Иногда наблюдается субфебрильная температура (в пределах 37,1 – 38°C), исчезающая сразу после лечения и поступления в организм железа. Температура при анемии Содержание Субфебрильная температура при анемии довольно распространенный симптом. У него предварительно диагностировали желудочно-кишечное кровотечение, анафилактический шок и постгеморрагическую анемию тяжелой степени.
Почему поднимается температура при анемии и что нужно делать для улучшения самочуствия
При гемолитической анемии назначают прием иммунодепрессантов в строго скорректированной врачом дозировке, а при выраженной форме — переливание эритроцитной массы. При других видах анемии требуется восполнить запасы фолиевой кислоты, витамина В12, выявить и лечить хронические заболевания, являющиеся первопричинами малокровия. При анемии возможно повышение температуры, если при этом есть дефицит витамина В12. Низкая температура тела человека также наблюдается при разных видах анемий. Отличить повышения температуры при тиреотоксикозе от лихорадочных состояний, обусловленных чисто вегетоневрозом, часто чрезвычайно трудно, так как их симптомы перекрещиваются.
Температура при анемии
При других видах анемии требуется восполнить запасы фолиевой кислоты, витамина В12, выявить и лечить хронические заболевания, являющиеся первопричинами малокровия. Т.о сын без перерыва болел почти 4 недели, температура держится после болезни уже 2 нед. Иногда наблюдается субфебрильная температура (в пределах 37,1 – 38°C), исчезающая сразу после лечения и поступления в организм железа.
Низкая температура тела при различных заболеваниях
Также сердцу приходится работать сильнее, чтобы перекачивать больше крови и компенсировать недостаток кислорода в эритроцитах. В результате вы быстро устаете. Новость Диагноз налицо. О чём говорит оттенок кожи? Бледная кожа Гемоглобин делает кровь красной. Когда его мало, она розовеет. Из-за этого кожа и слизистые оболочки становятся бледными. Эту бледность легче всего заметить на внутренней поверхности нижнего века.
Человек плохо переносит физические нагрузки. Часто болеет кишечными инфекциями, острыми респираторными заболеваниями гриппом, бронхитом, ангиной. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается учащенное сердцебиение, падение артериального давления, обморочное состояние. При острой потере крови пациенты испытывают головокружение, похолодание в конечностях, мелькание в глазах.
Нарушение функций пищеварительной системы проявляется в виде тошноты, рвоты, запора или диареи, снижении аппетита, болей в нижней части живота. По мере прогрессирования малокровия на первый план выходят признаки основного заболевания. Диагностика Для подтверждения диагноза необходима консультация гематолога. С учетом причин анемии привлекают других специалистов — гастроэнтеролога, инфекциониста, кардиолога, пульмонолога, гинеколога, ревматолога, нефролога, дерматолога, хирурга.
Основу диагностики составляет внешний осмотр и лабораторные исследования. Врач оценивает состояние и цвет кожи, ногтей и волос, пальпаторно определяет размер селезенки и печени. Обращает внимание на пульс, сердечный ритм, показатели артериального давления, характер и частоту дыхания. Наиболее информативные методы исследования: Общий анализ крови.
Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение в основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом. Железодефицитная анемия, а также анемия при острой и хронической потере крови — лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить: Для инъекций — «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер». Для внутреннего введения — «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс». В12 и В9-дефицитная анемии — лечатся дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина необходим для действия ферментов. Апластическая анемия — лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию прием глюкокортикоидов и анаболиков. Диета при анемии Питание при анемии должно быть богато витаминами группы В, особенно фолиевой кислотой и В12, железом и белком. Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень , фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, мёд, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды Что нельзя есть при анемии, или необходимо ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки кофе, крепкий чай, «Кока-Кола» , алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием кальция.
Прогноз Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный. Прогноз серьезный при апластической форме малокровия с нарушениями костного мозга. Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей. Профилактика анемии Профилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций: Употреблять в пищу продуктов, обогащенных витаминами и микроэлементами , делая акцент на витамины В9, В12 и железо.
