Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в клинической практике во многом недооценивается, хотя роль гастрита в патогенезе обычных язвенных болезней и рака.
Симптомы и лечение гастрита
Дисбаланс компонентов пищи (белков, жиров, углеводов, клетчатки) изменяет рН среды желудка (кислотность), стимулирует патогенез гастритов, вплоть до язвы желудка. Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител). Обычный гастрит Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания. Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ)
n Аутоиммунный гастрит n Инфекционный гастрит n Гастрит в связи с указанными причинами n Гастрит в связи с другими заболеваниями. Дресвянкин Г.С. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ПРОФИЛАКТИКА. Аутоиммунный гастрит (АИГ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки тела желудка с развитием дефицита железа или B12-дефицитной. Считается, что основной причиной формирования атрофического гастрита является бактерия Helicobacter pylori. Гастрит – это воспалительное заболевание слизистой желудка, которое в зависимости от длительности течения может усугубиться дистрофическими изменениями. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности.
Вы точно человек?
Характера патологического состояния. Наиболее часто присутствуют такие признаки: изжога; отрыжка, в том числе срыгивание газов с тухлым привкусом результат нарушения движения пищи, затруднения процессов переваривания, ферментативной недостаточности, которая часто сопутствует воспалению ; боли в животе, чуть выше пупка, в надчревной области давящего, режущего характера, нередко отдают в грудь, что приводит к ложным выводам о поражении сердца и сосудов ; слабость, сонливость, снижение работоспособности; ощущение тяжести в животе, раннее насыщение даже небольшим количеством пищи; нарушения стула: поносы, запоры чаще первое. Обратите внимание! Признаки хронического гастрита малоинформативны, когда речь идет о необходимости определения патологического процесса и его сути. Для постановки диагноза и отграничения разных патологических процессов требуется специальное обследование под контролем врача. Поэтому ориентироваться лишь на проявления не стоит. Симптоматика может быть более широкой или усеченной.
В зависимости от клинического случая и его особенностей. Осложнения патологического процесса Осложнения почти всегда опасные, путь и в разной мере. Среди последствий патологического процесса можно выделить: кровотечения, в том числе массивные, способные убить человека; язва желудка, образование глубокого эрозивного дефекта в структуре органа; нарушения нормального пищеварения, а значит усвоения многих питательных веществ; дефицит железа, витаминов группы В; атрофические процессы слизистой оболочки. Последнее осложнение представляет наибольшую опасность, поскольку без достаточной терапии есть реальная вероятность скорого развития рака желудка. Именно атрофические формы нарушения особенно опасные. Хронический неатрофический гастрит переходит в рак исключительно редко.
Кроме того, его проще вылечить. Диагностика хронического гастрита Диагностика хронического гастрита проводится инструментальными и лабораторными методами. Ведение пациентов с хроническим поражением желудка — работа врача-гастроэнтеролога. Проводится первичная консультация. На приеме врач систематизирует и оценивает симптомы патологического процесса, определяет анамнез, а также пальпирует живот, чтобы определить реакции проводится серия проб. После этого, назначает объективные аппаратные и лабораторные исследования.
Среди них: УЗИ органов пищеварительного тракта; ФГДС, как один из основных методов выявления и отграничения патологического процесса также дифференцирования разных форм самого хронического гастрита ; тесты на хеликобактер, чтобы определить вероятное происхождение патологического процесса. Обследование не занимает много времени. Диагностика проводится амбулаторно или в стационаре.
В редких случаях диагностируются такие виды гастрита, как гранулематозный, резекционный, лимфоцитарный, радиационный. Учитывая степень повреждения слизистой желудка, различают поверхностную, распространенную, глубокую и эрозивную разновидности хронического гастрита. В зависимости от количества соляной кислоты в желудочном соке патология может сопровождаться пониженной или повышенной кислотностью. Осложнения при гастрите Если не учитывать рекомендации врача, неадекватное лечение способно стать причиной развития серьезных последствий: Язвенная болезнь. Чаще всего появляется при эрозивной форме заболевания. Атрофический гастрит. Из-за низкой концентрации соляной кислоты железы слизистой оболочки почти полностью утрачивают способность вырабатывать секрет и начинают замещаться соединительной тканью.
