Достаточно характерны для шизофрении также явления «дерева и стекла». У юноши развивается дебют болезни, возникает симптом «дерева и стекла», появляется враждебность к родителям, а папа с мамой уверенно находят причину изменившегося поведения сына в просмотре им последнего телесериала. КТ-признаки пневмонии COVID-19: • многочисленные двусторонние субплевральные уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», в т.ч. с консолидацией и /или с симптомом «булыжной мостовой». У юноши развивается дебют болезни, возникает симптом «дерева и стекла», появляется враждебность к родителям, а папа с мамой уверенно находят причину изменившегося поведения сына в просмотре им последнего телесериала. одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью.
Характеристика изменений в легких при «матовом стекле»
- Симптом барабанных палочек
- Симптом матового стекла
- Синдром псих автоматизма Кандинского-Клерамбо, вар-ты.
- Медицинские предрассудки Ясперса - Медицинский справочник
Энофтальм: что это такое, причины, симптомы и лечение
Провоспалительные цитокины наносят первичное повреждение клеткам головного мозга. Большое количество свободных радикалов поддерживают воспаление, вызывают окислительные модификации и образование разрывов ядерной ДНК клеток крови и внеклеточной ДНК вкДНК. Атипичные белки в кровотоке способствуют возникновению аутоиммунной реакции, поддержанию кататонического состояния и развитию нейродегенерации. В рамках данного исследования была проведена оценка взаимосвязи клинических и иммунологических маркеров при детском аутизме и шизофрении у детей в прогностическом аспекте. Было показано, что комплексное определение иммунных показателей сыворотки крови, а также оценка уровня активации иммунной системы на основе иммунных показателей в рамках Нейро-иммуно-теста на этапе обострения психотической симптоматики во время психотического приступа также определенным образом связана с уровнем постприступного социального функционирования ребенка. По результатам исследования подгруппа с детским дезинтегративным аутизмом была отнесена к I группе, с наилучшим социальным функционированием в постприступном периоде. После перенесенного психотического эпизода у пациентов данной подгруппы отмечалось незначительное снижение способности к обучению, задержка в формировании навыков самообслуживания. Сохранялась эмоциональность, больные демонстрировали привязанность к родителям и интерес к сверстникам. Адаптация в обществе затруднялась непониманием социальных норм поведения и ситуаций, не сопровождающихся вербальным комментарием участников. У больных отмечались поведенческие стереотипии. Пациенты оценивались по шкале PSP в промежутке от 60 до 31 баллов.
Для подгруппы детей с инфантильным психозом был характерна как I группа, так и II группа социального функционирования средняя. В постприступном периоде у данных пациентов когнитивные нарушения достигали степени когнитивного дефицита. Как правило, обследованным рекомендовалось обучение по коррекционным программам VIII вида. У пациентов наблюдалась эмоциональная невыразительность, трудности в социализации и формировании устойчивых привязанностей, отсутствовал интерес к сверстникам. Пациенты проявляли выраженную склонность к стереотипному поведению и ритуалам, «приверженность рутине». Больные нуждались в направляющей помощи взрослых. В постприступном периоде отмечалась персистенция стереотипных движений, эпизоды агрессии и аутоагрессии, возникающих как реакция на отказ. Состояние пациентов оценивалось по шкале социального функционирования PSP от 30 до 16 баллов. Больные приступообразно-прогредиентной шизофренией после 2-го приступа относились ко II группе социального функционирования. Подгруппа больных злокачественной шизофренией была полностью отнесена к III, наихудшей группе социального функционирования.
В постприступном периоде данные пациенты обнаруживали выраженные когнитивные нарушения в виде необратимого когнитивного дефекта достигающего степени глубокого слабоумия. У больных отмечались выраженные трудности в социализации, обучении, формировании навыков самообслуживания и опрятности. Зачастую были недоступны продуктивному контакту, игнорировали обращение, не пользовались речью. Часто демонстрировали вспышки импульсивного поведения, беспричинной агрессии и аутоагресии. К близким людям привязанностей не формировали. Нуждались в опеке, надзоре. По шкале социального функционирования PSP оценивались ниже 15 баллов. На настоящий момент существует два основных направления терапевтического воздействия при детском аутизме и шизофрении с началом в детском возрасте: медикаментозный и немедикаментозный вторичная психопрофилактика , которые в сочетании дают наиболее значимый результат. Немедикаментозная коррекция включает в себя полипрофессиональную помощь специалистов смежного профиля: педагогов-дефектологов, логопедов, психологов, нейропсихологов, которые с учетом индивидуальных особенностей пациента выстраивают долгосрочный план коррекционных занятий. Медикаментозная терапия проводилась врачом-психиатром, после комплексного обследования, дополнительных консультаций невролога, педиатра, окулиста, эндокринолога.
Пациенты, включенные в текущее исследование, получали медикаментозную и немедикаментозную помощь как на этапе стационарного лечения, так и после выписки. Терапия назначалась с учетом разрешенных к применению в детском возрасте препаратов. Состояние больных в динамике оценивалось по шкале СGI. В зависимости от выраженности двигательных нарушений назначались нейролептические средства из группы типичных нейролептиков с преимущественно седативным действием, такие как Alimemazine, Chlorpromazine, Levomepromazine, Propazine. При наличии грубых психопатоподобных расстройств, в т. Терапевтическое вмешательство имело особенности для четырех подгрупп пациентов. В терапии пациентов с детским дезинтегративным аутизмом отдавалось предпочтение немедикаментозным методам лечения в виде длительных коррекционных занятий с логопедами, дефектологами, психологами и нейропсихологами с целью адаптации пациентов в социуме, а также разработки индивидуальной образовательной программы с учетом когнитивных и поведенческих особенностей больных. Рекомендовалось посещение группы детского сада с целью развития навыков коммуникации. В связи с отсутствием выраженной кататонической симптоматики, агрессии и аутоагрессии, предпочтение отдавалось атипичным нейролептикам — частичным агонистам D2-рецепторов Aripiprazole , с целью уменьшения истощаемости, чрезмерной возбудимости, дефицита внимания, что способствовало улучшению когнитивного функционирования. Для купирования сопутствующих расстройств настроения, как правило применялись нормотимики Valproic acid, Carbamazepine.
Препараты переносились хорошо всеми пациентами. Аутистические нарушения оставались полностью резистентными к проводимой терапии. Пациентам из второй подгруппы с детским психотическим аутизмом, также была рекомендована длительная логопедическая и нейропсихологическая коррекция, а также посещение малокомплектной группы детского сада для детей с задержкой психического развития. Медикаментозная терапия в данной подгруппе назначалась всем пациентам в острый период заболевания 12-24 мес , с целью купирования психомоторного возбуждения, агрессии и аутоагрессии, улучшения когнитивного функционирования. В связи с наличием психотической составляющей в форме кататонического возбуждения, выраженной дезорганизацией поведения и мышления, препаратами выбора являлись низкие дозы высокопотентных типичных нейролептиков Trifluoperazine, Perphenazine , либо средние дозы атипичных нейролептиков Paliperidone, Sulpiride, Risperidone, Quetiapine. Данные препараты назначались, как правило, с антихолинэстеразными препаратами Biperidene , в связи с высокой частотой развития нежелательных побочных эффектов в виде нейролепсии. Длительное время в терапии присутствовали нейролептики — «корректоры поведения» и нормотимики, в связи с особенностью синдромокинеза. Астенические, аутистистические и когнитивные нарушения были резистентны к проводимой психофармакотерапии. В лечении больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией предпочтение отдавалось психофармакотерапии, которая назначалась всем пациентам выборки. На момент обострения симптоматики препаратами выбора являлись типичные и атипичные нейролептики с преимущественным инцизивным действием Haloperidole, Trifluoperazine, Olanzapine, Paliperidone.
Для купирования тревожно-фобической и аффективной симптоматики вводились антидепресанты со сбалансированным или седативным действием Sertraline, Fluvoxamine, Amitriptyline, Paroxetine , а также нормотимики Valproic acid, Carbamazepine, Lamotrigine. После купирования приступа назначался длительный прием поддерживающей терапии в минимальных эффективных дозах. Немедикаментозная терапия заключалась в реабилитационных мероприятиях, направленных на адаптацию больного в детском коллективе, облегчения освоения учебного материала перевод в класс малой комплектности, подбор адаптированной общеобразовательной программы. Рекомендовались психокоррекционные занятия с психологом. Лечение больных злокачественной шизофренией заключалось в подборе долговременной медикаментозной терапии с целью купирования и предотвращения вспышек кататонического возбуждения с выраженной агрессией и разрушительными в том числе аутоагрессивными действиями. Психофармакотерапия назначалась всем больным в данной выборке. Применялись средние и высокие дозы как высокопотентных типичных, так и атипичных нейролептиков, а также их сочетания. Во всех рассмотренных случаях, в связи с выраженной агрессией, требовалось назначение высоких доз нейролептиков — «корректров поведения». В подавляющем большинстве случаев, больные данной категории имели сопутствующие эндокринологические и кардиологические заболевания, которые требовали вмешательства врачей данного профиля. Психокоррекционные методы лечения были малоэффективны.