Мониторинг эффективности Мониторинг показателей гемограммы и сывороточных показателей обмена железа ферритин, ОЖСС и трансферрин рекомендуется у всех пациентов, получающих лечение препаратами железа. Эффективность лечения пациентов с ЖДА определяется по динамике клинических и лабораторных показателей. Самочувствие пациентов начинает улучшаться через 5-6 дней после начала ферротерапии, содержание ретикулоцитов повышается через 8-12 дней, содержание гемоглобина возрастает через 2,5 — 3 недели и нормализуется в большинстве случаев через месяц или позже.
По окончанию курса лечения препаратами железа необходимо контролировать показатели гемоглобина ежемесячно в течение года для определения необходимости поддерживающей ферротерапии. Исчезновение клинических проявлений заболевания через 1-1,5 месяца от начала лечения препаратами железа. Профилактика ЖДА Фортификация — обогащение железом продуктов питания Суплементация — прием препаратов железа Фортификация и суплементация используются в группах риска пищевой дефицит железа, меноррагии, беременности, маленькие дети , приводят к улучшению физического и когнитивного статуса, положительно сказывается на развитии плода и ребенка. Основные задачи лечения — найти причину снижения гемоглобина и провести лечения препаратами железа.
Низкая температура тела (гипотермия)
| Может ли быть высокая температура при анемии у взрослых | Если вам известно о наличии анемии в семейном анамнезе, очень важно открыто поговорить об этом со своим врачом. |
| Анемия – что это такое? Симптомы и лечение | температура при анемии (чаще в пределах 37–37,5 градусов). |
СУБФЕБРИЛИТЕТ, НИЗКИЙ ГЕМОГЛОБИН
Температура тела у людей с этой патологией, как правило, снижается, что приводит к повышенной чувствительности к колебаниям температуры окружающей среды. При анемии транспорт питательных веществ снижается. Многие симптомы анемии являются взаимозависимыми с головной болью, на которую все чаще и чаще жалуется пациент с данным заболеванием. Железодефицитная анемия, а также анемия при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить.
Анемия у детей
Особенности лечения Анемия и температура связаны воедино из-за биологических свойств человеческого организма. Недостаток железа приводит к снижению выработки кровяных телец, которые отвечают за доставку кислорода ко всем органам. Недостаток питательных веществ приводит к ухудшению здоровья, а температура является сигналом организма о неполадках. Лечение патологии начинается с постановки точного диагноза.
Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение в основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом. Железодефицитная анемия, а также анемия при острой и хронической потере крови — лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить: Для инъекций — «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер». Для внутреннего введения — «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс». В12 и В9-дефицитная анемии — лечатся дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина необходим для действия ферментов. Апластическая анемия — лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию прием глюкокортикоидов и анаболиков.
Диета при анемии Питание при анемии должно быть богато витаминами группы В, особенно фолиевой кислотой и В12, железом и белком. Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень , фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, мёд, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды Что нельзя есть при анемии, или необходимо ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки кофе, крепкий чай, «Кока-Кола» , алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием кальция. Прогноз Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный. Прогноз серьезный при апластической форме малокровия с нарушениями костного мозга. Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей. Профилактика анемии Профилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций: Употреблять в пищу продуктов, обогащенных витаминами и микроэлементами , делая акцент на витамины В9, В12 и железо.
