-х годах. Открытие вирусов — это тот замечательный случай в науке, когда все факты указывают на существование объекта, но получить этот объект, увидеть его невозможно — из-за несовершенства технологий. Самые лучшие фильтры, с помощью которых ученые уверенно выделяли бактерий, пропускали более мелкие по размеру вирусы.
Поскольку у большинства лиц, инфицированных EBV, какой-либо патологии не возникает, то для ее появления, включая злокачественные новообразования, очевидно, необходимо воздействие на организм дополнительных факторов. Среди известных следует назвать паразитарные инфекции типа малярии; массивную инфекцию EBV в. Таким образом, можно сделать вывод, что инфицирование EBV является важным, но недостаточным условием для возникновения ассоциированных с ним онкологических заболеваний, чтобы возникла опухоль, необходимо действие ряда дополнительных факторов. В настоящее время считается доказанной его этиологическая роль в возникновении довольно редко встречающихся заболеваний, а именно саркомы Капоши СК , выпотной В-клеточной лимфомы полостей тела PEL и болезни Кастлемана.
Распространенность HHV-8. Основной путь передачи HHV-8 — половой, но также со слюной при поцелуе , и с кровью редко. Профилактическая анти-вирусная противоопухолевая вакцина не создана, над ее изготовлением ведется работа. В регионах с высокой инфицированностью данным вирусом диагностируются также ассоциированные с вирусом увеиты, артриты, базедова болезнь, инсулинзависимый диабет, синдром Цезаря и др. Эндемичными же для этой инфекции являются некоторые регионы Японии, Южной Америки, Африки и часть стран Карибского бассейна. Существуют 3 основных пути передачи инфекции от инфицированных лиц: а с молоком матери; б при половом контакте главным образом через сперму; и в с переливаемой кровью при гемотрансфузиях. У большинства лиц, инфицированных HTLV-1, какой-либо патологии не возникает. Факторами, способствующими развитию ATL, являются паразитарные инфекции типа эписторхоза, использование иммунодепрессантов любого происхождения, ВИЧ-инфекция и др. Для профилактики инфекции рекомендованы: отмена кормления грудным молоком младенцев инфицированными матерями; предохраняемый секс и контроль на присутствие HTLV-1 донорской крови не только в регионах с высоким уровнем распространения HTLV-1 среди населения, но и в других, т.
Как уже упоминалось ранее, ВИЧ не обладает трансформирующим геном онкогеном. Чаще всего у таких больных диагностируют саркому Капоши либо одну из разновидностей не-ходжкинских лимфом. Характеристика этих новообразований, механизмы канцерогенеза, а также методы профилактики и лечения даны в предыдущих разделах, их можно найти также в многочисленных отечественных и зарубежных публикациях. Заключение Несмотря на различную организацию онкогенных вирусов человека, неодинаковый спектр их клеток-мишеней, они обладают рядом общих биологических свойств, а именно: вирусы лишь инициируют патологический процесс, усиливая пролиферацию разрастание ткани организма путём размножения клеток делением и генетическую нестабильность инфицированных ими клеток; у инфицированных онкогенными вирусами лиц возникновение опухоли, как правило, событие нечастое: один случай новообразования возникает среди сотен, иногда тысяч инфицированных; продолжительность латентного периода от инфицирования до возникновения опухоли составляет иногда десятилетия; у большинства инфицированных лиц возникновение опухоли не является обязательным, но они могут составить группу риска, с более высокой возможностью ее возникновения; для злокачественной трансформации инфицированных клеток в организме человека необходимы дополнительные факторы и условия, приводящие к возникновению опухоли. Профилактика активации вирусов и развития рака отказ от курения;.
Вторая форма - хронический активный гепатит В. Она характеризуется наличием большого количества вирусных частиц в крови, наличием воспаления в печени, что отражается в изменении так называемых печеночных проб или ферментов , прогрессирующим течением с риском развития цирроза и рака печени.
