Раскрыты возможные нетипичные взаимосвязи синдрома Лезера — Трела с базалиомой нижнего века, меланомой кожных покровов. гериатрический опыт: и.
Онколог Исакова указала на неочевидный симптом, сигнализирующий о развитии рака желудка
Последние записи: Синдром встряхнутого ребенка Родители потеряли бдительность Чем опасно позднее родительство. Часто сочетается с другими паранеопластическими синдромами, включая дерматополимиозит, черный акантоз и симптом Лезера—Трела. 17. Бутарева М.М., Знаменская Л.Ф., Безяева Ю.С., Каппушева И.А. Питириаз красный волосяной отрубевидный, сочетанный с синдромом Лезера-Трела.
Синдром Лезера-Трела: причины, симптомы и лечение
Симптом Лезера-Трела характеризуется быстрым образованием многочисленных поражений в виде себорейного кератоза (доброкачественных, часто пигментированных поражений кожи, внешне напоминающий нарост или грязь, налипшую на кожу). Под синдромом чтения Трела (считыватель Трела символов) определяется как внезапное появление многочисленных, часто зудящих себорейного кератоза (старческие бородавки) как часть рака. Синдром Лазера—Трела (эруптивный себорейный кератоз) — редкий паранеопластический дематоз. Синдром Лезера-Трела, по словам специалиста, может также указывать на развитие данных заболеваний, но причины этого синдрома пока не до конца изучены. Часто сочетается с другими паранеопластическими синдромами, включая дерматополимиозит, черный акантоз и симптом Лезера—Трела. — Это состояние известно как синдром Лезера-Трела, причины которого до конца не выяснены наукой.
Цирк дю Солей и зебры: что нужно знать о синдроме Элерса-Данлоса и жизни с ним
— Это состояние известно как синдром Лезера-Трела, причины которого до конца не выяснены наукой. Синдром Лезера—Трела. характеризуется внезапным появлением себорейных кератом, их быстрым увеличением в числе и размерах. Читала про с-м Лазера а рентген и-без патологии,ежегодно делаю ЭГДС(язва 12-ти п.к.в анамнезе)-признаки диффузного атрофического гастрита в антральном отделе.,комплексное. кожных паранеопластических синдромов: симптом Лезера-Трела, дерматомиозит, черный акантоз, синдром Свита, некролитическая мигрирующая эритема, гангренозная пиодермия, первичный системный амилоидоз и др. Онколог Суна Исакова обнаружила, что синдром Лезера-Трела, проявляющийся в виде кератомов на коже, может быть предвестником развития аденокарциномы желудка и кишечника.
Нейрофиброматоз
Many seborrheic keratoses on the back of a person with Leser–Trélat sign due to colon cancer. The Leser–Trélat sign is the explosive onset of multiple seborrheic keratoses[1] (many pigmented skin lesions),[2][3] often with an inflammatory base. This can be a sign of internal malignancy as part. Точная причина болезни Лезера-Трела неизвестна, но предполагается, что она может быть связана с разными формами рака. Симптом Лезера-Трела характеризуется быстрым образованием многочисленных поражений в виде себорейного кератоза (доброкачественных, часто пигментированных поражений кожи, внешне напоминающий нарост или грязь, налипшую на кожу).
Онколог Исакова назвала неочевидный симптом рака желудка и кишечника
| Синдром лазера трела симптомы редкое это заболевание | В случае синдрома Ридера-Трела у пациентов пожилого возраста развивается злокачественный рак внутренних органов, который сопровождается многочисленными застарелыми бородавками. |
| Болезнь Лезера-Трела как симптом рака | Хотя диагностическая ценность синдрома Лезера-Трела является довольно спорной из-за частого возникновения множественных себорейных кератом у пожилых пациентов без какой-либо связи с внутренними заболеваниями. |
Себорейный кератоз: фото, причины, симптомы, лечение
Синдром Лезера-Трела характеризуется появлением множественных себорейных кератозов в сочетании с основным злокачественным заболеванием. В некоторых случаях внезапное быстрое появление на теле множественных быстрорастущих себорейных кератом — серовато-желтых пятен и бляшек — характерно для рака толстой кишки (синдром Лезера-Трела), продолжила дерматолог. Поскольку синдром Лезера-Трела в большинстве случаев выступает дерматологическим маркером опухолевого процесса, при его возникновении требуется проведение расширенного онкоскрининга.