Больные нуждались в круглосуточном наблюдении и уходе, а также дополнительных мерах безопасности с целью предотвращения самоповреждений. Таким образом детский аутизм представляет собой вариант искаженного развития, который имеет тенденцию к компенсации состояния, либо его стабилизации. Для детского аутизма не характерно наличие обманов восприятия, вычурных страхов, выраженной патологии влечения, а также нарастания негативных изменений после перенесенного кататонического приступа. Шизофрения с началом в детском возрасте является динамичным деструктивным процессом, текущим непрерывно либо приступообразно, сопровождающимся нарастанием специфической негативной симптоматики. Доминирующие в клиническом статусе кататонические расстройства не являются специфичными для дифференциальной диагностики состояний. Результаты проведенного исследования позволяют сделать следующие выводы: Детский аутизм представляет собой генетически детерминированный вариант искаженного развития, который имеет тенденцию к компенсации состояния, либо его стабилизации, что подтверждается сохранностью компенсаторных биологических механизмов. Шизофрения с началом в детском возрасте, в отличие от детского аутизма, является динамичным деструктивным процессом, текущим непрерывно либо приступообразно, сопровождающимся нарастанием специфической негативной симптоматики и характеризующимся срывом регуляторных биологических механизмов. Структура обеих нозологий включает в себя единую триаду клинических симптомов: аутизм, кататонию и психоз, но имеет в основе различный дизонтогенез и динамику состояний. К детскому аутизму отнесены состояния, развивающихся на почве асинхронного диссоциированного дизонтогенеза и сопровождающиеся приостановкой развития, с тенденцией к преодолению последней. Дизонтогенетический детский аутизм характеризуется наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с мягкой кататонической симптоматикой в виде возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния, когда аутизм смягчался, активно развивалась речь, коммуникативные навыки.
Инфантильный психоз характеризуется выраженным кататоническим возбуждением, наличием тяжелого аутизма, остановкой в психоречевом развитии, с последующим присоединением психопатоподобных и аффективных нарушений. Речь и социально-бытовые навыки формировались после купирования кататонии, искаженно, с задержкой. К шизофрении с началом в детском возрасте отнесены состояния с остановкой психического развития, с регрессом психических функций, нарастанием когнитивного и эмоционально-волевого дефекта. Приступообразно-прогредиентную форму течения характеризовали повторные психотические приступы с полиморфной симптоматикой в кризовые периоды развития 1,5, 3, 7, 11-12 лет , ремиссии низкого качества в межприступный период и нарастание негативных нарушений после каждого перенесенного приступа. Злокачественная непрерывная форма течения шизофрении в детстве характеризуется стремительным нарастанием негативной симптоматики в манифестном кататонно-регрессивном приступе, отсутствием ремиссий и формированием конечных состояний в раннем детском возрасте. У всех обследованных выявлены нарушения психического онтогенеза. Пациенты с детским дезинтегративным аутизмом демонстрируют искаженный вид когнитивного дизонтогенеза с асинхронным развитием, негрубой дезинтеграции когнитивных представлений и вербальной сферы при достаточно высоком уровне их развития. Пациенты с инфантильным психозом демонстрируют как искаженный, так и дефицитарный виды когнитивного дизонтогенеза, в зависимости от коэффициента интеллекта, а также наличия и длительности терапевтического вмешательства. Пациенты с приступообразно-прогредиентной шизофренией характеризуются наличием дефицитарно-прогредиентного вида когнитивного дизонтогенеза с диссоциацией в развитии оцениваемых сфер и нарастанием проявлений когнитивных дефицитов. Пациенты с непрерывнотекущей злокачественной шизофренией в детском возрасте характеризуются наличием регрессивно-дефектирующего вида когнитивного дизонтогенеза с грубым отставанием в развитии операционного компонента восприятия, выраженным дефицитом в развитии мышления.
В процессе исследования выделены нейроиммунологические, нейрофизиологические, молекулярно-генетические и тромбодинамические маркеры обеих нозологий. При нейроиммунологическом исследовании у детей с аутизмом выявлена активация врожденного иммунитета с сохранением компенсаторного противовоспалительного механизма, тогда как у пациентов с шизофренией отмечалось истощение иммунного ответа с формированием аутоиммунных нарушений.
Очень важной представляется также проведение дифференциального диагноза шизофрении с послеродовыми пуэрперальными психозами. Послеродовые психозы, которые обычно связаны с септическими процессами следует отличать от эндогенных приступов шизофрении или маниакально-депрессивного психоза, спровоцированными беременностью и родами. Дифференциальная диагностика сопряжена с большими трудностями, так как психозы различного генеза в послеродовом периоде имеют сходную клиническую картину. Однако наличие делириозных эпизодов и развитие кататонических расстройств на высоте аментивного состояния свидетельствуют в большей мере о наличии симптоматического психоза, в то время как развитие аменции вслед за кататоническим возбуждением более характерно для шизофрении. Если психоз возник спустя 2 нед. В дифференциальной диагностике детской и пубертатной шизофрении имеются трудности, связанные прежде всего с тремя обстоятельствами: с полиморфизмом симптоматики и изменчивостью течения шизофрении; с возрастным видоизменением клинической картины и течения шизофрении у детей и подростков; с клиническим изоморфизмом, т. При рано начавшейся детской злокачественной шизофрении чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз с олигофренией и dementia infantilis, при малопрогредиентных формах — с психопатиями и неврозами, при рекуррентной шизофрении — с аффективными психозами, при манифестных приступах шубообразной шизофрении — с экзогенно-органическими и психогенно-реактивными психозами. В каждом случае возникают специфические затруднения, при которых требуется учет клинических особенностей не только шизофрении, но и других психических нарушений.
Отграничение шизофрении от олигофрении основывается главным образом на данных динамического наблюдения. В условиях последнего обнаруживается свойственная шизофреническому процессу прогредиентность. При этом учитываются и данные анамнеза. Особое внимание следует обращать на олигофреноподобные состояния или структуру дефекта, возникшие вследствие рано начавшегося деструктивного эндогенного процесса. В группе больных со злокачественным течением детской шизофрении часто отмечается выраженная патология беременности — токсикоз и явления нефропатии у матери, во время родов — применение стимуляции, наложение щипцов, асфиксия плода разной степени выраженности. Однако наблюдается более или менее длительный период нормального развития. Резкая задержка, а также признаки регрессии с распадом уже приобретенных навыков выявляется только после психотического эпизода. Структура дефекта при шизофрении более сложна и мозаична. Основными симптомами данного отставания являются его диссоциативность и диспропорциональность в сочетании с грубо выраженным шизофреническим дефектом. Проводя дифференциальную диагностику с олигофренией, можно ориентироваться и на коэффициент IQ напомним, что при дебильности он равен 50—70, при имбецильности — 20—49, при идиотии — меньше 20.
Более значительного снижения IQ у больных шизофренией не бывает. Другим не менее важным критерием дифференциации служит то, что олигофрения в разной степени выраженности проявляется в недоразвитии всей психики, включая функции интеллекта. Она отличается от приобретенного слабоумия деменции с распадом всей психической деятельности. Олигофрении, кроме того, могут быть определены по этиологии — наследственные включая хромосомные , экзогенно обусловленные, наследственно-экзогенного типа. Динамика олигофрении носит непрогредиентный, т. Трудно отличить рано начавшуюся и прогредиентную шизофрению от dementia infantilis, описанную Геллером в 1908 г. Для последней характерна триада признаков: раннее острое начало с высокой температурой и возбуждением, расстройства речи регресс речи, мутизм , быстро прогрессирующее глубокое слабоумие с регрессом речи и поведения. Геллер относил это заболевание к органическому поражению мозга, против чего, однако, возражал Е. Крепелин, полагая, что глубокое слабоумие связано с очень ранним началом шизофрении. Известна его дискуссия по этому поводу с W.
Weygandt 1908.
Одна из ученых дам в конце тридцатых годов пыталась защитить докторскую диссертацию, замеряя содержание олова в крови психически больных в соотношении с так называемым оловянным блеском глаз свинцовый блеск. Конечно, это больше тяготеет к квалификации этой дамы в качестве пациентки с умственной отсталостью, степени дебильности, но сам пример математизации клинического симптома весьма поучителен.
Биомикроскопия и офтальмоскопия УЗИ глазного яблока — исследование, которое можно проводить при непрозрачности оптических сред. Непрозрачность возникает при помутнении роговицы, катаракте , кровоизлиянии в стекловидное тело. Этим способом можно выявить не только плавающие помутнения и тяжи стекловидного тела, но и отслоение сетчатки, опухоли и инородные тела глаза и окружающих тканей [12].