В последние годы установлено, что чем выше концентрация вируса в крови, или «вирусная нагрузка», тем выше риск развития цирроза и рака печени. Различить эти две формы на основании самочувствия больного, только клинических признаков болезни которые, как и при неактивном носительстве, могут полностью отсутствовать у больного хроническим гепатитом В невозможно. Что делать, если у Вас выявлен HBsAg? К сожалению, гепатологи часто сталкиваются с недооценкой со стороны пациента, а также врачей других специальностей, серьезности выявляемого на протяжении многих лет HBsAg. Пациент, у которого впервые выявлен HBsAg, обязательно должен пройти обследование, которое позволит поставить правильный диагноз — отграничить неактивное носительство HBsAg от активного хронического гепатита В, требующего лечения. Для этого врач-гепатолог предложит Вам сделать ряд исследований: - исследование биохимического анализа крови, - исследование вирусной нагрузки с помощью количественной ПЦР полимеразной цепной реакции - исследование на наличие другого белка или антигена вируса гепатита В, который характеризует высокую заразительность больного, - HBeAg - исследование на наличие вируса-спутника гепатита В — вируса дельта - исследование альфафетопротеина онкомаркера опухоли печени - фиброэластографию для уточнения стадии фиброза печени по показаниям возможны и другие исследования Что делать, если диагностировано неактивное носительство HBsAg? Пациенты, у которых диагностировано неактивное носительство HBsAg, должны регулярно наблюдаться, так как в некоторых случаях, особенно при снижении иммунитета, возможна активизация инфекции и развитие активного гепатита, что может потребовать специального лечения. Поэтому особенно тщательного контроля требует динамика вирусной нагрузки.
Ваш врач определит интервалы между контрольными анализами и визитами, а также объем необходимых исследований. Современное лечение хронического гепатита В способно остановить болезнь! Если у Вас все-таки, диагностирован хронический гепатит В, необходимо назначение противовирусного лечения, то есть лечения с использованием препаратов, способных блокировать размножение вируса. Целью современной противовирусной терапии хронического гепатита В является стойкое подавление размножения вируса, достижение ремиссии заболевания, то есть перевод процесса в неактивное состояние. При достижении такого результата предотвращается развитие цирроза печени и его осложнений таких как асцит, внутренние кровотечения, печеночная недостаточность , а также многократно снижается риск развития рака печени.
Особенности течения вирусных гепатитов у пациентов с онкогематологическими заболеваниями
Самые лучшие фильтры, с помощью которых ученые уверенно выделяли бактерий, пропускали более мелкие по размеру вирусы. В 1903 году французский ученый А. Боррель первым предположил, что вирусы могут быть причинами раковых опухолей. Через несколько лет исследователи О. Банг и В.
Согласно данным международных исследований, в 2020 году первичные злокачественные заболевания печени занимали шестую позицию по распространённости в мире среди всех онкологических заболеваний и третью — по смертности. И ещё один важный факт: ГЦР чаще всего диагностируют на поздней стадии, что ограничивает возможности лечения. О распространённости гепатоцеллюлярного рака в России можно сказать следующее: эта злокачественная опухоль печени занимает 13-е место в структуре онкологической заболеваемости и 11-е место — среди причин смерти. Давайте обсудим факторы риска развития ГЦР и подумаем о том, как на них можно влиять. Условно их можно разделить на две группы: ассоциированные с вирусными инфекциями, в частности, с вирусами гепатита В и С; неассоциированные с вирусными инфекциями. К этой группе относят цирроз печени любой этиологии, алкоголь, ожирение, сахарный диабет, неалкогольную жировую болезнь печени неалкогольный стеатогепатит , курение, первичный гемохроматоз, контаминацию афлатоксином.