Лезера — Трела симптом (Leser-Trelaf)
Тем не менее, на сегодняшний день известно о трех пациентах в возрасте от 10 до 20 лет, которым болезнь Лезера-Трела диагностировали на фоне разных онкологических заболеваний. Причины и симптомы болезни Лезера-Трела Внезапное появление и увеличение в размерах большого количества опухолевидных новообразований чаще всего на торсе, реже — на лице, шее, в подмышках является одним из симптомов болезни Лезера-Трела. К сожалению, нет никаких критериев, позволяющих объективно оценить скорость появления и разрастания этих новообразований, которые помогли бы отличить болезнь Лезера-Трела от других видов себорейного кератоза. Еще одним симптомом болезни Лезера-Трела является зуд — он наблюдается почти у половины пациентов, которым диагностировали это заболевание. Однако он также может возникать и на фоне высыпаний, не связанных с раком. Причина болезни Лезера-Трела остается неизвестной. Не исключено, что за развитие этого заболевания отвечают те же факторы, что стоят за злокачественной формой черного акантоза.
Предположительно, причиной обоих состояний являются факторы роста, провоцирующие появление раковых опухолей. Диагностика и лечение болезни Лезера-Трела Если врач подозревает, что опухолевидные новообразования на коже пациента являются симптомом болезни Лезера-Трела, ему понадобятся следующие анализы и тесты: — развернутый анализ крови; — анализ кала на предмет обнаружения крови кровь в стуле является одним из признаков рака прямой кишки ; — тест на карциноэмбриональный антиген; — анализ мочи с цитологическим исследованием; — цитология мазка из цервикального канала у женщин; — тест на простат-специфический антиген у мужчин; — МРТ, КТ, УЗИ или рентген груди у женщин , грудной клетки, верхнего и нижнего отдела брюшной полости. Все вышеперечисленные анализы направлены на поиск разных форм рака, которые могут вызвать развитие болезни Лезера-Трела. Если в ходе диагностики у пациента обнаруживается та или иная форма онкологии, врач передает пациента профильному онкологу. Лечение болезни Лезера-Трела заключается в устранении ее причины — то есть, в лечении рака. После окончания курса лечения опухлевидные образования можно удалить с помощью криохирургии, кюретажа и других методов косметической хирургии.
Появление новых образований после их удаления и лечения рака может свидетельствовать о рецидиве онкологического процесса. Пациенты, которым диагностировали болезнь Лезера-Трела, должны находиться под постоянным наблюдением врачей и проходить регулярные обследования на предмет обнаружения рака. Смотрите также: У нас также читают: Источник Одним из маркеров злокачественных новообразований являются паранеопластические заболевания. Паранеоплазии или паранеопластические синдромы ПС синоним: неспецифические синдромы злокачественного роста — разнообразные патологические проявления, которые обусловлены доброкачественными или злокачественными новообразованиями. ПС способен развиваться раньше, чем возникает основное заболевание. Таким образом, ПС часто не диагностируют при жизни пациента, и поэтому больной не получает необходимое лечение, что в свою очередь ухудшает и без того серьезный прогноз [1].
Описано более 70 возможных паранеопластических заболеваний [1—3]. Современное учение о паранеопластических заболеваниях является одним из самых молодых в онкологии, несмотря на то что первые сообщения в литературе о связи неонкологических заболеваний и злокачественных опухолей появились более 100 лет назад французский терапевт Труссо, 1861 г. В учении о паранеоплазиях остается еще много спорного и неясного, касающегося не только патогенеза, механизмов развития паранеоплазии, но и бесспорности самого факта отнесения ряда болезней в разряд потенциально паранеопластических заболеваний. Однако знание практическими врачами различных специальностей возможности сочетания тех или иных доброкачественных «банальных» заболеваний со злокачественными опухолями представляется в высокой степени важным. Термин «паранеопластический синдром» введен в медицинскую практику в 1948 г. Учитывая, что кожа пациента является объектом визуального обследования для клиницистов разных специальностей, возрастает ценность преклинической диагностики висцеральных бластом, основанной на знании паранеопластических дерматозов — неонкологических заболеваний кожи, имеющих неспецифический характер, возникающих в результате опосредованного влияния злокачественного новообразования на организм и часто предшествующих клиническим проявлениям опухолевого процесса той или иной локализации [1].
Однако описаны и случаи, когда при паранеопластическом процессе на коже расширенный онкопоиск не выявлял онкологической патологии у пациента. Так, описан случай сочетания болезни Девержи и синдрома Лезера—Трела без сопутствующих злокачественных новообразований [5]. Читайте также: Может ли больной синдромом дауна иметь детей Синдром Лезера—Трела эруптивный себорейный кератоз — факультативный паранеопластический дерматоз, характеризующийся внезапным появлением быстро увеличивающихся в размерах и количестве себорейных кератом [2, 6—8]. Признак впервые описан в 1890 г. Leser и французским хирургом U. Trelat [9].