ОКТ оптическая когерентная томография — метод с наибольшей разрешающей способностью, однако не применимый при непрозрачности оптических сред глаза. Показывает размер, форму и структуру стекловидного тела, мельчайшие изменения в сетчатке, особенно это важно при патологии центральных отделов [13]. В основе метода лежит световое сканирование внутренних структур глаза в высокоточном разрешении менее 10 микрон с высокой скоростью до 100 000 сканов в секунду , которое после компьютерной обработки позволяет получить 2D или 3D модель сетчатки и диска зрительного нерва. УЗИ глазного яблока и ОПТ Лечение деструкции стекловидного тела Целесообразность проведения терапии определяется индивидуально в зависимости от тяжести состояния пациента и выраженности симптомов. Эффективных методов лечения на данный момент не существует. При отсутствии рисков развития осложнений могут быть назначены витаминные препараты в виде капель и таблеток и средства, улучшающие обмен веществ. Однако данные об их концентрации, накоплении в стекловидном теле и избирательном воздействии на коллагеновые волокна отсутствуют, поэтому клиническая эффективность остаётся недоказанной [14].
Основное медикаментозное лечение направлено на устранение причин, вызвавших деструкцию стекловидного тела. К таким мерам относят нормализацию уровня сахара и холестерина, устранение воспалительных заболеваний. Терапия проводится смежными профильными специалистами, которые назначают витаминные препараты, средства для улучшения метаболизма и нормализации углеводного и холестеринового обмена. При выраженных помутнениях и появлении тяжей возможно хирургическое лечение. Лазерная хирургическая операция, направленная на лечение деструкции стекловидного тела, называется витреолизисом. YAG-лазерный витреолизис — непроникающая процедура, при которой с помощью направленного лазерного излучения крупные плавающие фрагменты расщепляются на более мелкие [15]. Лазерный витреолизис Для проведения одного сеанса витреолизиса потребуется 300-400 вспышек.
В зависимости от характера и выраженности деструкции понадобится от одной до пяти процедур. Витреолизис проходит под местной капельной анестезией.
Шизофрения, 7 ч. Основные клинические проявления болезни
патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность. одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения.
Записки психиатра. Признаки шизофрении в поведении ребёнка
Поделиться Комментарии Думая об инсульте, человек чаще всего вспоминает о таких симптомах, как нарушение речи или опущение рта. По данным Национальной службы здравоохранения Великобритании, другие признаки опасного для жизни состояния не столь очевидны и могут возникнуть даже во время трапезы. В частности, на инсульт могут указывать дисфагия — затруднённое глотание. В итоге человек не может нормально есть и пить, пища не проходит по пищеводу.
Становится ясно, что психопатоподобный вариант вялотекущей шизофрении, введенный Снежневским, не появился внезапно, наоборот, именно такая формулировка, как бы компиляция из психопатии и «неявной» формы шизофрении, наиболее логично отражает идеи, которые Андрей Владимирович вложил в свой новый диагноз. Симптомы психического дефицита, аутизм, нарушения мышления, приправленные заострением личностных черт до степени аномалии со стертыми границами, делали это блюдо наиболее лакомым, и не только для психиатров. Нарушения мышления с уходом в сторону паралогики, чудачеств, отстраненности от реальности в сочетании с эмоциональной холодностью вплоть до полной «аффективной тупости» по отношению ко всему привычному, традиционному и общепринятому соприкасаются с термином, введенным Карлом Бирнбаумом в XIX веке, — фершробен от нем. Verschrobene — «чудак», дословно «вывернутый». Немецкие психиатры до XX века фершробенами называли эксцентричных, одиозных чудаков, внешний вид и поведение которых не вписываются в конвенционально и культурально принятые нормы.
Здесь возникает феномен «дерево — стекло»: человек с шизофренией одновременно «тупой» как дерево и хрупкий как стекло. Снежневский использует фершробинизм применительно к психопатоподобной шизофрении, полагая, что вычурность, бессмысленная манерность, чудаковатость и при этом парадоксальность эмоций — всё это проявление шизофренического слома личности, неизгладимое и болезненное. Примером образа чудака и человека, у которого в жизни всё по-другому, в раннее советское время стал Даниил Хармс, известный как манерой одеваться — один рукав пиджака был длиннее другого, а гольфы разных цветов, так и поведением — он устраивал перформансы на Невском проспекте — и творчеством, которое могло показаться в советских реалиях странным благодаря неологизмам, тематике абсурда и особому литературному приему — зауми. Доподлинно известно, что Хармс даже искал встреч с людьми с шизофренией, чтобы черпать вдохновение, а в конце своей короткой жизни пытался симулировать тяжелое психическое расстройство, чтобы избежать ареста, — это известно из его дневников. Тем не менее образ фершробена, белой вороны психиатры СССР уже в 1930—1940-х годах отождествляли с шизофренией, а Снежневский официально включил его в ряд «дефицитарных» симптомов. Хармс всё-таки получил психиатрический диагноз это как раз была шизофрения, но оснований утверждать его достоверность, опираясь на современные представления, нет в 1941 году в психиатрической больнице блокадного Ленинграда, за 20 с лишним лет до воцарения Снежневского и его «шизофренической» школы. Поведение и образ чудака в советское время постепенно закрепляются за стереотипом психического расстройства. Токсичная философия В 1924 году психиатр, а также философ Теодор Циен употребил понятие «метафизическая интоксикация» применительно к психиатрии, обозначая случаи нарушения мышления с преобладанием бесплодного мудрствования, интеллектуальной деятельности в отрыве от реальности.
Он увлекался идеями Юма, а метафизическая интоксикация появилась из его «философской интоксикации», предостерегающей философов еще в XVIII веке от безумия на почве абстрактных размышлений. Метафизическая интоксикация, как симптом нарушения мышления сродни сверхценной идее, удачно дополнила пазл советской психиатрической школы — из не соответствующего нормам общества человека, который оперирует философскими понятиями, не вписывающимися по содержанию в принципы советских идеалов, легко можно было сделать «шизофреника». Александр Есенин-Вольпин, сын известного поэта, математик, философ и правозащитник, в 1965 году выступает на «митинге гласности» на Пушкинской площади за то, чтобы суд над писателями Синявским и Даниэлем не оставался в тени. Они «провинились» тем, что опубликовали на Западе свои произведения. Писателей арестовали, над ними планировалось провести судебный процесс в закрытом порядке. Как раз против этого выступал в числе прочих единомышленников Есенин-Вольпин. Будучи диссидентом со стажем до этого он неоднократно попадал в поле зрения КГБ , подвергался арестам, а также был госпитализирован в психиатрические больницы, Александр Есенин-Вольпин стал одним из организаторов демонстрации. Он раздавал «Гражданское обращение», приглашающее на митинг, — и всё это не напрасно, туда пришли многие представители московской интеллигенции.
Однако в попытку восстановить правосудие быстро вмешались представители власти, некоторые участники были арестованы с последующим публичным выговором на работе или отчислением из вузов, но меньше всех повезло сыну известного поэта: он был в недобровольном порядке госпитализирован в Институт психиатрии. Против такого вопиющего нарушения прав многие советские математики подписали петицию с требованием прекратить его пребывание в психиатрической больнице, но это не сработало, сын поэта был осмотрен лично Снежневским и профессором Лунцем, получил свою вялотекущую шизофрению и лечение антипсихотическими препаратами. Другой лидер диссидентского движения и представитель литературного объединения СМОГ, Владимир Буковский, был госпитализирован еще до начала митинга и помещен в Институт им. Сербского, а его освобождение из оков карательной психиатрии случилось лишь благодаря тому, что вмешалась организация «Международная амнистия». Это была не последняя госпитализация правозащитника, в одном из мест заключения Буковский составляет «Пособие по психиатрии для инакомыслящих». В «Пособии» речь идет о юридическом понятии невменяемости — термин, используемый в ходе судебной психиатрической экспертизы и доказывающий, что лицо не может осознавать характер совершаемых им действий, их опасность и руководить ими вследствие психического заболевания, то есть ему нельзя вменить содеянное преступление. Один из разделов книги посвящен диагнозу вялотекущей шизофрении, который благодаря размытости клинических симптомов часто использовался в качестве базы для признания арестованного невменяемым и отправки его на принудительное психиатрическое лечение. Вялотекущая шизофрения — мост через бездну Как раз деятельность Владимира Буковского, а также его товарищей, которые в начале 1970-х годов направили статьи о злоупотреблениях психиатрией в СССР на Запад, где впервые узнали о фальсифицированных диагнозах советских диссидентов, послужила опорой для моста, который будет перекинут на помощь всем, столкнувшимся с карательной психиатрией.
Создается комитет по расследованию случаев ее злоупотребления с подключением Всемирной психиатрической ассоциации WPA. Многие диагнозы были рассмотрены и признаны недействительными, в частности вялотекущая шизофрения, которая в СССР выставлялась значительно чаще, чем в других странах. Буквально через несколько лет в США была принята международная классификация болезней DSM-III, где раз и навсегда вялотекущая шизофрения перестала существовать для американского психиатрического сообщества и превратилась в шизотипическое расстройство личности, которое имеется и в современной классификации, отражая суть этого заболевания. Скрытые, неявные квазипсихотические проявления, необычность мышления, эксцентричное поведение, странные мысли и другие симптомы вялотекущей шизофрении теперь означают лишь расстройство личностного спектра и не несут на себе груз диагноза и возможностей для злоупотреблений, как это было прежде.
При переломах ее костных стенок глаз смещается. Поздний вид. Также имеет травматический характер. В этом случае характерна атрофия тканей глазницы.