Например, может возникнуть аллергический, гранулематозный, радиационный и лимфоцитарный гастрит. При изучении этиологии гастрита всегда нужно брать в расчет тип заболевания, его характерные особенности. Главная сложность лечения недуга в хронической стадии заключается в том, что у человека постоянно наблюдаются ремиссии, сменяющиеся обострениями. Именно поэтому курс медикаментов должен учитывать еще и стадию развития болезни. Этиология и патогенез заболевания Поскольку гастрит считается одним из самых распространенных заболеваний, врачам бывает сложно вычислить все факторы, влияющие на прогресс проблемы. Этиология недугов — как раз тот самый раздел науки, который занимается изучением причин и условий развития тех или иных неполадок в работе организма. При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Обычно врачи выделяют внешние и внутренние факторы, способные оказать влияние на развитие осложнений. Какие же внешние факторы чаще всего повинны в появлении признаков хронического гастрита? Регулярное употребление напитков, содержащих алкоголь, приводит к раздражению слизистой и усилению выработки желудочного сока. Несбалансированный рацион и плохое, нерегулярное питание — еще одна причина развития хронического гастрита. Повлиять на проблему может и еще одна вредная привычка — курение на протяжении длительного срока. При длительном употреблении некоторых лекарств может развиться ятрогенная форма заболевания. При работе на вредном производстве при условии вдыхания вредных веществ и пыли осложнения гастрита тоже могут возникнуть. Нельзя сбрасывать со счетов и внутренние факторы, и вот лишь самые распространенные из них: эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет и гипотиреоз; сердечно-сосудистая и легочная недостаточность; воспаления в области легких или полости рта; нарушения в работе иммунной функции организма; хронический гепатит, цирроз печени, панкреатит может стать стимулом к переходу заболевания в хроническую стадию. У хронического гастрита патогенез может быть разным. У кого-то заболевание возникает из-за попадания в организм бактерии Хеликобактер пилори, а на фоне неправильного питания и вредных привычек оно стремительно прогрессирует. В других случаях проблема может стать реакцией организма на легочную недостаточность или эндокринные нарушения. В организме человека все взаимосвязано, и поэтому одно нарушение может повлечь за собой второе. При хроническом гастрите этиология называет основную причину развития проблемы, и заключается она в жизнедеятельности бактерий Хеликобактер пилори. Попадая в организм, эти бактерии начинают стремительно размножаться, при этом производя огромное количество токсинов. Как результат, зарождается воспалительный процесс, ухудшается секреторная функция желудка, повышается или понижается уровень вырабатываемой соляной кислоты.
Осложнения гастрита Воспаление слизистой оболочки желудка без должного лечения приводит к осложнениям: от язвенной болезни до рака желудка. У мужчин с гастритом язва желудка развивается в 2—4 раза чаще, чем у женщин. К развитию язвы приводит гастрит, возникший из-за инфицирования хеликобактером. В таком случае на внутренней поверхности желудка образуются глубокие ранки — язвенные дефекты. Они затрагивают слизистую оболочку, подслизистый и даже мышечный слой органа, могут вызывать кровотечения. Язвенный дефект на слизистой оболочке желудка Язвенный дефект на слизистой оболочке желудка Анемия возникает как следствие хронической кровопотери при язве желудка или как результат недостаточного усвоения железа и витамина B12, которые в норме всасываются стенками желудка и кишечника. Самое серьёзное последствие гастрита — рак желудка. Под влиянием длительного воспаления происходит атрофия слизистой оболочки, а её клетки замещаются нетипичными. Со временем эти клетки могут трансформироваться в злокачественную опухоль — рак желудка.
Вы точно человек?
| Причины, признаки и симптомы гастрита желудка | ™ Ведущим в патогенезе пилородуоденальных язв считается дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. |
| 39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита | Дресвянкин Г.С. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ПРОФИЛАКТИКА. |
| Причины, признаки и симптомы гастрита желудка | Гастрит – это воспаление слизистого оболочки желудка, приводящее к нарушению его функции, в особенности секреторной. |
Хронический гастрит
В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике. Этиология и патогенез хеликобактер-ассоциированного гастрита хорошо изучены. Острый гастрит проявляется внезапно, чаще всего как реакция на разовое агрессивное воздействие на слизистую желудка, например, после употребления острой пищи. Острые экзогенные гастриты связаны с воздействием химических, термических, механических и бактериальных факторов. ™ Ведущим в патогенезе пилородуоденальных язв считается дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Этиология гастрита и методы лечения
Основными симптомами при гастритах являются боли и диспептические расстройства. Обычно диспептические расстройства появляются в период обострения болезни. Диета лечебное питание и соблюдение режима питания. Устранение профессиональных и других вредностей.