Встречается примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Распространенность этого признака выше у лиц старшего возраста [10]. Этиология и патогенез окончательно не изучены. Синдрому Лезера—Трела могут сопутствовать черный акантоз, гемангиомы, веснушки [3]. Кератомы появляются на тех же участках, что и обычные опухоли, но иногда они располагаются в виде дуг [11]. Больные отмечают появление множества новых кератотических высыпаний в течение нескольких недель или месяцев.
Альтернативным вариантом является периферический рост уже имеющихся очагов себорейного кератоза. Высыпания, клинически и гистологически идентичные сенильному себорейному кератозу, обычно локализуются на спине, груди, конечностях. Клиническая картина может быть пестрой из-за вкраплений актинического кератоза, лентигинозных пятен, гемангиом [2].
Он назвал этот паранеопластический дерматоз erythema gyratum repens EGR. Сыпь представляет собой эритематозные кольца, четко отграниченные от окружающих тканей, покрытые чешуйками, что придает им классический вид колец древесины на срезе. Сыпь может быть плоской или слегка приподнятой над уровнем кожи. Локализуются высыпания на туловище и проксимальных отделах конечностей, распространяются на ступни, кисти и лицо. Кольца как бы ползут, при этом довольно быстро, распространяясь за пределы первичного очага в переводе с латинского repens означает красться, ползти.
Они могут разрастаться. Все пациенты предъявляют жалобы на сильнейший зуд. Кожные высыпания появляются в среднем за 9 месяцев до постановки диагноза рака. Pityriasis rotunda Впервые описан как pityriasis circinata в 1913 г. Необычная патология кожи, характеризующаяся круглыми шелушащимися гиперпигментированными высыпаниями на туловище и проксимальных отделах конечностей. Пятна с четкими контурами, округлой формы, 1—3 см в диаметре, отграничены друг от друга и окружающей ткани, но могут сливаться с образованием элементов неправильной формы. Шелушение полиформное на всей поверхности элемента сыпи, чешуйки похожи на таковые при вульгарном ихтиозе. Изменения кожи появляются незаметно для больного в виде четко отграниченной от окружающей ткани сыпи идеально округлой формы.
Сыпь остается таковой на протяжении долгого времени от месяцев до нескольких лет. Размер элементов может варьировать и иметь сезонную зависимость. Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз Синоним: синдром Свита. Описан Sweet в 1964 г. Чаще сыпь локализуется на лице, бывает на шее и кистях рук, она может эволюционировать в пузырьки, пузыри или пустулы. Лабораторные анализы выявляют нейтрофилез, анемию и увеличение СОЭ. В случаях сочетания со злокачественным новообразованием синдром манифестирует незадолго или одновременно с обнаружением рака, хотя временные отрезки могут варьировать.
Медиастинальный рак характеризуется метастазированием в лимфоузлы средостения с развитием синдрома верхней полой вены. При обследовании первичный очаг в легком выявить не удается.
Рак верхушки легкого распространяется на I—II ребра, позвонки, нервы шейного и плечевого сплетения, симпатический ствол и подключичные сосуды. Первичный карциноматоз легких — крайне редкое проявление рака легкого с мультифокальным, чаще всего двусторонним поражением. Гистологическая классификация. Плоскоклеточный рак происходит из метаплазированного бронхиального эпителия. Это наиболее частый гистологический вариант заболевания. Его особенность — склонность к спонтанному распаду. Мелкоклеточная карцинома развивается из нейроэктодермальных клеток Кульчицкого, расположенных в базальном слое бронхиального эпителия. Это самая злокачественная разновидность легочного рака, характеризующаяся интенсивным метастазированием и высокой метаболической активностью. Аденокарцинома обычно является периферической субплевральной опухолью.
Развивается из железистых клеток слизистой бронха или из рубцовой ткани после перенесенного туберкулеза. Протекает более агрессивно, чем плоскоклеточный рак. Интенсивно метастазирует в регионарные лимфоузлы, кости и головной мозг, образует имплантационные метастазы, часто сопровождается злокачественным плевритом. Бронхиолоальвеолярный рак возникает из пневмоцитов, всегда расположен в легочной паренхиме и не связан с бронхом. Выделяют две разновидности этой опухоли: солитарную и мультицентрическую. Крупноклеточный рак считается недифференцированным с высокой потенциальной злокачественностью. Существует два варианта крупноклеточных карцином: гигантоклеточный и светлоклеточный рак. Последний по морфологическому строению напоминает почечно-клеточную карциному. Железисто-плоскоклеточный рак состоит из железистых и эпидермоидных элементов, встречается редко.