Анемия часто развивается незаметно. В тяжелых случаях возникают гемолитические кризы. Спустя 24 ч. При пальпации можно выявить спленомегалию. Характер анемии нормохромно-нормоцитарный, регенераторный: число ретикулоцитов увеличено, полихромазия, встречаются сфероциты и иногда — шизоциты, нормобласты. Угнетение эритропоэза при вирусной инфекции сопровождается развитием апластического криза снижением уровня ретикулоцитов. В моче определяются уробилиноген и гемоглобин. Связи между выраженностью гемагглютинации в пробе Кумбса и тяжестью гемолиза нет. Определение типа молекул, фиксированных на поверхности эритроцитов, иногда позволяет уточнить диагноз. Так, диагноз системной красной волчанки маловероятен, если эритроциты покрыты только IgG. Важно определить класс антител, фиксированных на поверхности эритроцитов. Если выявляются только IgG, то они, скорее всего, направлены против антигенов системы Rh. Если выявляются антитела разных классов, то больной, вероятно, сенсибилизирован против нескольких эритроцитарных антигенов, что делает очень сложным подбор донора. Лечение гемолитического криза нужно начинать безотлагательно. Вторая линия — альтернативная: — цитостатические иммунодепрессанты имуран, 6-меркалтопурин, циклофосфан и др. Возможно, лечение циклоспорином А указывает на положительный эффект от применения препаратов а-интерферона. При вторичной аутоиммунной гемолитической анемии в первую очередь лечат основное заболевание. У детей эта форма заболевания обычно вызвана вирусной инфекцией и быстро проходит. В остальных случаях анемия протекает волнообразно. Во время обострений возможно значительное снижение уровня гемоглобина и нередко требуется неотложная помощь. Аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная внутри-сосудистым гемолизом холодовые антитела. Выделяют две формы этого заболевания: — болезнь холодовых агглютининов; — пароксизмальную холодовую гемоглобинурию синдром Доната—Ландштейнера. В обоих случаях внутрисосудистый иммунный гемолиз может быть как первичным, так и вторичным. В последнем случае он развивается на фоне вирусных инфекций например, инфекционного мононуклеоза , малярии, микоплазменной пневмонии, гемобластозов или коллагенозов. Реагируя с антигенами в широком диапазоне температур, холодовые антитела остаются на эритроцитах и при возвращении крови в магистральные сосуды, где более высокая температура усиливает фиксацию комплемента. Холодовые агглютинины, проявляющие активность в узком диапазоне температур, при возвращении крови в магистральные сосуды отделяются от эритроцитов. Они более характерны для вирусных инфекций и микоплазменной пневмонии. Болезнь холодовых агглютининов. При первичном внутри-сосудистом гемолизе в титре 1:1000 и выше определяют моноклональные антитела обычно с каппа-цепями к 1-антигену эритроцитов. Заболевание протекает хронически в связи с вызванными зимой переохлаждением периодическими обострениями. Чаще встречается у пожилых женщин синдром Рейно. Обострение сопровождается типичными симптомами внутрисосудистого гемолиза: лихорадка, боль в спине, резкая слабость, одышка и гематурия. Может быть спленомегалия. Уровни гемоглобина и гематокрита снижены. В мазках крови изредка обнаруживают сфероциты и фагоцитированные эритроциты; полилихромазия. В сыворотке присутствуют холодовые агглютинины. Характерно, что при комнатной температуре агглютинация эритроцитов выражена настолько, что их невозможно подсчитать. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам обычно отрицательна, с антителами к комплементу — может быть положительной. При вторичном внутрисосудистом гемолизе обычно выявляют холодовые поликлональные антитела низкий титр , активные в узком диапазоне температур, причем они появляются чаще, чем гемолиз. У инфекционных больных микоплазма и некоторые вирусные инфекции обнаруживают холодовые агглютинины к 1-антигену эритроцитов, при инфекционном мононуклеозе и гемобластозах — к i-антигену. При контрольной пробе у практически здоровых людей холодовые антитела находят в титре не более 1:64; обычно они поликлональные и направлены против 1-антигена эритроцитов. При лечении аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми агглютининами иммуносупрессивная терапия дает непостоянный и частичный эффект. Поэтому часто применяется плазмаферез. Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия синдром Доната—ЛандСптейпера — редкая форма аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми антителами. Гемолиз при этой болезни возникает в результате двухфазной реакции с участием IgG, которые называют антителами Доната—Ландштейнера. В первой фазе IgG при низкой температуре связываются с эритроцитами и фиксируют комплемент. Антитела Доната—Ландштейнера обладают сродством к Р-антигену эритроцитов. Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия редко бывает первичной, а как вторичная часто встречается у больных сифилисом, особенно врожденным, и осложняет вирусные инфекции корь, паротит, ветряную оспу, инфекционный мононуклеоз, грипп. Внутрисосудистый гемолиз развивается при согревании больного после переохлаждения. Прогноз благоприятный. Больные обычно выздоравливают самостоятельно. Изредка заболевание течет длительно с периодическими гемолитическими кризами. Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната—Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О I сыворотки больного в течение 30 мин. Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которые практически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты 6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил , а также противомалярийные препараты делагил, резохин. Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние. Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса. Болезнь Маркиафавы—Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов болезнь Маркиафавы—Микели представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина. Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина.