Физиотерапия электрофорез, теплолечение, диатермия, грязелечение и водолечение.
Как лечить острый гастрит Для лечения острого гастрита врачи назначают обезболивающие препараты, при необходимости — промывание желудка. В зависимости от причины и степени поражения, подбирают медикаментозное лечение с диетой или делают операцию. Последствия При безотлагательной помощи острый катаральный гастрит удается вылечить за 3-4 дня. Коррозивная форма болезни чревата серьезными осложнениями: прободением желудка, перитонитом, флегмонозная — такими же последствиями, а также абсцессом печени, медиастинитом, сепсисом. Профилактика откажитесь от алкоголя и табака исключите из рациона или хотя бы ешьте меньше жареного, острого, жирного ешьте больше каш, легкого диетического мяса и рыбы, свежих овощей Источники.
Глубокий — куда тяжелее. Другой вариант деления — по характеру изменений. Простой гастрит сопровождается воспалением. Хронический эрозивный гастрит — язвенными дефектами. В зависимости от течения, прогрессирования расстройства, болезнь может быть активной и неактивной. Чаще всего встречаются очаговые формы расстройства. Но по мере прогрессирования нарушения, все изменения становится все более тяжелыми. Симптомы расстройства Симптомы хронического гастрита очень многообразны и вариативны. Клиническая картина зависит от формы нарушения. Характера патологического состояния. Наиболее часто присутствуют такие признаки: изжога; отрыжка, в том числе срыгивание газов с тухлым привкусом результат нарушения движения пищи, затруднения процессов переваривания, ферментативной недостаточности, которая часто сопутствует воспалению ; боли в животе, чуть выше пупка, в надчревной области давящего, режущего характера, нередко отдают в грудь, что приводит к ложным выводам о поражении сердца и сосудов ; слабость, сонливость, снижение работоспособности; ощущение тяжести в животе, раннее насыщение даже небольшим количеством пищи; нарушения стула: поносы, запоры чаще первое. Обратите внимание! Признаки хронического гастрита малоинформативны, когда речь идет о необходимости определения патологического процесса и его сути. Для постановки диагноза и отграничения разных патологических процессов требуется специальное обследование под контролем врача. Поэтому ориентироваться лишь на проявления не стоит. Симптоматика может быть более широкой или усеченной. В зависимости от клинического случая и его особенностей. Осложнения патологического процесса Осложнения почти всегда опасные, путь и в разной мере. Среди последствий патологического процесса можно выделить: кровотечения, в том числе массивные, способные убить человека; язва желудка, образование глубокого эрозивного дефекта в структуре органа; нарушения нормального пищеварения, а значит усвоения многих питательных веществ; дефицит железа, витаминов группы В; атрофические процессы слизистой оболочки. Последнее осложнение представляет наибольшую опасность, поскольку без достаточной терапии есть реальная вероятность скорого развития рака желудка. Именно атрофические формы нарушения особенно опасные. Хронический неатрофический гастрит переходит в рак исключительно редко.
Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ щелочи, кислоты и др. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка. Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки стенки желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка. Хронический гастрит Классификация хронического гастрита учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. Велика роль и эндогенных факторов - аутоинфекции Campylobacter pyloridis , хронической аутоинтоксикации, нейроэндокрннных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок рефлюкс. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов. Хронический гастрит может быть аутоиммунным гастрит типа А и неиммунным гастрит типа В. Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много фундальный гастрит. Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе антральный гастрит. Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит гастрит типа С.
Этиология гастрита и методы лечения
Симптомы и признаки гастрита, причины его возникновения, как проходит диагностика и лечение заболевания – эта и другая полезная информация в статье специалистов клиники АО. Проект посвящен разработке мероприятий по профилактике и лечению хронического гастрита, включая информационную кампанию и предложения по изменению образа жизни. Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. 1. Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит. Патогенез данного заболевания включает в себя 2 основных компонента: нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящие к дуоденогастральному рефлюксу.
121. Гастриты.
На начальном этапе заболевания секреторная работа желудка сохраняется в привычных пределах или усиливается, а еще она может ослабевать. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока. Этиология острого гастрита Подобный вид представляет собой воспалительный процесс самой разной этиологии, который поражает в основном слизистую область желудка. По этиологии гастрит делится на эндогенную и экзогенную формы. При острой экзогенной форме заболевания рассматриваются, изначально, механические, химические и термические агенты. Таким образом, использование в своем питании очень грубой, трудно перевариваемой и горячей пищи приводит к развитию острой формы гастрита. В особенности, на слизистую поверхность оказывают плохое влияние специи: горчица, уксус и перец.