Для российской популяции актуальны практически все факторы риска, за исключением контаминации афлатоксином — ядовитым побочным продуктом жизнедеятельности некоторых плесневых грибов Aspergillus. Дело в том, что оно характеризуется мультисистемностью, т. Традиционно основным фактором риска развития ГЦР считался вирусный цирроз печени. Позже учёные доказали, что алкоголь также относится к независимым факторам риска появления опухоли. Но особенность НАЖБП в том, что у ряда пациентов опухолевый процесс начинается даже на доцирротической стадии. И ещё одна неприятная новость от исследователей: они выяснили, что и сахарный диабет и ожирение также выступают самостоятельными факторами риска ГЦР. Как повлиять на факторы риска Свой вклад в развитие ГЦР делает генетика и определённый состав кишечной микробиоты.
Это говорит о том, что, если применять его в организме человека, он после своей работы не оставит следов и не сможет повредить нецелевые участки в человеческой ДНК. Однако исследование впервые показало, что, если в растворе присутствовала еще и релаксированная ДНК вируса, примерно через две недели на ее основе создавались полноценные молекулы замкнутой вирусной ДНК. Исследователи подтвердили эффективность такого подхода в опыте с культурой клеток печени, пораженных вирусом гепатита В.
Это позволило полностью избавиться от присутствия обоих типов вирусной ДНК и избежать рецидива заболевания. Визуализация кольцевой ДНК вируса. При любых воздействиях происходит восстановление вирусной репликации. Кроме того, нам предстоит большое количество клинических испытаний, чтобы однозначно убедиться в безопасности такого лечения для человека», — рассказывает участник проекта, поддержанного грантом РНФ, Дмитрий Костюшев, кандидат биологических наук, заведующий лабораторией генетических технологий в создании лекарственных средств Сеченовского Университета.
Их диаметр менее 5 см. Метастазы не определяются. На III стадии возможно наличие нескольких новообразований. В зависимости от подстадии A, B или C они могут прорастать в сосуды и другие органы. Метастазы отсутствуют. IV стадия отличается поражением лимфатических узлов и отдаленными метастатическими очагами. Последние появляются в поджелудочной железе, легких, сальнике, костях, позвоночнике, плевре, брюшине, почках и других органах. Терапия на этой стадии малоэффективна. Как можно выявить рак При наличии симптомов рака следует обратиться к врачу. Чтобы обнаружить злокачественную опухоль понадобятся: Опрос. Внешний осмотр. При осмотре часто выявляется желтушность кожных покровов. Общий анализ крови. Биохимический анализ. При гепатоцеллюлярной карциноме или другой форме рака наблюдаются повышение уровня ферментов печени трансаминаз , билирубина и щелочной фосфатазы. Анализ на онкомаркеры. При этой патологии повышается концентрация в крови альфа-фетопротеина. Общий анализ мочи.
Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С
Вирусы гепатита В и С — ДНК-содержащие вирусы, способные спровоцировать формирование карциномы печени. Некоторые вирусы могут стать причиной развития рака, поэтому очень важно вовремя проходить лечение и обследования. Воздействие вируса гепатита В может увеличить риск развития рака поджелудочной железы, а химиотерапевтическое лечение может вызвать реактивацию вируса у онкологических больных. У пациентов, которым переливали кровь до 1992 года, возможен риск развития гепатита — инфекции печени. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Вирус гепатита В — опасное инфекционное заболевание, от которого ежегодно умирает около миллиона человек.
Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B
Специалист отметил, что факторами риска развития жирового гепатоза печени являются неправильное питание, алкоголь, вирусный гепатит и лишний вес, передает RT. Но главной причиной гепатитов являются вирусы. Вирусные гепатиты ежегодно забирают миллион жизней. Увеличивает риск развития рака шейки матки и влагалища. Вирусные гепатиты — это лидирующий фактор возникновения рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы. Онкогенные вирусы фактор риска возникновения рака. Вирус папилломы человека или Эпштейна-Барр — в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток. Вирус гепатита В — одна из самых частых причин развития хронических заболеваний печени.