Карциноид — нейроэндокринная злокачественная опухоль, развивающаяся из клеток Кульчицкого. Встречается в возрастной группе 40—50 лет с одинаковой частотой у женщин и мужчин. Особенностью этих новообразований является способность к секреции биологически активных веществ: серотонина, кальцитонина, гастрина, соматостатина и АКТГ. Типичный карциноид тип I характеризуется медленным ростом, метастазирует редко. Основной тип роста — эндо-бронхиальный. Обычно эти новообразования являются периферическими. Протекают более агрессивно по сравнению с типичным вариантом опухоли. Регионарные метастазы наблюдаются в половине наблюдений. Мукоэпидермоидный рак обычно возникает в крупных бронхах и значительно реже в трахеях.
В большинстве случаев опухоль растет экзофитно. Опухоль характеризуется высоким инвазивным потенциалом, но метастазирует редко. Хорошо развитая сеть лимфатических и кровеносных сосудов в легких способствует широкому распространению опухоли в организме. По лимфатическим сосудам бронхиального дерева раковые клетки распространяются во внутрилегочные и корневые лимфоузлы, далее в лимфатические узлы средостения, надключичные и шейные, лимфоузлы брюшной полости и забрюшинного пространства. Метастазы в лимфоузлах шеи, брюшной полости и забрюшинные считаются отдаленными. При гематогенном метастазировании поражаются многие органы: головной мозг, печень, почки, надпочечники, кости и противоположное легкое. Интенсивность метастазирования зависит от гистологической принадлежности опухоли и степени ее дифференцировки. Мелкоклеточные карциномы обладают наиболее высоким метастатическим потенциалом. Рак часто прорастает висцеральную плевру, что приводит к рассеиванию раковых клеток по плевральной полости, их имплантации и развитию очагов опухолевого роста на плевральных листках, перикарде и диафрагме.
Клиническое проявление рака легкого зависит от локализации, гистологической формы опухоли и степени ее распространения. Симптоматика весьма разнообразна, но ни один симптом не является строго специфичным для карциномы. Первичные локальные симптомы наблюдаются у больных центральным раком легкого. При периферической форме заболевания симптомы появляются в случаях, когда опухоль достигает 5 см и более, имеется централизация процесса или регионарные метастазы. К первой группе симптомов относятся кашель, боль в грудной клетке, кровохаркание, одышка и повышение температуры тела. Симптом связан с раздражением слизистой бронхиального дерева опухолью или сопутствующим эндобронхитом. В начале заболевания кашель сухой, интенсивный, позднее сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Иногда мокрота имеет цвет малинового желе. Причинами кровохаркания могут быть: распад опухоли, изъязвление слизистой бронхов и деструктивные изменения в ателектазе.
Аррозия бронхиальных сосудов или ветвей легочной артерии может привести к массивному кровотечению. Боль в грудной клетке — частый симптом рака легкого, возникающий вследствие ателектаза, смещения средостения и раздражения париетальной плевры. Характер и интенсивность болевых ощущений бывает различной: покалывание в грудной клетке, остро возникающая боль, иррадиирующая в область сердца, плечо, лопатку, мышцы живота и постоянная упорная при инвазии периферического рака в грудную стенку. Повышение температуры тела у больных раком легкого обычно является следствием обструктивного бронхита или пневмонии, развивающейся в ателектазе. Этот симптом редко встречается при периферической форме заболевания. Реже отмечается субфебрилитет. Гектический тип лихорадки характерен для абсцедирования в ателектазе и возникновения пиоторакса. Антибиотикотерапия снижает температуру тела, но на непродолжительное время. Повторная пневмония в течение года — показание к углубленному и тщательному обследованию.
Симптомы местно-распространенного рака наблюдаются у больных с метастатическим поражением лимфоузлов средостения или при непосредственной инвазии опухоли в органы и ткани грудной полости. Все клинические признаки данной группы — поздние и свидетельствуют о плохом прогнозе заболевания. Синдром верхней полой вены обусловлен сдавливанием данного сосуда опухолью или ее метастазами. При этом нарушается отток венозной крови от головного мозга и верхней половины тела. Венозный стаз нередко усугубляется вторичным тромбозом. Больные жалуются на головокружение, головные боли, одышку, сонливость, обморочные состояния. Характерными признаками синдрома являются цианоз и отек лица, шеи, верхних конечностей, грудной клетки, набухание яремных вен, появление подкожных венозных коллатералей на грудной стенке. В половине случаев причиной синдрома являются мелкоклеточные карциномы. Синдром Горнера птоз, миоз и энофтальм представляет собой один из характерных признаков рака верхушки легкого с паравертебральным распространением и поражением симпатического ствола.