Слизистая раздражается и повреждается в результате употребления крепкого кофе, алкоголя и курения табака. К этиологии острого гастрита относятся и причины, которые вызывают воспаление в тонкой кишке и желудке, а также тяжелое состояние организма больного в целом, относят употребление пищи, которая инфицирована микроорганизмами.
Дефицит железа у этих пациентов обычно предшествует дефициту витамина В12. Это заболевание обычно встречается у молодых женщин. Гастрит вызывается организмами, отличными от H. Паразитарный гастрит может быть вызван криптоспоридиями, Стронгилоидами stercoralis или анисакиазом. Гастрит, вызванный рефлюксом желчных кислот. Радиационный гастрит.
Болезнь Крона ассоциированный гастрит: это необычная причина гастрита. Коллагеновый гастрит: это редкая причина гастрита. Заболевание характеризуется выраженным субэпителиальным отложением коллагена, сопровождающимся воспалительным инфильтратом слизистой оболочки. Точная этиология и патогенез коллагенового гастрита до сих пор остаются неясными. Эозинофильный: это еще одна редкая причина гастрита.
Но по мере прогрессирования нарушения, все изменения становится все более тяжелыми. Симптомы расстройства Симптомы хронического гастрита очень многообразны и вариативны. Клиническая картина зависит от формы нарушения. Характера патологического состояния. Наиболее часто присутствуют такие признаки: изжога; отрыжка, в том числе срыгивание газов с тухлым привкусом результат нарушения движения пищи, затруднения процессов переваривания, ферментативной недостаточности, которая часто сопутствует воспалению ; боли в животе, чуть выше пупка, в надчревной области давящего, режущего характера, нередко отдают в грудь, что приводит к ложным выводам о поражении сердца и сосудов ; слабость, сонливость, снижение работоспособности; ощущение тяжести в животе, раннее насыщение даже небольшим количеством пищи; нарушения стула: поносы, запоры чаще первое.
Обратите внимание! Признаки хронического гастрита малоинформативны, когда речь идет о необходимости определения патологического процесса и его сути. Для постановки диагноза и отграничения разных патологических процессов требуется специальное обследование под контролем врача. Поэтому ориентироваться лишь на проявления не стоит. Симптоматика может быть более широкой или усеченной. В зависимости от клинического случая и его особенностей. Осложнения патологического процесса Осложнения почти всегда опасные, путь и в разной мере. Среди последствий патологического процесса можно выделить: кровотечения, в том числе массивные, способные убить человека; язва желудка, образование глубокого эрозивного дефекта в структуре органа; нарушения нормального пищеварения, а значит усвоения многих питательных веществ; дефицит железа, витаминов группы В; атрофические процессы слизистой оболочки. Последнее осложнение представляет наибольшую опасность, поскольку без достаточной терапии есть реальная вероятность скорого развития рака желудка. Именно атрофические формы нарушения особенно опасные.
Хронический неатрофический гастрит переходит в рак исключительно редко. Кроме того, его проще вылечить. Диагностика хронического гастрита Диагностика хронического гастрита проводится инструментальными и лабораторными методами. Ведение пациентов с хроническим поражением желудка — работа врача-гастроэнтеролога. Проводится первичная консультация. На приеме врач систематизирует и оценивает симптомы патологического процесса, определяет анамнез, а также пальпирует живот, чтобы определить реакции проводится серия проб. После этого, назначает объективные аппаратные и лабораторные исследования.
При индуцированном H. Однако не ясно, является ли H. У многих пациентов, инфицированных H.
Несмотря на множество перекрестов, важно дифференцировать АИГ и ассоциированный с H. Прежде всего следует помнить, что АИГ поражает тело и дно желудка, в то время как вызванный H. Другие дифференциально-диагностические критерии: гиперплазия энтерохромаффиноподобных клеток чаще встречается при АИГ; псевдогипертрофия ПК более характерна для АИГ, однако она может наблюдаться и при ассоциированном с H. Его клинические проявления, как правило, возникают после развития тяжелой атрофии желез, когда клетки желудка становятся неспособными продуцировать в достаточном количестве соляную кислоту, пепсиногены и внутренний фактор Кастла. Желудочно-кишечные симптомы АИГ не специфичны. В исследовании, включившем 99 пациентов, Miceli и соавт. ЖДА — одно из самых ранних проявлений АИГ, развивается вследствие ахлоргидрии на фоне атрофии фундальных желез. В нескольких исследованиях показано, что причиной рефрактерной или необъяснимой ЖДА нередко является АИГ, причем не только во взрослой, но и в детской популяции [35]. ПА служит следствием дефицита кобаламина. Несмотря на то что основные механизмы развития мегалобластоза выяснены не полностью, считается, что во многом это связано с существенной ролью кобаламина в синтезе ДНК [36].