Как проводится диагностика и лечение ЖДА? Выявить железодефицитную анемию помогает общий анализ крови — на основе ряда показателей можно поставить диагноз и назначить лечение. Лечение железодефицитной анемии проводится при помощи железосодержащих препаратов. Врач может назначить терапию исключительно после осмотра пациента. Основной целью является устранение самого дефицита железа, поэтому длительность и объем лечения определяются индивидуально, исходя из клинических и лабораторных показателей пациента. Какие существуют методы профилактики железодефицитной анемии? Профилактику следует начинать с момента беременности, поскольку это важный период для развития плода. Врачи контролируют результаты анализов крови, и если у мамы есть подозрение на железодефицит во время беременности, то необходимо обязательно корректировать показатели. У малышей профилактикой является своевременное введение прикорма. С пяти месяцев продукты должны вводиться постепенно под наблюдением педиатра. Из «новых» следует включать мясо, гречневую кашу, яблоки.
анемия температура
Важно определить источник кровопотери, чтобы предупредить рецидив. Витаминодефицитная анемия. Для синтеза требуется достаточное количество витамина В 12 и фолиевой кислоты. Диета с низким содержанием питательных ключевых элементов и витаминов приводит к развитию анемии. Анемия хронического воспаления. Анемия, связанная с заболеваниями костного мозга. Лейкемия, миелофиброз способны нарушать построение эритроцитов.
Гемолитическая анемия. Связана с преждевременным разрушением и несоответствием утилизации с образованием новых красных телец.
В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина. Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части четырех глобиновых субъединиц и небелковой железосодержащей группы гема. Основная биологическая функция гемоглобина — перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника. Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность , также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.
Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа недостаток железа у матери в период беременности , наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста. Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают: при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др. Другие анемии — гемолитические - развиваются в результате повышенного разрушения эритроцитов под воздействием как наследственных, так и приобретенных факторов. Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов. Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами. Классификация анемий 1.
Если у ребенка диагностировано заболевание желудочно-кишечного тракта и, соответственно, нарушения всасывания, это также приводит к железодефицитной анемии. И третья причина — кровопотери.
У малышей раннего возраста часто случается скрытая кровопотеря в ЖКТ. Это нередко происходит из-за непереносимости белка коровьего молока — он повреждает мембрану кишечника, и возникает хроническая кровопотеря. Ее зачастую не видно, но она есть и может привести к железодефициту. У девочек кровопотери связаны в том числе с менструальным циклом, поэтому подход к диагностике железодефицитной анемии разносторонний: первопричиной могут быть как гастроэнтерологические заболевания, так и гинекологические патологии. Какие симптомы у ЖДА? Основные симптомы анемии — бледность кожных покровов, слабость, утомляемость. У подростков более выраженным признаком является снижение работоспособности, функционирования нервной системы, то есть ухудшаются познавательные способности, внимание. Помимо этого, болезнь проявляется ломкостью ногтей, голубыми склерами глаз, выпадением волос, сухостью кожи.
При глубоком дефиците железа поражаются слизистые, появляются нарушения со стороны иммунной системы: ребенок начинает чаще болеть.
Проявляется неприятное ощущения покалывания или боли в ногах , возникающими в состоянии покоя, обычно перед засыпанием. На анемию влияет наследственность, больше больных с недостатком железа наблюдается среди вегетарианцев и веганов. Если вы наблюдаете какой-либо из вышеперечисленных симптомов, обратитесь к врачу , для сдачи общего анализа крови. Снижение уровня гемоглобина будет указывать на недостаток железа в организме.