Обычно этот симптом — составная часть симптомокомплекса Пенкоста, когда в опухолевый процесс вовлекаются I и II ребра, позвонки, подключичные сосуды, а также нервы плечевого сплетения CVII-Th1. Клинически синдром Пенкоста проявляется интенсивными болями в плечевом поясе, парестезиями, атрофией мышц верхней конечности на стороне опухоли и синдромом Горнера. Дисфагия обусловлена метастазами в лимфатических узлах заднего средостения или непосредственным распространением опухоли на пищевод. Прорастание опухоли в пищевод приводят к развитию бронхопищеводных или трахеопищеводных свищей, которые в большинстве случаев являются фатальным осложнением. Осиплость голоса встречается у больных раком левого легкого и свидетельствует о вовлечении в опухолевый процесс возвратного нерва, который огибает дугу аорты, располагаясь на ее нижней и задней стенке. Этот симптом указывает на метастатическое поражение лимфоузлов «окна аорты» или прорастание опухоли в аорту и средостение. Симптомы отдаленных метастазов выявляются у большинства больных первичным раком легкого.
High frequency of FGFR3 mutations in adenoid seborrheic keratoses. Spectrum of FGFR3 mutations in multiple intraindividual seborrheic keratoses.
Multiple oncogenic mutations and clonal relationship in spatially distinct benign human epidermal tumors. Br J Dermatol. FGFR3 mutations in seborrheic keratoses are already present in flat lesions and associated with age and localization. Mod Pathol. Apoptosis in seborrheic keratoses: an open door to a new dermoscopic score. J Cell Mol Med. Role of endothelin-1 in hyperpigmentation in seborrhoeic keratosis. Seborrheic keratosis in the Korean males: causative role of sunlight. Photodermatol Photoimmunol Photomed.
Skin lesions of the aged and their association with internal changes. Prevalence of solar damage and actinic keratosis in a Merseyside population. Seborrheic keratoses in five elderly patients: an appearance of raindrops and streams. Indian J Dermatol. Spectrum of seborrheic keratoses in south Indians: a clinical and dermoscopic study. Indian J Dermatol Venereol Leprol. Williams MG. Acanthomata appearing after eczema. The prevalence of seborrhoeic keratoses in an Australian population: does exposure to sunlight play a part in their frequency?.
Keratoses in patients with psoriasis: a prospective study in fifty-two inpatients. J Am Acad Dermatol. Pemphigus erythematosus resembling multiple seborrheic keratoses. Arch Dermatol. Sperry K, Wall J. Adenocarcinoma of the stomach with eruptive seborrheic keratoses: the sign of Leserp-Trelat. Irritated seborrheic keratoses and benign verrucous acanthomas do not contain papillomavirus DNA. Li J, Ackerman AB. Am J Dermatopathol.
Absence of human papillomavirus DNA in nongenital seborrheic keratosis. J Korean Med Sci. Differentiation of hidroacanthoma simplex from clonal seborrheic keratosis—an immunohistochemical study. Evaluation of ammonium lactate in the treatment of seborrheic keratoses. Alpha hydroxy acids: procedures for use in clinical practice. Seborrheic keratoses: a study comparing the standard cryosurgery with topical calcipotriene, topical tazarotene, and topical imiquimod. Int J Dermatol. Eskata hydrogen peroxide topical solution prescribing information [package insert]. December 2017.
Кератома: симптомы, лечение, профилактика
Во многих случаях истинная природа происходящих в организме изменений еще не ясна. Выделяют следующие шесть групп симптомокомплексов: эндокринопатии, неврологические или нервно-мышечные , костные, гематологические, кожные и прочие. Клинические проявления зависят от того, насколько интенсивна продукция гормонов. Классический синдром развивается редко. При обследовании часто выявляются гиперплазированные надпочечники. Синдром Швартца-Барттера. Основные симптомы — мышечная слабость и тошнота.