Сначала выявляется бессимптомное увеличение среднего объема гиперсегментированных нейтрофилов. По мере прогрессирования болезни пациенты могут жаловаться на слабость, рассеянность и сердцебиение. На поздних стадиях могут проявляться симптомы стенокардии и застойной сердечной недостаточности периферические отеки и одышка. Помимо характерного изменения эритроцитов обнаруживают тромбоцитопению, повышенные уровни лактатдегидрогеназы и билирубина признаки гемолиза. Недостаток кобаламина приводит к гипергомоцистеинемии и эндоваскулярной дисфункции, результатом чего является активация системы коагуляции, усиление агрегации тромбоцитов, сужение сосудов и повышенный риск развития тромбоза. У молодых пациентов с тяжелой гипергомоцистеинемией, вторичной по отношению к ПА, описаны острый инфаркт миокарда и легочная эмболия [37, 38]. Неврологические симптомы дефицита кобаламина связаны с демиелинизацией, последующим повреждением аксонов и в конечном итоге — с гибелью нейронов [39]. Интересно, что неврологические проявления, обусловленные дефицитом кобаламина, могут наблюдаться в отсутствие гематологических нарушений [40]. Клинически выявляют сенсорные аномалии, такие как потеря вибрационной чувствительности и дистальные парестезии. Поскольку неврологические поражения необратимы, крайне важно обеспечить своевременное парентеральное введение витамина B12, способное остановить прогрессирование процесса [41].
Периферическая невропатия служит другим неврологическим проявлением ПА. Первоначальные симптомы включают парестезию и онемение нижних конечностей. В этом отношении клинически можно отличить периферическую невропатию и подострую комбинированную дегенерацию [42]. Нейропсихиатрические состояния, связанные с ПА, включают манию, депрессию, обсессивно-компульсивное расстройство, психоз и слабоумие. Следует отметить, что использование высоких доз витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты замедляет и уменьшает атрофию головного мозга [43]. После развития гипо- и ахлоргидрии АИГ обычно проявляется только нечеткими диспепсическими симптомами, такими как вздутие живота, раннее чувство насыщения и дискомфорт в эпигастральной области [44]. Одним из следствий дефицита кобаламина является атрофический глоссит, проявляющийся ощущением жжения языка [45]. В Италии в период с 1995 по 2013 г. Ни у одного из пациентов не был выявлен рак желудка. Диагностика АИГ Определение антител к ПК желудка считается оптимальным скрининговым тестом для АИГ, а определение антител к внутреннему фактору — резервной методикой для подтверждения диагноза.
Уровень витамина В12 не коррелирует с титрами антител. Уровни антител к ПК и гипергастринемия значительно коррелируют с воспалением фундальных желез СОЖ, а уровни аутоантител к внутреннему фактору — с ее атрофией [47]. Потеря ПК приводит к серьезным функциональным изменениям. Гипергастринемия, выявляемая практически у всех пациентов, служит результатом стимуляции гастринпродуцирующих G-клеток в условиях ахлоргидрии. Потеря главных клеток фундальных желез ведет к постепенному снижению в сыворотке уровня пепсиногена I, тогда как уровень пепсиногена II поддерживаемый нормальной секрецией незатронутых антральных желез существенно не меняется. Биопсия с последующим гистологическим исследованием считается наиболее надежным методом диагностики метапластического атрофического гастрита. Однако в условиях выраженного воспаления достоверно оценить атрофию фундальных желез трудно. Другой причиной неправильной интерпретации гистологических результатов могут послужить ранние стадии АИГ. Для морфологической картины АИГ характерны: 1 инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток в собственной пластинке, 2 фокальная атрофия фундальных желез СОЖ вместе с субэпителиальной капиллярной сетью, 3 псевдогипертрофия ПК и 4 гиперплазия энтерохромафиноподобных клеток. Поскольку гиперплазия — предшественник нейроэндокринных опухолей желудка, важно окрашивать образцы с помощью CgA и синаптофизина [48].