Наблюдается после рассасывания гематом, при наличии воспалительных процессов и повреждений шейных узлов симпатического ствола. Зачастую можно наблюдать при атрофии глазного яблока и микрофтальме, который имеет врожденный характер. Также прослеживается птоз и миоз глаза. Глазное яблоко уменьшается в размерах, что, в свою очередь, можно заметить со стороны. Если не брать во внимание визуальный дефект, при небольшой степени выраженности болезни пациент не наблюдает каких-либо симптомов, способствующих дискомфорту. Со стороны можно заметить, что глазное яблоко глубоко расположено, а глазная щель немного сужена. За постановкой правильного диагноза стоит обращаться к офтальмологу. Исключением станет травма глаза, спровоцированная ушибом или падением, в этом случае, помощь сможет оказать врач-травматолог, который при первичном осмотре назначит необходимое лечение.
Диагностику энофтальма можно провести следующими способами: Наружный осмотр и пальпация. Наружный осмотр помогает выявить углубление глазного яблока, наличие суженой глазной щели, усугубление кожной складки верхнего века. С помощью пальпации, при травмах можно выявить подкожную эмфизему и болезненность при касаниях. С помощью экзофтальмометрии возможно определить выпячивание или западение глаза не менее чем на 1 мм. Такой вид диагностики проходят пациенты с подозрением на наличие энофтальма. Он помогает установить точный диагноз и подобрать способы дальнейшего действия. Фото 1. Проведение экзофтальмометрии необходимо для того, чтобы узнать угол выпячивания или выпадения глаза.
Рентгенографию проводят всем пациентам на ранних этапах болезни. Такой метод показывает линию перелома и участки смещения костных обломков. Компьютерная томография КТ. С помощью КТ орбиты, устанавливают этиологию болезни и оценивают общий объем поражения. Благодаря аксиальной проекции можно определить западение глазного яблока, наличие костных обломков, участки кровоизлияния и атрофии тканей и ретробульбарной клетчатки. Такие способы информируют о наличии рентгеноконтрастных металлических элементах и пуль. Ультразвуковая диагностика УЗД в В-режиме. Если болезнь мешает определению локализации триггера, проводится УЗД в В-режиме, позволяющая выявить инородные тела из дерева или стекла.
Благодаря визометрии можно оценить остроту зрения. Синдром Бернара-Горнера обусловлен расстройством симпатических нервов, что, в свою очередь, нарушает иннервацию глазных мышц. Основные визуальные симптомы: Энофтальм, как и два других симптома птоз и миоз , считается основным показателем наличия синдрома Бернара-Горнера. Как это диагностируется? На данный медикамент обычный зрачок будет реагировать моментальным расширением. Если же глаз поражен синдромом Горнера, расширение не произойдет. Оксамфетаминовый капельный тест поможет определить количественную степень поражения симпатических нервов. Такие капли на основе амфетамина, также будут способствовать расширению зрачка, с условием, если третий нейрон в иннервации глаза не поражен и стабильно функционирует.
Другой исход будет свидетельствовать о его повреждении. Дифференциальная диагностика предназначена для исследования опущенного века, в целях исключения обычного поражения глазодвигательного нерва. Птоз при данном синдроме обычно слабовыраженный и мало заметен. Зрачок всегда имеет суженый вид. При наличии повреждений глазодвигательного нерва опущение века довольно заметно, а зрачок расширен. Последующая диагностика будет совершаться в целях обнаружения основной причины развития данного синдрома, это поможет грамотно назначить лечение. Врачи установят степень поражения симпатических нейронов, а это окажет влияние на последующие действия. На данном этапе исследований будет использоваться компьютерная и магнитно-резонансная томография.
Диагностика энофтальма Диагностика энофтальма основывается на результатах наружного осмотра, пальпации, экзофтальмометрии, рентгенографии, компьютерной томографии КТ , ультразвуковой диагностики УЗД в В-режиме. При проведении наружного осмотра выявляется смещение глазного яблока вглубь, сужение глазной щели, углубление кожной складки над верхним веком. Пальпаторно при травматическом происхождении энофтальма определяется подкожная эмфизема и повышенная болезненность. Метод экзофтальмометрии позволяет диагностировать выстояние или западение глазного яблока не менее чем на 1 мм. Данное обследование проводится пациентам с подозрением на энофтальм с целью установления диагноза и выбора дальнейшей тактики лечения. Рентгенография показана всем больным энофтальмом на этапе ранней диагностики, методика позволяет визуализировать линии перелома и участки смещения костных обломков. КТ орбиты проводится для установления этиологии заболевания и оценки объема поражения. В аксиальной проекции выявляется смещение глазного яблока в задние отделы орбиты, костные обломки, участки кровоизлияния и атрофии мышечной ткани и ретробульбарной клетчатки.
Оба метода дают информацию о рентгеноконтрастных повреждающих агентах металлические детали, пули. Если при энофтальме не удается определить точную локализацию триггера, необходимо провести УЗД в В-режиме, которая позволяет обнаружить инородные тела из дерева или стекла. Методом визометрии оценивается степень снижения остроты зрения. Тактика лечения энофтальма зависит от этиологии заболевания. В случае развития патологии из-за уменьшения объема клетчатки ретробульбарного пространства рекомендовано выполнить инъекцию взвеси адипоцитов после их предварительной аспирации из подкожной жировой клетчатки в области передней брюшной стенки пациента. Данная процедура позволяет провести репозицию глазного яблока без развития аллергии и реакции отторжения. Хирургическим путем при энофтальме можно внедрить в ретробульбарное пространство имплантаты из твердого силикона, титана или полимерные соединения. Консервативная терапия энофтальма после травмы проводится только пациентам с незначительными проявлениями смещение кзади менее 2 мм без интерпозиции нижней прямой экстраокулярной мышцы и при отсутствии двоения перед глазами.
Тактика лечения сводится к назначению курса антибактериальных препаратов и кортикостероидов. Энофтальм травматического происхождения при западении более 2 мм является показанием к репозиции костных обломков. Оперативное вмешательство проводится путем субцилиарного, трансконьюнктивального или трансантрального доступа.
Спрашивает Шляхтин Марк. Теги: психиатрия симптом психические расстройства дерева и стекла дерево и стекло Ответы на вопрос Отвечает Владимиренко Алиса. Он относится к патологическим изменениям, которые могут наблюдаться в нервной системе, приводя к нарушению сенсорных функций. Термин "дерево и стекло" указывает на два основных симптома, которые часто сопутствуют данным изменениям.
Симптом барабанных палочек
«Дерево и стекло» — так описывают психиатры характерные при шизофрении состояния эмоциональной тупости (по отношению к проблемам других людей) и болезненной, ломкой хрупкости (в отношении себя, своего состояния). Я сразу вспомнил про симптом дерева и стекла, который демонстрирует дисгармонию душевной организации того же шизофреника или личности шизоидного склада. невозможность раннего выявления признаков вирусного поражения легких – симптома «матового стекла». Врачи рассказали нашим волгоградским коллегам из о смертельной опасности битого стекла. У психиатров есть такой симптом для выражения амбивалентной эмоциональной сферы больного шизофренией под названием «дерево и стекло». Немецкие инженеры разработали радиочастотный сканер, способный заметить посторонние предметы из стекла, дерева и пластика, попавшие в готовые к продаже пищевые продукты.
Пестрота симптомов при шизофрении
Практически каждый день к нему приходила худенькая пожилая женщина в платочке-его мать. Приносила гостинцы, следила за тем, чтобы у сына всегда была чистая смена белья. Во время беседы с лечащим врачом плакала, просила помочь её сыну. Жалела его. Оправдывала его неадекватные поступки.
Сын на визиты матери реагировал холодно, иногда просто её не замечал. Но каждый раз спрашивал врача и медперсонал об оставленной дома кошечке. Как поела, что делает, хорошо ли спит,постригли ли ей когти и т.
Макулярные отёк и разрыв сетчатки Диагностика деструкции стекловидного тела Зачастую постановка диагноза особых сложностей не представляет. Помимо характерных жалоб пациента на плавающие в поле зрения "мушки", "червячки" и "паутинки", выявить заболевание помогут инструментальные методы: визометрия, периметрия, тонометрия и другие исследования. Визометрия — определение максимально высокой остроты зрения вдаль с коррекцией и без. Исследование проводится с помощью специальных таблиц с буквами или цифрами. Для диагностики детей используют изображения животных и предметов. Периметрия — исследование полей зрения с помощью периметра. Периметр представляет собой полусферу, внутри которой загораются световые метки. Задача пациента состоит в том, чтобы не отрывая взгляд от центра этой полусферы, увидеть все "огоньки". Тонометрия — измерение внутриглазного давления. Обследование проводят с помощью помещения на роговицу специальных грузиков тонометрия по Маклакову или бесконтактно пневмотонометром. Суть процедуры cостоит в том, чтобы определить ответ роговицы на внешнее воздействие — чем выше внутриглазное давление, тем сильнее сопротивляемость оболочек глаза к внешнему давлению. Инструментальные офтальмологические исследования Три исследования, перечисленные выше, не являются специфическими и входят в стандартный осмотр врача-офтальмолога. Биомикроскопия — осмотр глаза в щелевую лампу микроскоп. Определяется изменение однородной структуры стекловидного тела, плавающие помутнения, нити и тяжи. Офтальмоскопия — осмотр заднего отдела глаза стекловидного тела и сетчатки , при котором помимо признаков деструкции можно увидеть разрывы и отслоение сетчатки. Офтальмоскопию следует провести при первом появлении плавающих помутнений и установлении диагноза деструкции стекловидного тела. Исследование желательно проводить с применением линзы Гольдмана для исключения дистрофий, разрывов и отслоения сетчатки в периферических отделах [19]. Биомикроскопия и офтальмоскопия УЗИ глазного яблока — исследование, которое можно проводить при непрозрачности оптических сред. Непрозрачность возникает при помутнении роговицы, катаракте , кровоизлиянии в стекловидное тело.