Лабораторная диагностика позволяет выявить повышенную концентрацию натрия в моче и гипонатриемию. Функция почек обычно не нарушена. Гинекомастия — следствие эктопической продукции гонадотропина. Увеличение грудной железы обычно происходит на стороне опухоли. Чаще гинекомастия встречается у больных крупноклеточным раком легкого. Карциноидный синдром возникает вследствие секреции 5-гидрокситриптамина серотонина , 5-гидрокситриптофана, брадикининов и катехоламинов.
Характерны следующие клинические признаки: астматические приступы, тахикардия, вздутие живота, диарея, потеря веса, анорексия, гиперемия лица и верхней половины тела. Диагноз подтверждается обнаружением в моче 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Карциноидный синдром наблюдается у больных с нейроэндокринными опухолями: карциноидом и мелкоклеточным раком. Гиперкальциемия встречается у больных с метастазами в костях или костном мозге. Появление этого симптома свидетельствует также об эктопической секреции паратиреоидного гормона. Типичны следующие симптомы: анорексия, тошнота и рвота, запор, мышечная слабость, нарушение речи и зрения, раздражительность.
Может быть полиурия, гипостенурия и полидипсия. Гипертензия и нефролитиаз, свойственные хронической гиперкальциемии при раке бывают очень редко. Повышенная секреция паратиреоидного гормона отмечается у больных плоскоклеточным раком. Гипогликемия клинически проявляется мышечной слабостью, двигательным и психическим возбуждением, тахикардией, тремором, ощущением голода. Развитие синдрома отмечается в случаях эктопической секреции аналогов инсулина. Энцефалопатия может развиваться остро и медленно.
Очаговые неврологические нарушения не характерны. Морфологические исследования позволяют обнаружить дегенеративные изменения в лимбической системе и височных долях. Удаление опухоли редко приводит к улучшению состояния больных. Подострая дегенерация мозжечка сопровождается атаксией и головокружением, тремором и дизартрией. Часто сочетается с деменцией. Морфологическое исследование позволяет установить дегенеративные изменения клеток Пуркинье в сочетании с дистрофическими изменениями ядер ствола мозга.
Лечение опухоли может привести к исчезновению данного симптомокомплекса. Периферические нейропатии при раке легкого могут быть острыми и подострыми, моторно-сенсорными или только чувствительными. Характерными признаками данного синдрома являются слабость и снижение чувствительности в нижних конечностях, парестезии. В спинном мозге обнаруживаются деструктивные изменения белого и серого вещества. Автономная нейропатия характерна для мелкоклеточных карцином. Проявляется клинически ортостатическим снижением артериального давления, дисфункцией мочевого пузыря, нарушением потоотделения и кишечными расстройствами, вызванными дегенеративными изменениями в нервных волокнах кишечной стенки.
Характерные признаки: слабость ягодичных и бедренных мышц, птоз, дизартрия, нарушение зрения и периферические парестезии. Неврит зрительного нерва — редкое проявление рака легкого, характеризующееся прогрессивным ухудшением остроты или выпадением полей зрения, обусловленное отеком соска зрительного нерва. Полимиозит проявляется прогрессирующей мышечной слабостью, особенно в разгибателях рук. Отмечается снижение рефлексов и атрофия мышц. При биопсии выявляется некроз мышечных волокон и воспалительные изменения. Основными клиническими признаками являются утолщение пальцев кистей рук и стоп, потеря ногтей и симметричный пролиферативный периостит дистальных отделов длинных трубчатых костей.
Периостит проявляется гиперемией, болью и припухлостью на уровне поражения. Процесс может распространяться на запястье, плюсневые кости, бедренную и плечевую кость, голеностопные, коленные и лучезапястные суставы. Симптом «барабанных палочек» возникает вследствие хронической гипоксии. Происходит утолщение терминальных фаланг пальцев и изменение формы ногтей, которые становятся выпуклыми, напоминая часовые стекла. Симптом «барабанных палочек» может наблюдаться у больных хроническими заболеваниями легкого неопухолевой этиологии. Считается, что развитие данного состояния обусловлено коротким периодом жизни эритроцитов и нарушением метаболизма железа.
Наблюдается гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение уровня гемоглобина и сывороточного железа. При раке легкого встречаются мегалобластные анемии, вызванные дефицитом фолиевой кислоты. В этих случаях в костном мозге обнаруживаются мегалобласты, а повышенный уровень сывороточного железа в периферической крови. У больных плоскоклеточным раком может также развиваться аутоиммунная эритроцитарная аплазия, сопровождающаяся выраженной анемией. Лейкемоидные реакции возникают из-за продукции опухолью колониестимулирующих факторов. Чаще всего эти состояния при раке легкого развиваются по нейтрофильному типу с лейкоцитозом, сдвигом формулы влево, появлением миелоцитов и промиелоцитов.