Долгосрочные исследования свидетельствуют о том, что при раннем АИГ не происходит никаких существенных изменений в антральном отделе желудка в отсутствие инфекции H. При прогрессировании АИГ происходит неравномерная потеря фундальных желез, что приводит к появлению псевдополипоза. Такая макроскопическая картина предполагает необходимость взятия биопсии при эндоскопическом исследовании как из полиповидно измененной СОЖ, так и из видимо неизмененных ее участков. Атрофия СОЖ может возникать в двух разных формах. При одной из них исчезающие железистые клетки заменяются фиброзной тканью, что не сопровождается изменением железистого фенотипа. При второй форме железы СОЖ заменяются метапластическими железами [50]. Прогрессирующая замена функционально специализированных желез желудка нефункционирующей фиброзной тканью или метапластическими клетками приводит к потере основных функций фундальных желез СОЖ, одной из которых является производство соляной кислоты. Нейроэндокринные опухоли желудка эндокринные карциномы Рецепторы к гастрину имеются на мембранах не только ПК, но и энтерохромаффиноподобных клеткок. При длительном существовании АИГ происходит прогрессирование атрофических изменений слизистой оболочки тела желудка, где и сосредоточены ПК. Уменьшение количества ПК приводит к снижению секреции соляной кислоты.
Гипо- и ахлоргидрия приводят к гипергастринемии, гастрин стимулирует рецепторы на энтерохромаффиноподобных клетках, что ведет к гиперплазии с последующей дисплазией, считающейся предраковым поражением, которое может прогрессировать до эндокринной карциномы 1-го типа [51]. Существует 3 типа эндокринных карцином желудка: тип I связан с АИГ, тип II может присутствовать у пациентов с множественной эндокринной неоплазией I типа и синдромом Золлингера—Эллисона, а тип III, наиболее агрессивный вариант, обычно возникает спорадически. Уровни гастрина в сыворотке варьируются в зависимости от типа карциномы: для типов I и II характерны высокие, для типа III — нормальные [52]. Полиповидные образования тела желудка у больных АИГ нередко представляют собой нейроэндокринные опухоли. Эти поражения, как правило, бессимптомны, хотя могут наблюдаться диспепсия и ЖДА. Диагноз обычно устанавливается при эндоскопическом и морфологическом исследованиях [53]. Симптоматическое лечение АИГ зависит от клинических проявлений и результатов лабораторных исследований. На ранних стадиях заболевания до прогрессирования ПА рекомендуется прием железа, фолиевой кислоты и кобаламина. Возможен пероральный прием витамина В12, т. Однако пациентам с неврологическими проявлениями рекомендуется парентеральное введение витамина В12.
Поскольку АИГ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, необходимы соответствующие диагностический поиск и лечение [54]. Также было показано, что эрадикационная терапия пациентов с наличием H. Таким образом, проведение эрадикации H.
Гастрит: описание патогенеза
Обычный гастрит Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания. Причины развития хронического гастрита могут быть самыми разными: инфекционными, термическими, химическими, а также травматическими. Провизор расскажет о таком заболевании, как гастрит: ознакомит с его симптомами, наиболее запрашиваемыми разновидностями, методами лечения и профилактики. Гастрит — воспаление или эрозия стенки желудка — сильно снижает качество жизни. Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител).
Запишитесь на приём
- Этиология гастрита и методы лечения
- Гастрит: острый и хронический. Диагностика и лечение в МДЦ «ОЛИМП»
- Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
- 121. Гастриты.
- Этиология и патогенез гастрита
Что такое гастрит?
- Механизм развития (патогенез) редких форм хронического гастрита
- ЗНАЧИМОСТЬ И АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ И МЕТОДЫ ЕЕ РЕШЕНИЯ
- ЗНАЧИМОСТЬ И АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ И МЕТОДЫ ЕЕ РЕШЕНИЯ
- Симптомы и лечение гастрита: Диета при обострении и клинические рекомендации
- Этиология и патогенез гастрита
- Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
Вы точно человек?