Кроме создания доверительных отношений, психотерапия предусматривает применение ряда специальных процедур, среди которых арт-терапия, когнитивно-поведенческая терапия. Когнитивно-поведенческая терапия применяется в тех случаях, когда возникают сложности избавления при помощи медикаментов от позитивной симптоматики. Она позволяет научить пациента самостоятельно контролировать проявления галлюцинаций и бреда, отличать их от реальности и не позволять влиять болезни на поведение. При шизофрении не используют такие методы психотерапии как аутогенные тренировки, гипноз, психоанализ. Они способны ухудшить состояние больного шизофренией. Принципы лечения шизофрении Шизофрения является хроническим психическим расстройством, излечить которое полностью невозможно, однако вполне реально добиться длительной и стойкой ремиссии, в течение которой у человека не будет эпизодов психоза с галлюцинациями и бредом, и он сможет нормально работать и находиться в социуме. Именно достижение стойкой ремиссии и предупреждение психозов являются основной целью терапии шизофрении. Для достижения этой цели проводят длительное лечение, состоящее из трех этапов: Купирующая терапия, направленная на устранение эпизода психоза и подавление продуктивной симптоматики бреда, галлюцинаций, кататонии, гебефрении и др. Все три этапа лечения шизофрении обязательны, поскольку только при их соблюдении можно достичь стойкой ремиссии и социальной реабилитации человека. Для проведения различных этапов лечения шизофрении применяют различные методы, такие, как лекарственные препараты, воздействующие на головной мозг, шоково-коматозные способы, латеральную терапию, социальную реабилитацию, психотерапию, цитокинотерапию, детоксикацию организма, стволовые клетки, а также иммуномодуляторы. Начинать купирующее лечение следует до развития полной клинической картины, уже при появлении предвестников психоза, поскольку в этом случае оно будет короче и эффективнее, а кроме того, выраженность изменений личности на фоне негативной симптоматики также окажется минимальной, что позволит человеку работать или заниматься какими-либо домашними делами. Госпитализация в стационар необходима только на период купирования приступа, все остальные этапы терапии могут производиться амбулаторно, то есть, в домашних условиях. Однако если удалось достичь длительной ремиссии, то один раз в год все равно следует госпитализировать человека в стационар для обследования и коррекции поддерживающей противорецидивной терапии. После приступа шизофрении лечение длится минимум год, поскольку от 4 до 10 недель уйдет на полное купирование психоза, еще 6 месяцев на стабилизацию достигнутого эффекта, и 5 — 8 месяцев на формирование устойчивой ремиссии. Поэтому близким людям или опекунам больного шизофренией необходимо морально подготовиться к столь длительному лечению, необходимому для формирования устойчивой ремиссии. В дальнейшем больной должен принимать лекарственные препараты и проходить другие курсы лечения, направленные на предупреждение очередного рецидива приступа психоза. Лечение шизофрении В настоящее время шизофрению лечат, в основном, психофармакотерапией, но используют и другие методы - инсулинокоматозную терапию, электросудорожную терапию и др. Для лечения шизофрении в остром периоде заболевания проводят активную терапию, а для сохранения достигнутого улучшения назначают поддерживающую терапия. Цель профилактической терапии заключается в предупреждении рецидивов болезни и увеличении продолжительности ремиссии. Выбор психотропных средств зависит от особенностей позитивной симптоматики и типа течения заболевания. Каждый больной шизофренией существует в отдельном мире, которому требуется неповторимый, индивидуальный подход. Лечебный процесс шубообразной шизофрении зависит от определенных клинических признаков. При ярко выраженных психотических состояниях, препятствующих адаптации больного, необходима госпитализация с назначением лечения психотропными средствами. В особенно тяжелых случаях применяют шоковые методики. При лечении больных различными видами шизофрении используют электросудорожную и инсулинокоматозную терапию. Ее применяют при аффективно-бредовом, остром кататоническом, а также аффективном состояниях. Данное лечение назначают врачи при затяжных состояниях, проявляющих резистентность к применению психотропных средств. При медленном развитии процесса назначают другой тип лечения. В период ремиссий практикуют медикаментозную терапию, которую сочетают с психотерапией. При лечении вялотекущей шизофрении применяют нейролептики. Специалисты акцентируют на психотерапевтических методах, широко применяя групповую терапию с проведением психоанализа. Этими психотропными средствами в основном пользуются при лечении психозов. Малые дозы назначают от непсихотических невротических, психопатических состояний. Все нейролептики имеют побочные эффекты в связи с их влиянием на уровень содержания дофамина в мозге.
В какой то степени мы все носим в себе бациллу эгоцентризма. Внимательность, рефлексия и практика сострадания - дает иммунитет от нее. Денис Андрюшенко.
Без раболепия и подобострастия
Современная медицина объединяет все симптомы и признаки заболевания в три группы. Немецкие инженеры разработали радиочастотный сканер, способный заметить посторонние предметы из стекла, дерева и пластика, попавшие в готовые к продаже пищевые продукты. Именно нарушения в эмоционально -волевой сфере и симптом дерева и стекла с обостренным хрустальным Эго делает состояние измененного сознания для алкоголика прямо таки решением проблем и необходимостью.
Без раболепия и подобострастия
Заболевания роговицы развиваются на фоне тяжелой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или, наоборот, затрудняет всасывание витаминов. Обычно заболевают оба глаза. Выраженность изменений в роговице зависит от степени недостаточности витамина в организме при гиповитаминозах, а в крайне тяжелых случаях авитаминозы — от длительности заболевания и содержания других витаминов. Авитаминоз А вызывает изменения эпителиального слоя конъюнктивы и роговицы. В начальной стадии снижается чувствительность роговицы и медленно нарастают дистрофические изменения, исчезает нормальный блеск и влажность поверхности. Она становится тусклой, возникают облачковидные помутнения рис. Это стадия прексероза, которая сменяется эпителиальным ксерозом, то есть ороговением эпителия. Вначале на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются ксеротические сухие бляшки, похожие на мелкие капли застывшего сала.
Поверхностные сухие клетки слущиваются, при этом возникают неприятные ощущения. В этой стадии при рациональном питании и лечении еще возможно выздоровление с незначительной потерей функции глаза. Третья стадия авитаминоза А — кератомаляция. Вся роговица становится мутной. Изменения быстро переходят от поверхностных слоев к глубоким. Одновременно с распространением помутнения начинается процесс распада роговицы. В уголках глаз обильное отделяемое.
Лечение, начатое в этой стадии, заканчивается грубым рубцеванием дефектов. Без лечения наступает прободение роговицы рис. В связи с отсутствием чувствительности роговицы распад ткани идет безболезненно. Лечение: полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 ME и поливитаминный комплекс. Местно: инстилляции сульфаниламидных препаратов 3-4 раза в день для профилактики инфицирования эрозированной поверхности; витаминные капли цитраль и рибофлавин в чередовании , препараты, способствующие регенерации эпителия ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир , кроме того, обязательны мази, содержащие витамины. Авитаминоз B1 в роговице проявляется на фоне общих изменений в организме: полиневриты, потеря мышечного тонуса, дисфункция желудочно-кишечного тракта. Возникают помутнения в центральном отделе роговицы, отек эпителия, затем развивается дисковидный кератит с упорным длительным течением и тяжелым исходом.
Поверхностные слои роговицы инфицируются, некротизируются, возможно ее прободение. Уже в стадии развития дисковидного кератита в патологический процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, а затем и хориоидея. Лечение: рациональное питание с включением блюд из бобовых, злаковых, печени, почек. Тиамина бромид и поливитамины назначают в лечебных дозах. Местное лечение зависит от стадии заболевания. Общий подход такой же, как при авитаминозе А. Авитаминоз В2 может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления.
Кератиты при авитаминозе В2 характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Рациональное лечение в стадии ранних проявлений приводит к выздоровлению. Заболевание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангулярного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В2. Лечение: полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых; назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту. Местное лечение симптоматическое. Общий принцип местного лечения такой же, как при авитаминозе А. Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов дексазон 0,5 мл 1 раз в день курсами по 7-10 дней.