Лечение зависит от тяжести заболевания. В случае более низких уровней анемии обычно достаточно корректировки диеты , образа жизни и применения витаминных препаратов, содержащих железо. Также неплохо подкрепить лечение другими витаминами и травами, благоприятно влияющими на усвоение железа. Из общедоступных растений больше всего железа содержит крапива , за ней следуют зеленая петрушка, зеленый лук , базилик, черемша и майоран. Железо также в изобилии содержится в шпинате, свекле, корне петрушки, хрене, горохе, помидорах и редисе.
Однако больше всего железа содержится в красном мясе и субпродуктах, например в печени. Подходящими фруктами являются облепиха, ежевика, черная и красная смородина, черника, курага и слива.
Низкая температура тела (гипотермия)
С 2014 года появилась анемия ем замечательно, поправилась на 5 кг, при росте 157 вешу 56 кг , повышены тромбоциты и это все в динамике с 2014 г. Например, в 2014 г. Но сейчас с ноября 2015 г. Я посетила гематолога ссылаясь ему на температуру, он сделал вывод без доп. Я пропила мальтофер 2 месяца и сделала вчера ОАК, анализ плохой Гемоглобин - 100. Тромбоциты - 384, повышены лейкоциты, что впервые у меня - 4,31. Соэ - 19 это в пределах нормы , но много для меня это много, так как всегда было 3 но начиная с ноября было и 23 и 32 и 15. Я не знаю, что со мной творится Лампочку глотала в прошлое лето, была эрозия - вылечили, повторно проглотила в октябре 2015 г. А вдруг у меня лейкоз и мною упущено время? Врачам мы не нужны...
Если даже таблетированное железо не помогает, то оно железо то девается? Да, у меня имеется хроническая анальная трещина, но она не кровит.
Врачи не рекомендуют сбивать температуру при анемии, так как она является симптомом заболевания. Особенности лечения Анемия и температура связаны воедино из-за биологических свойств человеческого организма. Недостаток железа приводит к снижению выработки кровяных телец, которые отвечают за доставку кислорода ко всем органам.
Недостаток питательных веществ приводит к ухудшению здоровья, а температура является сигналом организма о неполадках.
Один из таких продуктов — пируват, который может вызывать повышение температуры. Повышенная температура при анемии может быть связана с другими симптомами, такими как утомляемость, слабость, головокружение и одышка. Важно отметить, что повышение температуры в данном случае не является классическим признаком инфекции или воспаления. Оно связано исключительно с изменениями в организме, вызванными анемией. Если у вас есть подозрение на анемию из-за повышения температуры и других симптомов, важно обратиться к врачу для диагностики и назначения лечения. Только специалист сможет определить наличие анемии и определить причину повышения температуры, проведя соответствующие медицинские исследования, такие как анализы крови.
Прямая проба Кумбса с антителами к комплементу обычно положительна, а с антителами к IgG — отрицательна. Антитела к препарату можно обнаружить с помощью инкубации сыворотки больного с нормальными эритроцитами в присутствии комплемента и данного препарата. Большинство случаев лекарственной иммунной гемолитической анемии обусловлены именно этим механизмом. Даже небольшая доза препарата при повторном применении приводит к развитию острого внутрисосудистого гемолиза с выходом в плазму гемоглобина, гемоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Образование цитотоксических антител. При связывании с эритроцитами препарат становится иммуногенным и стимулирует образование цитотоксических антител, обычно IgG. Положительна лишь прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам. Антитела к препарату выявляют следующим образом: после инкубации нормальных эритроцитов с этим препаратом их смешивают с сывороткой больного. При наличии антител к препарату развивается гемолиз. Классическим примером иммунной гемолитической анемии, вызванной цитотоксически-ми антителами, служит анемия на бензилпенициллин. Заболевание возникает редко и только при внутривенном назначении препарата в высоких дозах более 10 млн. Бензилпенициллин вызывает внесосудистый гемолиз. Появление IgG к бензилпенициллину не связано с аллергией к пенициллинам, обусловленной агглютининами IgE. Агрегация неспецифических IgG и комплемента, как эффект некоторых лекарственных препаратов, например, цефалоспорины. Гемолитическая анемия развивается редко. Прямая проба Кумбса может быть положительной, непрямая проба Кумбса всегда отрицательна. Образование аутоантител. Лекарственные средства могут стимулировать образование аутоантител к антигенам системы Rh. Вероятно, это происходит за счет угнетения активности Т-супрессоров и пролиферации клонов В-лимфоцитов, продуцирующих соответствующие антитела. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам положительна. Инкубация сыворотки больного с нормальными эритроцитами в отсутствие лекарственного средства приводит к абсорбции IgG на эритроцитах. Синтез аутоантител к эритроцитам вызывают метилдо-фа, леводофа и мефенамовая кислота. Влияние метилдофы на образование аутоантител к эритроцитам, по-видимому, зависит от дозы препарата. Анемия развивается постепенно, в течение нескольких месяцев применения препарата, и обусловлена внесосудистым гемолизом. Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии — отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе, вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное обычно несколько недель. Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет. Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже — по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, то есть заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности. Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных. На ранних сроках беременности определяют групповую по системам АВО и Rh принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh — отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна. Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности — свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови — до и после него.