Связан с постоянным забросом желчно-панкреатического сока из полости двенадцатиперстной кишки в полость желудка. В желчи содержатся кислоты, которые при продолжительном контакте со стенками желудка раздражают и разъедают их. Нередко причиной развития воспаления бывает сочетание нескольких причин, как эндогенного, так экзогенного характера. Например, человек был носителем хеликобактера, но его ЖКТ нормально функционировал, пока погрешности в питании или курение не послужили пусковым механизмом к началу болезни. Или сильный стресс может стать причиной возникновения аутоиммунного процесса. Виды гастрита Острый гастрит Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. Часто он вызывается попаданием в полость пищеварительного органа сильных раздражителей — химических веществ, больших доз алкоголя, лекарственных препаратов, некачественной, зараженной патологическими микроорганизмами, пищи. Может возникать на фоне других заболеваний, или вследствие неправильного образа жизни. Можно сказать, что острый гастрит чаще бывает вызван внешними экзогенными факторам.
Большая часть пациентов, обратившихся с острым гастритом, ранее не страдали заболеваниями ЖКТ. Диспепсические симптомы при острой форме могут быть выражены сильнее — это резкая боль в эпигастрии, сильная тошнота, рвота иногда темно-коричневого цвета или с кровью. В зависимости от степени и характера поражений ткани желудка, выделяют 4 типа острого гастрита: Катаральный. Характеризуется покраснением и отеками внутренних стенок органа. При этом структура желудочной ткани не повреждается. Наличие фибриновых пленок на слизистой оболочке желудка, что характеризует тяжелое течение воспалительного процесса. Гнойное воспаление слизистой оболочки. Изъязвление и некроз тканей желудка.
Фибринозная и коррозийная форма возникают при тяжелых химических отравлениях. Флегмонозная при осложнениях язвенной болезни, опухолевых процессах, и также тяжелых инфекциях. Эти формы характерны тяжелым течением, и могут вызывать повышение температуры и лихорадочные состояния, что обычно не характерно для гастритов.
В связи с различной резистентностью к антибиотикам в разных регионах мира, распространённостью различных штаммов HP, генетическими особенностями населения, в разных странах или группах стран вырабатываются свои рекомендации в отношении эрадикации HP. Некоторые из этих параметров, в частности, резистентность HP к определенным антибиотикам, меняется с течением времени. Выбор конкретной схемы определяется также индивидуальной непереносимостью больного к препаратам, а также чувствительностью штаммов HP, которыми инфицирован больной. На X съезде Научного общества гастроэнтерологов России 5 марта 2010 года были приняты следующие схемы эрадикации НР: Этиология и патогенез заболевания Поскольку гастрит считается одним из самых распространенных заболеваний, врачам бывает сложно вычислить все факторы, влияющие на прогресс проблемы. Этиология недугов — как раз тот самый раздел науки, который занимается изучением причин и условий развития тех или иных неполадок в работе организма.
При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Обычно врачи выделяют внешние и внутренние факторы, способные оказать влияние на развитие осложнений. Какие же внешние факторы чаще всего повинны в появлении признаков хронического гастрита? Регулярное употребление напитков, содержащих алкоголь, приводит к раздражению слизистой и усилению выработки желудочного сока. Несбалансированный рацион и плохое, нерегулярное питание — еще одна причина развития хронического гастрита. Повлиять на проблему может и еще одна вредная привычка — курение на протяжении длительного срока. При длительном употреблении некоторых лекарств может развиться ятрогенная форма заболевания. При работе на вредном производстве при условии вдыхания вредных веществ и пыли осложнения гастрита тоже могут возникнуть.
Нельзя сбрасывать со счетов и внутренние факторы, и вот лишь самые распространенные из них: эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет и гипотиреоз; сердечно-сосудистая и легочная недостаточность; воспаления в области легких или полости рта; нарушения в работе иммунной функции организма; хронический гепатит, цирроз печени, панкреатит может стать стимулом к переходу заболевания в хроническую стадию. У хронического гастрита патогенез может быть разным. У кого-то заболевание возникает из-за попадания в организм бактерии Хеликобактер пилори, а на фоне неправильного питания и вредных привычек оно стремительно прогрессирует.
В антральном отделе желудка микроорганизм содержится в больших количествах. Поскольку эта разновидность гастрита характеризуется длительным течением, в результате часто происходит вторичная атрофия слизистой.
На гистологическом уровне процесс выглядит так: прежде всего, происходит инфильтрация пластины, фовеолярного эпителия и желёз желудка полиморфноядерными лейкоцитами. Как результат — появление микроабсцессов. Также возникает расширение пластинки слизистой оболочки желудка лимфоидными фолликулами и агрегатами. Иногда можно наблюдать проникновение лимфоцитов в эпителиальную ткань. Инфекционный процесс, вызванный пилорическим хеликобактером, служит главной причиной вторичных атрофических изменений в слизистой оболочке органа.