Лейкемоидные реакции эозинофильного типа характеризуются относительной или абсолютной эозинофилией на фоне лейкоцитоза. ДВСсиндром характерен для многих локализаций рака, часто сочетается с мигрирующим тромбофлебитом или небактериальным тромботическим эндокардитом. Указанные патологические состояния развиваются из-за способности ряда опухолей продуцировать тромбопластические и протеолитические вещества. Известно, что у больных раком легкого могут возникать сложные изменения факторов свертывания крови, тромбоцитоз, повышение уровня фибриногена и снижение фибринолиза. Проявляется одновременным развитием тромбофлебита в больших венах, иногда мигрирующего характера. Механизм развития данного процесса еще не вполне ясен.
Клинические изменения развиваются на фоне дисфибриногенемии, высвобождения прокоагулянтов опухолью, тромбоцитоза и активации тромбоцитов. Небактериальный эндокардит возникает вследствие скопления на клапанах сердца мягких стерильных фибрин-тромбоцитарных комплексов, которые способны вызывать тромбозы сосудов мозга, сердца, почки и селезенки. Подобные проявления чаще всего наблюдаются у больных аденокарциномой легкого. На лице появляется гиперемия, шелушение и атрофия кожи, высыпания на теле лилового цвета и симметричная мышечная слабость. Гиперкератоз часто встречается у больных раком легкого. При плоскоклеточных карциномах наблюдается утолщение кожи ладоней и подошвенной поверхности стопы.
Может развиваться множественный себоррейный кератоз синдром Лезера-Трела , чаще у больных аденокарциномой и мелкоклеточным раком, а также черный акантоз — гиперкератоз с пигментацией на шее, в подмышечных областях, промежности и на разгибательных поверхностях суставов. Гиперпигментация является вторичным признаком эктопической секреции АКТГ или других гормонов, стимулирующих меланоциты. Изменение окраски кожи наблюдается на открытых участках тела, в кожных складках, вокруг губ, сосков и в промежности. Гиперпигментация чаще всего описывается как одно из проявлений мелкоклеточного рака легкого. Многие больные раком легкого отмечают похудание, снижение аппетита, общую слабость и низкую работоспособность.
Клиническим проявлениям заболевания обычно предшествует на месяцы или даже годы вперед рак предстательной железы с метастазами в лимфатические узлы шеи и средостения , верхних дыхательных путей, верхних отделов желудочно-кишечного тракта ЖКТ , полости рта, языка, губ. Синдром наследуется по доминантному и аутосомно-доминантному типу. Кожные изменения при акрокератозе Базекса развиваются постепенно. Первоначально появляется застойная эритема с фиолетовым оттенком и незначительным шелушением на коже носа, по краям ушных раковин, на кончиках кистей ладони , стоп подошвы. Сыпь располагается симметрично.
Постепенно она становится генерализованной. Возникают дистрофия ногтей, паронихии. Изменения кожи лица могут носить экзематозный характер или напоминать красную волчанку, в то время как акральные участки поражения на кистях и стопах напоминают псориаз. В ряде случаев вначале псориазиформные очаги располагаются на тыле кистей и стоп, а позже — в области ладоней, подошв, коленных и локтевых суставов, спинке носа, завитках ушных раковин. При синдроме Базекса также нередки гипотрихоз, фолликулярная атрофия, невусы, базалиомы, милиумы, мелкие пигментные пятна, изменения ногтевых пластинок. Гистологические изменения при акрокератозе Базекса не имеют диагностического значения и проявляются гиперкератозом, паракератозом, очагами спонгиоза и смешанным воспалительным дермальным инфильтратом. Дифференциальный диагноз проводят с себорейной экземой, аллергическим дерматитом, болезнью и синдромом Рейтера, псориазом, красной волчанкой. Приобретенную кератодермию ладоней и подошв, а также кератодермию бородавчатую узелковую Лорта — Жакоба КБУ относят к факультативным паранеопластическим дерматозам [3]. КБУ описана у пациентов со злокачественной патологией печени и раком предстательной железы. КБУ син.