Низкая температура тела при различных заболеваниях
Высокая температура при анемии у взрослых и детей наблюдается не так часто, как субфебрильная. При гемолитической анемии назначают прием иммунодепрессантов в строго скорректированной врачом дозировке, а при выраженной форме — переливание эритроцитной массы. Температура при анемии: причины, опасности, лечение Анемия (малокровие) — заболевание, связанное со снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови человека.
Низкая температура тела — гипотермия
- Почему поднимается температура при анемии и что нужно делать для улучшения самочуствия
- Анемия — Википедия
- Анемия — Википедия
- Взгляд гематолога на железодефицитные состояния
- Анемия – что это такое? Симптомы и лечение
У кого чаще бывает анемия
- Причины железодефицитной анемии (ЖДА)
- Железодефицитная анемия
- Повышенная температура при апластической анемии
- Записаться на прием
- Анемия у детей
- Температура при анемии у взрослых: какое влияние оказывает заболевание
В Петербурге подросток умер после лечения анемии на дому, которое «выписала» мать
Лечение железодефицитной анемии Проводится лечение железодефицитной анемии только длительным приёмом препаратов трёхвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель. Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем если причина малокровия не устранена , продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели, ежемесячно, многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардифероном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных. При агастральной гастрэктомия по поводу опухоли анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно. Беременным с дефицитом железа и малокровием небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.
Слизистые ротоглотки умеренно гиперемированы. В легких жесткое дыхание, незначительно ослаблено в нижних отделах справа. Сердечная деятельность удовлетворительная.
Живот мягкий, безболезненный, печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул ежедневный, дизурии нет. На вторые сутки госпитализации у ребенка отмечалось ухудшение состояния в виде нарастания вялости, усиления бледности и появления желтушности кожных покровов. Моча приобрела темную окраску. На основании анализа клинического исследования крови у ребенка была диагностирована нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия тяжелой степени, что, в сочетании с клиническими данными появление иктеричности кожных покровов, потемнение мочи позволило установить ее гемолитический характер. В связи с резким снижением уровня гемоглобина проведено переливание эритро-цитарной массы. На фоне проводимой терапии состояние ребенка стабилизировалось, пневмония разрешилась, бледность кожных покровов уменьшилась, иктерич-ность исчезла. В данном анализе, наряду с повышением уровня гемоглобина, отмечается рост количества ретикуло-цитов, лейкоцитов, тромбоцитов, что свидетельствует об активной гемопоэтической функции костного мозга и подтверждает гиперрегенераторный характер анемии. После купирования пневмонии ребенок был переведен в гематологическое отделение Измайловской ДГКБ для дообследования и уточнения характера гемолитической анемии.
Из анамнеза известно, что мальчик от женщины 30 лет, от первой беременности, протекавшей физиологически. С рождения мальчик находился исключительно на грудном вскармливании, прикорм введен с 6 месяцев с использованием продуктов только домашнего приготовления. До 1 года ребенок не болел. Профилактические прививки не проведены в связи с отказом родителей. Аллергоанамнез не отягощен. Настоящее заболевание началось остро за 2 дня до поступления в стационар с повышения температуры до фебрильных значений, появления насморка. Стойкое повышение температуры, несмотря на проводимое симптоматическое лечение и прием жаропони- жающих препаратов, послужило поводом для госпитализации в стационар. Данные осмотра при поступлении: состояние ребенка средней тяжести, симптомы интоксикации выражены умеренно.