При этом атрофия бывает: метапластической; неметапластической. Именно атрофию следует считать основным доказательством развития хеликобактерных гастритов. Следует помнить о том, что атрофические гастриты — это начальная ступень патологических изменений в слизистой оболочке желудка, которые приводят к злокачественному перерождению клеток. Степень вероятности развития рака увеличивается по мере того, как прогрессирует атрофия. Если гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером, протекает длительно, без должного лечения, риск появления рака становится очень высоким — как минимум, в шесть раз.
К гистологическим паттернам, типичным для хеликобактерных гастритов, относят признаки в виде: хронического гастрита антрального отдела желудка. В таких случаях пластинку слизистой оболочки инфильтрируют несколько типов клеток: плазматические, лимфоциты, а также эозинофилы в небольшом числе; активного гастрита антрального отдела органа. Все признаки, которые были перечислены выше, обусловлены клетками-нейтрофилами; возникновения в слизистой антральной части желудка лимфоидных фолликулов. Частое, но неспецифичное явление. В качестве последствий этих патологических изменений у пациентов чаще всего наблюдают развитие атрофических гастритов, язв 1-й части 12-перстной кишки, кишечной метаплазии, а также лимфоцитарного гастрита.
Гастриты цитомегаловирусной этиологии считают инфекциями, имеющими наиболее чёткую клиническую картину. Чаще всего цитомегаловирусные гастриты возникают у детей и больных, чей иммунитет сильно ослаблен вследствие других патологий. Поражение происходит на разных участках ЖКТ. При эндоскопическом исследовании слизистой оболочки желудка в ней иногда не обнаруживают видимых патологических изменений либо находят язвы или эрозии. Иногда эндоскопия показывает так называемое псевдоопухолевое образование.
При гистологическом исследовании включения цитомегаловирусов в клетки эпителия встречаются реже, чем в эндотелии или макрофагах. Обычно, это сопровождается ослабленным иммунитетом. В ином случае гистология может показать обилие грануляционной ткани и сильный воспалительный процесс.
Острые эрозии проходят в течение месяца, могут вызывать кровотечение. Без лечения они становятся хроническими: старые дефекты заживают, но при этом могут появляться новые. Если не лечиться, такое состояние может длиться от месяца до нескольких лет или перерастать в язву желудка. Язва желудка — более глубокое поражение слизистой оболочки желудка. Чаще вызывает острые боли в верхней части живота и проекции желудка. Может осложниться кровотечением и перфорацией желудка и потребовать оперативного лечения.
Перфорация желудка прободная язва — сквозной дефект стенки желудка, при котором содержимое органа вытекает в брюшную полость. Требует срочного оперативного лечения. Пилоростеноз — сужение отверстия между пилорическим отделом желудка и начальным отделом двенадцатиперстной кишки, которое приводит к желудочно-кишечной непроходимости. Развивается редко, чаще при запущенных состояниях. Запущенный острый гастрит приводит к хронической форме болезни с "сезонными" обострениями. В подслизистом слое стенки желудка формируется воспалительный инфильтрат. Его длительное существование запускает процесс перестройки структуры слизистой оболочки, приводя к нарушению регенерации с последующим переходом в дистрофию и развитие атрофии слизистой оболочки желудка. Все эти изменения нарушают нормальную работу желудка, снижают объём соляной кислоты в желудочном соке или приводят к полному её отсутствию, а также существенно повышают риск образования полипов и рака желудка [4]. Хронический гастрит нарушает равновесие между бактериями Helicobacter pylori и факторами естественной устойчивости к инфекции.
Защитных факторов организма может быть недостаточно для уничтожения популяции этих бактерий. Вся эта цепочка приводит к нарушению функции других органов пищеварения: может развиться воспаление двенадцатиперстной кишки дуоденит и бульбит , желчного пузыря холецистит , поджелудочной железы панкреатит , а также язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Диагностика острого гастрита Диагностика начинается с опроса и осмотра пациента. Во время беседы гастроэнтеролог уточняет, что ел пациент перед появлением признаков острого гастрита, какие препараты он принимает, есть ли у него сопутствующие заболевания невралгии, болезни желчного пузыря, печени или сердца. Объективно обращает на себя внимание бледная и сухая кожа, налёт на языке, высыпания в области носогубного треугольника, горечь и неприятный запах изо рта. При пальпации прощупывании возникает болезненность в эпигастрии с иррадиацией в левое или правое подреберье.