Авитаминозы В6 , В 12 , РР, Евсегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки прорастают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо- или авитаминоза. Именно выявление связи с конкретной общей патологией позволяет установить правильный диагноз и назначить общее этиологическое лечение, без которого местная терапия неэффективна. Кератиты невыясненной этиологии. Розацеа-кератит keratitis rosaсеа — часто рецидивирующее заболевание. Возникает у пациентов с розовыми угрями acne rоsacea на лице.
Этиология кожного заболевания неизвестна. Высказано предположение, что это следствие пиридоксиновой недостаточности гиповитаминоз В6. Розовые угри обычно сочетаются с пониженной кислотностью желудочного сока. Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверхность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды. Ярко выражены перикорнеальная инъекция сосудов и триада роговичных симптомов.
Через 3-4 недели может наступить эпителизация дефекта. Глаз успокаивается, но ненадолго. Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок или узелки инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов. В период рубцевания формируется васкуляризированное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями рис. Последующие рецидивы становятся более частыми. Заживает язва в одном глазу, а через несколько дней открывается в другом. Острота зрения снижается с каждым новым обострением.
Иногда пациенты не успевают выйти на работу, как появляется воспаление в другом глазу. Частое рецидивирование приводит к инвалидности. Наслаивающиеся рубцы истончают и деформируют роговицу, нередко образуются фистулы. При опорожнении передней камеры радужка прилипает к задней поверхности роговицы, фиксируется рубцовой тканью. В процессе сквозной кератопластики удается сохранить только отдельные остатки радужки рис. Лечение общего заболевания назначает дерматолог. Местное лечение кератита проводят по общей схеме.
В период рецидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита. В осложненных случаях показана сквозная кератопластика. Рецидивирующая эрозия роговицы встречается редко. Она может проявляться в разлитой или локальной форме. Жалобы больного весьма характерны: утром открыл глаза и почувствовал острую режущую боль, беспокоит ощущение соринки в глазу, течет слеза. При биомикроскопии выявляют ограниченный 1-2 мм дефект эпителия и легкую отечность вокруг эрозии. В других случаях вся центральная зона роговицы отечна, имеется несколько участков десквамации эпителия.
Важную роль в патогенезе рецидивирующей эрозии играет патология боуменовой мембраны. Эпителий не удерживается на ее поверхности. Отслоившийся участок эпителия вздувается в виде пузырька и приклеивается к слизистой оболочке неподвижных век ночью. Как только веки открываются, эпителий отрывается. Под прикрытием мазевых препаратов эпителизация может наступить довольно быстро — через 3-7 дней, но затем через неопределенные интервалы времени эрозии образуются вновь. Дефекты могут заживать, не оставляя следа, однако после повторных эрозий образуются тонкие полупрозрачные рубцы. Этиология данного заболевания неизвестна.
Получены данные, свидетельствующие о том, что изменения в боуменовой мембране может вызывать вирус герпеса. Существует также предположение, что основную роль в развитии заболевания играет травма. Нельзя исключить и влияние наследственных факторов. По-видимому, данное заболевание является полиэтилогичным, а предшествующая травма и простуда играют роль пускового фактора. Лечение направлено на профилактику инфицирования эрозированной поверхности и улучшение эпителизации. Инстилляции анестетиков нецелесообразны, так как они способствуют слущиванию эпителия. Обязательно назначают мази, содержащие витамины, и препараты, улучшающие трофические процессы в чередовании.
Мазь защищает раневую поверхность и обнаженные нервные окончания от высыхания и раздражения, уменьшая тем самым болевые ощущения. Мазевая основа в течение длительного периода времени сохраняет в конъюнктивальной полости и на роговице содержащиеся в мази дезинфицирующие, витаминные и улучшающие трофику препараты. Она является своеобразной повязкой, оберегающей молодой эпителий от смещений при мигательных движениях век, предотвращает склеивание его с конъюнктивой век. Последнее закладывание мази ежедневно производят непосредственно перед сном. Нитчатый кератит сухой керато-конъюнктивит также относится к заболеваниям роговицы невыясненной этиологии и является одним из симптомов общего заболевания организма, называемого синдромом Сьегрена. Он выражается в сухости всех слизистых оболочек, снижении или отсутствии секреции слезных и слюнных желез см. Дистрофии роговицы Рис.
Техника сквозной кератопластики с интраоперационной профилактикой астигматизма по Копаевой В. Обвивной шов снимаем через 10-12 месяцев Дистрофии дегенерации, кератопатии роговицы — хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов. Природа дистрофий роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы. Первичные дистрофииобычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дистрофии.
Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы.
Периодическое слущивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм. Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от друга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны решетчатые, пятнистые, узелковые, студенистые и смешанные дистрофии рис. Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века. В России эта патология встречается реже, чем в других европейских странах. Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины.
Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия — единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелкиили полосочки нежных помутнений, похожие на те, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10-15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживается, обеспечивая высокую остроту зрения на определенный период времени.
Отечная дистрофия роговицы синонимы: эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии.
Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей cornea guttata. В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако своевременная диагностика капельной роговицы позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракциикатаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, выбрать оптимальную модель искусственного хрусталика и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу, чтобы минимизировать травму клеток заднего эпителия роговицы, отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии. Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания роговица прозрачна и неутолщена , но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции. В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы.
Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев.
Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы может развиваться сначала в том глазу, который подвергался травме бытовой или хирургической.
Nat Rev Rheumatol. Spagnolo P, et al. Ann Rheum Dis 2020;0:1—8 4. Wollin L et al. Potential of nintedanib in treatment of progressive fibrosing interstitial lung diseases. Eur Respir J. Antifibrotics in interstitial lung disease related to connective tissue diseases - a paradigm shift in treatment and outcome. Acta Reumatol Port.
Cottin V. Treatment of progressive fibrosing interstitial lung diseases: a milestone in the management of interstitial lung diseases.
Это расстройство мозга, которое влияет на способность человека думать, чувствовать и вести себя нормально. Какие проявления кататонической шизофрении наиболее часты? Одним из наиболее частых проявлений кататонической шизофрении является кататонический ступор, который проявляется отсутствием движения и речи. Больной может оставаться в одной позе в течение длительного времени. Другие симптомы включают странное поведение, такое как необоснованное возбуждение или бессмысленные движения. На что следует обратить внимание при диагностике кататонической шизофрении? При диагностике кататонической шизофрении врач обращает внимание на наличие кататонических симптомов, а также на жалобы больного и информацию от его близкого окружения. Поставить диагноз нелегко, поскольку симптомы могут варьироваться и могут быть схожи с другими психическими расстройствами.
Каковы методы лечения кататонической шизофрении? Лечение кататонической шизофрении включает в себя использование медикаментозной терапии, психотерапии и реабилитации. Эффект от лечения может зависеть от формы и тяжести заболевания, а также от индивидуальных особенностей организма больного. Возможно ли полное избавление от кататонической шизофрении? Несмотря на то, что кататоническая шизофрения считается хроническим заболеванием, у некоторых пациентов наблюдается значительное улучшение состояния при правильном лечении. Но полностью избавиться от этой болезни, к сожалению, пока что невозможно. Всегда ли возбуждение при кататонической шизофрении сопровождается галлюцинациями и бредом?