При этом образуются безболезненные папилломатозные полупросвечивающие разрастания типа роговых «жемчужин» на ладонях и подошвах, в центре которых имеются точечные углубления. Развивается заболевание медленно, иногда регистрируют спонтанное излечение без рубцов. Также к факультативным паранеоплазиям относят синдром Лезера — Трела. Высыпания, клинически и гистологически идентичные сенильному себорейному кератозу, обычно локализуются на спине, груди, конечностях. Клиническая картина может быть пестрой из-за вкраплений актинического кератоза, лентигинозных пятен, гемангиом [3]. Клинический случай Больная К. Жалобы при поступлении на высыпания, локализованные на коже туловища, верхних конечностей, бедер. Субъективно: умеренный зуд. Анамнез заболевания. Считает себя больной в течение 1 года, когда отметила появление сыпи под молочными железами и в области грудной клетки.
Лечилась амбулаторно, проводимого лечения пациентка не помнит медицинская документация отсутствует. Около 4-х нед. В процессе лечения отметила увеличение количества высыпаний и усиление зуда. По словам пациентки, за 3 нед. Обратилась в амбулаторное отделение клиники кожных и венерических болезней им. Рахманова, поступила в кожно-венерологический диспансер для уточнения диагноза и подбора адекватной терапии. Сопутствующие заболевания: сахарный диабет 2-го типа, гипертоническая болезнь II степени, глаукома, артроз коленного сустава. Кожный статус. Поражение кожи подостровоспалительного характера. Сыпь локализуется на коже живота, спины, под молочными железами, на верхних конечностях.
На коже живота, под молочными железами визуализируются множественные себорейные кератомы до 2 см в диаметре, темно-коричневого цвета, покрытые плотными корками рис.
Didona D. International Journal of Molecular Sciences.
Cutaneous manifestations of internal malignancies in a tertiary health care hospital of a developing country. Барабанов А. Некоторые вопросы классификации, эпидемиологии, этиопатогенеза, диагностики паранеопластических дерматозов обзор литературы и собственные данные.
Obligate and facu ltative paraneoplastic dermatoses: an overview. Gualtieri B, Hertl M. Tumorerkrankungen an der Haut erkennen — paraneoplastische Hauterkrankungen.
Internist Berl. Daviti M. Ehst B.
Cutaneous manifestations of internal malignancy. Curr Probl Surg. Constantinou C.
The sign of Leser-Trelat in colorectal adenocarcinoma. Am Surg.
Всем, кто чувствует себя некомфортно в результате внешних изменений, следует записаться на консультацию к терапевту до появления серьезных симптомов. Выраженные комплексы неполноценности или депрессия требуют длительной терапии. С детьми следует проконсультироваться с педиатром при появлении признаков синдрома Ридера-Трела. Лечение и терапия Если метастазы уже образовались, лечебное лечение карциномы больше невозможно в контексте синдрома Ридера-Трела. Операция по необходимости и симптоматическое лечение потенциально могут продлить жизнь пациентам.
Однако продолжительность жизни при агрессивном курсе составляет около одиннадцати месяцев. Облучение также можно использовать для уничтожения раковых клеток, оставшихся в организме. Также обычно удаляются возрастные бородавки на коже. Удаление может происходить, например, путем иссечения. В качестве альтернативы криотерапия предлагает возможность заморозить пораженный участок. Пораженные ткани либо обрабатываются снаружи с помощью холодного зонда, либо охлаждающая жидкость вводится непосредственно в бородавки. В любом случае криотерапия работает при температуре от минус 70 до минус 200 градусов по Цельсию.
Третий вариант - кюретаж. Патологически измененная ткань удаляется хирургическим путем, соскабливая бородавки кюреткой. Обычно процедуры по удалению кондилом проходят под местной анестезией и не требуют общей анестезии. Прогноз и прогноз Прогноз заболевания основан на общем состоянии здоровья человека и прогрессировании заболевания. Особенно тяжелое течение может привести к преждевременной смерти человека. Раковые клетки могут беспрепятственно распространяться в организме, особенно без медицинской помощи, и приводить к образованию метастазов. Этот процесс в конечном итоге приводит к смерти человека.
Поскольку синдром Ридера-Трелата характеризуется особенно агрессивной формой, для благоприятного прогноза на ранних стадиях необходимо принимать адекватные меры лечения. Однако, поскольку изменение внешнего вида кожи в основном происходит у пожилых людей, их общее состояние здоровья обычно уже ослаблено. Это отрицательно сказывается на дальнейшем развитии. Для существования лекарства от рака необходима терапия. Лечебные мероприятия ложатся тяжелым бременем на организм человека, вызывают побочные эффекты и снижение качества жизни. Тем не менее, часто это единственный способ избавиться от симптомов. Кроме того, для лечения требуется операция по удалению злокачественной опухоли.
Процедура также связана с рисками и побочными эффектами. Если поражения на коже невозможно удалить полностью, перспектива выздоровления ухудшается.