В набор входят три линзы с кривизной поверхности 12; 13,5; 15 мм. По краю имеются метки, которые должны совпадать с расположением цифр на воображаемых часах через каждые три часа. Отверстие в протезе совпадать с положением роговицы. Протез — индикатор одевается как обычные линзы, предварительно вводится анестезия. Снимки производят в двух положениях: прямо и сбоку. Данное обследование помогает определить линии перелома и участки смещения костей. Делают также компьютерную томографию, которая устанавливает объем поражения, участки кровоизлияния. Применяют ультразвуковую диагностику в В-режиме режим яркости. Оно позволяет увидеть инородное тело из дерева и стекла. Лечение и профилактика Лечение зависит от степени тяжести заболевания и состояния органа. Пациентам после травмы при незначительном проявлении энофтальма западании менее 2 мм проводят терапевтический курс антибиотиков и препаратов кортикостероидов. Оперативное вмешательство проводят для удаления обломков костей при травмах и западании глазного яблока более 2 мм. Проводится также лечение для снятия болевых ощущений, отеков и воспалительных процессов. Предупреждение и устранение возникающих инфекций. Применяемый хирургический способ устранения энофтальма — это внедрение специального имплантата под надкостницу нижней стенки орбиты. Он позволяет удерживать глазное яблоко в нужных параметрах и не допускать его западания. Имплантаты изготавливаются из разных материалов: соединение из полимеров; силикон твердых сортов; титан и других металлов. Этой патологии подвержены в равной степени и мужчины, и женщины. Часто ее диагностируют в раннем детстве. Травматический энофтальм присутствует в большинстве случаев у мужчин среднего возраста. У пожилых людей эта форма патологии наблюдается при уменьшении с возрастом объема ретробульбарной клетчатки, которая служит амортизатором для глазного яблока. В целях профилактических мер необходимо соблюдать технику безопасности на производстве и в быту. Носить защищающие глаза специальные очки, каску. Периодически проходить осмотры и обследования. Не запускать воспалительные процессы зрительного органа. Питание должно быть сбалансированным, богато витаминами и микроэлементами. Рацион подбирается для коррекции зрения. Необходим полноценный отдых и нормальный сон. Если после полученных травм больной сразу обращается к специалисту, который назначает необходимое обследование. После этого вовремя проводится нужное лечение, возможно, оперативное вмешательство с использованием имплантатов. Все это дает положительные прогнозы на выздоровление и восстановление зрения. Возможно, частичная потеря зрения — все зависит от степени тяжести травмы или заболевания, которые повлияли на появление энофтальма. Как проходит осмотр век, конъюнктивы, слезных органов — в видеоматериале: Заметили ошибку? В этом случае прогноз благоприятный. Явления небольшого экзофтальма могут остаться, но функция зрения не пострадает. Выздоровление при энофтальме возможно в случае успешного лечения основного заболевания. Серьезные нарушения зрительных функций бывают редко. Нашли ошибку? Противоположное состояние зрительного анализатора описывается термином экзофтальм. Проявляется оно в сильном смещении яблока вперед, иногда — в сторону. Оба заболевания могут проявляться на одном или двух глазах одновременно. Причины Самые распространенные причины энофтальма кроются в патологиях развития частей глаза, глазницы или внешних травмирующих факторах: Травма стенок височной впадины и последующее разрушение ее мягких тканей например, после удара. Орбита имеет 30 мл объема, из которого глазное яблоко занимает лишь 6,5 мл. Нарушение в работе любого элемента пирамидальной впадины ведет к сбоям в функционировании всего зрительного анализатора. Вторая серьезная причина энофтальма заключается в недостаточности иннервации глаза отростками ганглий. Ганглии представляют собой густое скопление нервных клеток, от которых связующие волокна тянутся к яблоку. Именно они служат своеобразным «телеграфом», благодаря которому спинной мозг подает сигналы о сокращениях определенным мышцам. Когда сообщения перестают поступать, глазное яблоко становится менее адаптивным. Это и приводит к его западанию. Еще одним поводом возникновения энофтальма служит врожденное заболевание — микрофтальм глаза уменьшение яблока. Чаще всего развивается односторонняя форма патологии. Уменьшение самого глазного яблока также может сопровождаться неправильным формированием его частей. Наружный осмотр позволяет легко определить наличие заболевания. Также понимание причины появления энофтальма связано с определением наличия опухоли, нейротрофических расстройств, возрастной инволюции тканей у людей престарелого возраста. Симптомы, наблюдаемые в последнем случае, говорят о свертывании биологических функций тех органов, которые отвечают за эффективную работу глазного яблока. Подробнее узнать, что это такое и как лечится, можно узнать у врача-специалиста. Такие регрессивные изменения на клеточном уровне приводят к быстрой потере формы глазницы, а затем — к западанию самого глазного яблока. Симптомы и признаки Симптомы проявляются по-разному. В некоторых случаях происходит снижение подвижности глаз и опускание верхнего века, имеющее название «птоз». В процессе развития энофтальма также появляется двоение в глазах — частый спутник заболевания. Симптомы проявляются не только внешне, но в патологии функций органа: Острота зрения пропадает. При повреждении тканей пирамидальной впадины глазное яблоко недополучает питание, вследствие чего мышцы атрофируются. Следствием этого становится сужение зрачка.
Страсть к чтению и написанию фентези - симптом шизофрении?
Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла". Может быть симптомом шизофрении, депрессии, повреждения мозга, органической деменции, шизоидного расстройства личности, может также являться побочным эффектом фармакотерапии антипсихотиками. 1. Проявления: • Типичные признаки/симптомы: о Боль и/или опухоль о В некоторых случаях без симптомов: Случайная находка при исследовании. Паратимия: амбивалентность, эмоциональная неадекватность, симптом «дерева и стекла».
Поражение легких по типу матового стекла на КТ
Думая об инсульте, человек чаще всего вспоминает о таких симптомах, как нарушение речи или опущение рта. «Симптом «матового стекла» множество округлых пятен». В инструкции видно, что пневмония, вызванная коронавирусом, серьезно отличается от бактериальной или пневмонии, вызванной штаммом так называемого “свиного гриппа” H1N1. Достаточно характерны для шизофрении также явления «дерева и стекла».
Визуализация ИЗЛ
Это позволяет гарантировать, что биопсия будет выполнена в очаге активного процесса, а не во второстепенных очагах или в участках фиброза. Паттерн «матового стекла» или матового затемнения МЗ ассоциируется с незначительным повышением плотности лёгочной ткани при сохранении видимости сосудов и стенок бронхов в зоне патологического процесса [2, 3, 4]. Если сосуды в зоне уплотнения не видны, используется термин «консолидация» или «безвоздушный участок лёгочной ткани». Не абсолютизируя эти два симптома можно сказать, что они отражают два различных типа патологических изменений в лёгких. В свою очередь, консолидация отражает процесс более полного заполнения, инфильтрации патологическим субстратом воздухосодержащих пространств рис.
Морфологической основой «матового стекла» является утолщение интерстиция межальвеолярных перегородок, частичное заполнение альвеол патологическим содержимым или оба процесса одновременно [6]. Бактериальная пневмония. На фоне «матового стекла» визуализируется «линейная исчерчённость», что патогномонично уплотнению внутридолькового интерстиция Оценивать симптом «матового стекла» необходимо только по тонким томографическим срезам, выполненных на высоте глубокого и задержанного вдоха. На толстых срезах эффект полупрозрачности лёгочной ткани может возникать за счёт частичного объёмного эффекта, что не является отражением морфологических изменений вовлечённой ткани.
При исследовании на выдохе, зоны, аналогичные матовому затемнению, возникают за счёт физиологического уменьшения воздушности лёгочной ткани физиологическая гиповентиляция и не являются признаком патологии. Для правильной интерпретации изменений необходимо использовать широкое электронное окно не менее 1500 Ни , так как излишняя контрастность изображения при выборе более узкого электронного окна может приводить к ошибкам интерпретации. Вне всякого сомнения, симптом «матового стекла» имеет большое практическое значение, как в оценке активности воспалительного процесса, так и в дифференциальной диагностике поражений лёгких. Наличие «матового стекла» без признаков фиброза тракционные бронхоэктазы, нарушения архитектоники лёгочной паренхимы является отражением активного и потенциально обратимого воспалительного процесса.
То есть, данный симптом должен «подтолкнуть» врача к более быстрому обследованию и лечению больного. Тут же следует напомнить о существовании зависимого от положения тела уплотнения, что является нормой. Она исчезает в положении лёжа на животе. Фиброз же при изменении положения тела не исчезает.
Наиболее часто симптом «матового стекла» наблюдается при идиопатическом лёгочном фиброзе ИЛФ рис. Однако в полной мере понять симптом «матового стекла» можно при условии раскрытия всеобщих законов патологии. В этой аргументации используется тот бесспорный факт, что данный симптом есть патологическая реакция, заключающаяся частичным снижением воздушности альвеол транссудативной, экссудативной или иной природы , их частичным спадением гиповентиляцией или утолщением их стенок. То есть, наполнение или экссудация в альвеолы возможна, иногда, с выраженными в разной степени интерстициальными изменениями.
Однако последние обычно остаются за пределами разрешения КТ. В то же время, плотность лёгких увеличивается, но это увеличение недостаточно для нивелирования лёгочного рисунка. Поэтому, симптом «матового стекла» на КТ визуализируется как туманное, матовое снижение прозрачности лёгочной ткани с дифференцируемым рисунком сосудов и бронхов на этом фоне рис. Лучевые паттерны идиопатического лёгочного фиброза: ретикулярные тени, субплеврально расположенное «сотовое лёгкое», «матовое стекло», снижение лёгочных объёмов Рис.
Изменения лёгочного рисунка по типу «матового стекла»; множественные плевральные сращения гистологически лёгочный альвеолярный протеиноз Рис. Схематическое изображение плотности по типу «матового стекла» и альвеолярной консолидации Другими словами, плотности по типу «матового стекла» встречаются при очень многих заболеваниях лёгких, и, таким образом, не являются специфичными. Субстрат данного паттерна - заполнение альвеол жидким содержимым с образованием пеноподобной субстанции. На КТ органов грудной клетки плотности по типу «матового стекла», определяются как нежные альвеолярные плотности, на фоне которых сохраняется бронхо-сосудистая визуализация лёгких, в отличие от консолидации, при которой сосудистая архитектура не визуализируется.
При выполнении диагностической биопсии лёгкого, надо стараться брать биопсию как раз из зоны МЗ, так как этот признак, как правило, отражает активный процесс [2, 6]. То есть, в большинстве клинико-лучевых ситуаций симптом МЗ указывает на активную, острую стадию развития диффузные интерстициальные заболевания лёгких, пневмоцистная пневмония и др. Этот симптом соответствует альвеолиту, наличию в просвете альвеол клеточных инфильтратов макрофагов, клеток крови, лимфоцитов и др. МЗ проявляется снижением воздушности прозрачности альвеолярной ткани в виде низкой интенсивности «молочной пелены».
Но, в отличие от инфильтрации, фиброза лёгочной ткани на фоне «матового стекла» отчётливо прослеживается бронхо-васкулярные структуры лёгкого, зоны поражения чётко ограничены от непоражённой ткани. Изменения по распространённости могут быть диффузными и очаговыми или по смешанному типу рис. Утолщение стенки и деформация просвета проксимальных бронхов, бронхоэктазы, центрилобулярные очаги с лучевым симптомом - "мозаичной перфузии"; больной 45 лет с констриктивным бронхиолитом на фоне РА Однако МЗ характерно не только для альвеолита и воспалительной инфильтрации; аналогичный симптом возникает при застойных явлениях в микроциркуляторном русле или при увеличении объёма протекающей через капилляры крови перфузия , что обозначается термином - «мозаичная перфузия» региональные отличия перфузии лёгкого, в результате чего становится заметным различие плотности при КТВР; может отражать обструкцию сосудов или ненормальную вентиляцию, но чаще встречается при заболеваниях воздушных путей. Сосуды в прозрачных участках лёгкого типично меньше, чем в более плотных участках [5, 8].
В основном термин «мозаичная перфузия» подразумевает сосудистую патологию лёгких, в то время как «мозаичное снижение плотности» более характерно для вентиляционных нарушений. То есть, мозаичные проявления на КТ ОГК неспецифичны и отражают наличие сосудистых заболеваний или заболеваний дыхательных путей, интерстициальных и лучевых поражений паренхимы лёгких, проявляющихся симптомом «матового стекла». При некоторых заболеваниях дыхательных путей и лёгких сосудистого генеза, сосуды более малы по сравнению с сосудами в менее прозрачных лёгких консолидация. При инфильтративных заболеваниях сосуды более однородны по размеру на протяжении различных площадей поражения [1, 7, 8].
Пусковым механизмом является сосудистая обструкция дольковой артерии, гиповентиляции дольки или их сочетание. Возникает гиповолемия сосудистого русла дольки обструктивного генеза при гиповентиляции , перераспределение крови, гиперволемия в неизмененной части лёгких. Зоны пониженной денсивности плотности лёгочной ткани отображают, в частности, нарушение микроциркуляции, гиповолемию. Для уточнения генеза «матового стекла» проводится сравнительный анализ КТВР, сделанный на одном и том же уровне при вдохе и выдохе.
При изменениях, связанных с нарушением гемодинамики, МЗ исчезает или уменьшает свою плотность денсивность по отношению к окружающим тканям на сканах, выполненных при выдохе, в то время как симптом, обусловленный альвеолитом, имеет одну и ту же плотность независимо от фаз дыхания рис. КТ ОГК больного с острым бронхиолитом, выполненная на вдохе: визуализированы бронхоэктазы и «мозаичная олигемия перфузия Изменение макроструктуры лёгкого в виде сочетания «матового стекла» с уплотнением меж-дольковых перегородок определяется как симптом «булыжной мостовой» рис. Данный симптом отражает изменения, как в альвеолах, так и уплотнение междольковых перегородок, внутридольково-го интерстиция, отдельных очагов фиброза.
Проведённые клинические исследования показывают, что у детей с врождёнными увеитами наблюдаются фиброз и помутнения стекловидного тела [7]. Патогенез обусловлен выходом белков в стекловидное тело из окружающей его сосудистой оболочки глаза [8]. Травмы стекловидного тела. При механических травмах глазного яблока например, ушибах и контузиях , которые сопровождаются кровоизлияниями в стекловидное тело, основным повреждающим фактором является активация свободно-радикальных процессов с повреждением клеточных мембран, гипоксией, нарушением выработки межклеточного вещества [9].
Паразитарные заболевания. Личинки ленточных червей попадают в глаз с током крови через сосуды хориоидеи. По мере роста паразитов наблюдается как помутнение стекловидного тела, так и воспалительные явления иридоциклит , панувеит , которые могут привести к слепоте [10]. Сосуды хориоидеи Классификация и стадии развития деструкции стекловидного тела В зависимости от вида деструкции выделяют следующие формы [20] : нитевидная в стекловидном теле видны волокна — развивается у пожилых людей при миопии и атеросклерозе ; зернистая видны плавающие точки, пузырьки, в том числе сливающиеся в крупные образования — зачастую появляется на фоне воспалительных заболеваний глаз; кристаллическая видна взвесь из кристаллов — отложения кристаллов холестерина, тирозина или кальция. Если патологический процесс захватывает только определённый участок стекловидного тела, то говорят о частичной деструкции, если всю структуру — о полной. Со временем частичная деструкция может перейти в полную. Стадии заболевания: Начальная разжижение стекловидного тела — происходит образование оптически пустых пространств, заполненных жидкостью.
Развитая сморщивание — стекловидное тело уплотняется и уменьшается в объёме, утрачивает свою структуру, теряет "каркас", и в нём уже свободно плавают грубые помутнения. Задняя отслойка стекловидного тела — стекловидное тело отслаивается от заднего полюса глазного яблока. Осложнения деструкции стекловидного тела Осложнения заболевания связаны с воздействием на сетчатку, окружающую стекловидное тело. Уменьшение объёма стекловидного тела, отслоения его от сетчатки или появления в нём тяжей ведёт к разрыву или отслоению сетчатой оболочки. Особенно это опасно при локализации разрыва в центральной части сетчатки — макуле витреомакулярный тракционный синдром. В результате такого разрыва образуется макулярное отверстие или кистовидный макулярный отёк, существенно ухудшающий центральное зрение человека [11]. При этом пациент ещё способен ориентироваться в пространстве, так как выпадает центральное поле зрение, а способность видеть по периферии остаётся.
Если процесс распространяется и на периферию сетчатки, то зрение теряется полностью.
COVID-19 маловероятен. Патологии на КТ, указывающие на инфекционные заболевания, такие как обширная бронхопневмония, долевая пневмония, септические эмболии с помутнениями типа «матовое стекло», но неясно, связаны ли они с COVID-19 Случай 1. КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло». ПЦР отрицательный. Случай 2 КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло» выделено кругом.
Случай 3 КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло» выделено стрелками. Случай 4 КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло» выделено кругом. Случай 5 КТ: многоочаговые уплотнения с окружающими помутнениями типа «матовое стекло».
Иногда она носит вынужденный характер — когда человек должен защищать себя. Но бывает агрессия и резкая, не соответствующая остроте ситуации, тогда как склонность к проявлению таких эмоций возникает как свидетельство слабости. Это может быть как проблемой отдельно взятого человека, так и болезнью общества в целом. Глубинные причины ее появления — несоответствие современного образа жизни и наших природных инстинктов. Они воспитываются с детства, на протяжении всего взросления. Мы же огромный пласт, базу эмоционального воспитания буквально выломали из своей жизни, — замечает Владимир Александрович. Ну не совместное же прохождение квеста?
Да, это дает иллюзию сплоченности, но на самом-то деле это всего лишь временное, часовое «сплочение», радикально не меняющее ситуацию. Не занимается воспитанием эмоций и школа, там есть заботы другие, важнее — подготовка к ЕГЭ, например. Одним словом, ликвидацией эмоциональной безграмотности не занимается у нас никто. И так вот в «хороших» семьях и «вырастает» некое создание, из которого получится безразличный и черствый ко всему, что не касается его самого, взрослый душевный трутень. Если раньше пионеров учили переводить бабушек через дорогу и уступать место пожилым людям и беременным женщинам, сегодня их этому не учат, не работают над включением эмоций. Как-то я поинтересовался у группы стариков, уступали ли им место в метро и другом транспорте. Последовал ответ: «Не избалованы мы таким! Эмпатия к другим — это бальзам для души эмпата. С такой трактовкой проблемы в целом согласна психолог и эмотолог Инна Кравец. Например, если меня раздражает, как кто-то одет, значит, я сама «запретила» себе так одеваться или мне «запретил» значимый взрослый.
Все эти проявления берут начало из наших глубинных ценностей. И здесь начинается самое интересное. Если глубинные ценности истинные, то есть те, с которыми человек родился и пришел в этот мир, то такой человек органичен, самодостаточен, успешен. Если глубинные ценности навязаны извне, то такой человек будет постоянно в напряжении, тревоге, неудовлетворенности и даже не догадываться, почему в его жизни все это происходит. Например, мама считала, что если девочка будет доброй, открытой, эмпатичной, простой, то она не выживет в этот мире, и девочку воспитывали в русле того, что надо быть жесткой, закрытой, важной и так далее. В итоге: множество людей с «неосознаваемо подмененными ценностями» — это и есть общество «Дерева и стекла». Рождаясь на свет, вы не обладаете индивидуальностью, каждый младенец — тандем с матерью. Одна ощущает потребности другого, а тот подстраивается под мать, какой бы она ни была. Эмпатия в высшей мере этого понимания правит в союзе «мать и дитя», объясняет Виктория. Индивидуальность приходит позднее, в три года, и ребенок сразу заявляет: «Не буду!
Не хочу! Я сам! Затем должен последовать «уход» из семьи в коллектив школьные годы, дружба, любовь , и обязательно присвоение чужого опыта, обучение. В психологии этот процесс называется интериоризация. И завершается все взрослением человека.