Пациентов с низкой температурой тела отправляют на ЭКГ. Если она вызвана вышеописанными патологиями, то лечить нужно основное заболевание. Что касается гипотермии, вызванной переохлаждением или некоторыми критическими обстоятельствами, то терапия направлена на скорейшее восстановление терморегуляции. Рассмотрим подробнее эти лечебные мероприятия. Остановка теплоотдачи Первая задача при гипотермии — остановить теплоотдачу. С пациента нужно снять влажную или замерзшую одежду. Повышать температуру тела необходимо в режиме 1 градус в час. Такое постепенное повышение организм переносит хорошо. Восполнение жидкости При переохлаждении важно восстановить водно-солевой баланс. Таким пациентам внутривенно вводят до 2 литров физиологического раствора. Человека с низкой температурой тела нужно согреть. Сильное переохлаждение опасно для здоровья. При этом у пациента нарушена работа сердечно-сосудистой системы, возможна гормональная недостаточность. При этом поток направляют на грудную клетку, а не конечности. Ведь в первую очередь нужно восстановить сердечно-сосудистую функцию. Это внутривенные инфузии, ингаляции, лаваж промывание органов растворами и экстракорпоральное внутреннее согревание. Лекарственная терапия при гипотермии При пониженной температуре тела различного происхождения применяют следующие лекарственные препараты: Витамины и минералы. Применяются при истощении организма. Витамин Е используют в качестве сильного антиоксиданта, а витамины группы В назначают для улучшения деятельности нервных тканей. При сильной слабости или гипогликемии больному вводят глюкозу, иногда в сочетании с витамином С. Кардиотропные препараты. Это различные группы лекарств, которые используются для стимуляции сердечно-сосудистой деятельности. В критических ситуациях, при угрозе остановки сердца, пациенту вводят раствор адреналина. Назначают для улучшения нейронных связей между разными отделами головного мозга. Примечательно, что у некоторых пациентов антидепрессанты могут снизить температуру тела. В данном случае спрогнозировать эффект лекарства невозможно. Главная их задача — помочь человеку перенести депрессию. Другие препараты. Это могут быть антибиотики, антидоты при сильной интоксикации или гормональные препараты. Профилактика Специфических методов профилактики в отношении гипотермии не разработано. При этом человек однозначно в состоянии не допустить экзогенной гипотермии. Для этого достаточно одеваться по погоде. Если вы собрались в поход особенно в холодную пору , позаботьтесь об источниках огня. Возьмите с собой необходимое снаряжение для комфортного пребывания на холоде теплые спальные мешки, термобелье.
При таких недугах в организме снижается уровень гемоглобина, из-за чего ткани и клетки испытывают кислородное голодание. Самой распространенной считается железодефицитная анемия , при которой снижение гемоглобина объясняется дефицитом железа. Классические проявления такого недуга: выраженная слабость, недомогание, ухудшение работоспособности; пересыхание кожи, сухость волос, ломкость ногтей; сонливость, головные боли, головокружения и пр. Анемия может развиваться по разным причинам, выявить их может только врач при проведении комплексного обследования. Гиповитаминоз витамина С Даже небольшая нехватка витамина С может отрицательно сказываться на общем состоянии организма и деятельности всех органов и систем. Дефицит данного вещества вызывает снижение общего иммунитета и способствует возникновению анемии. А при прогрессировании такого гиповитаминоза у человека развиваются проявления цинги: хрупкость сосудов, появление геморрагических высыпаний, повышенная кровоточивость десен и пр. Беременность В некоторых ситуациях температурные показатели снижаются ниже нормы у женщин, ожидающих рождения малыша. При этом такая симптоматика наблюдается иногда еще до того, как будущая мама узнает о своем интересном положении. Скорее всего, ее возникновение связано с гормональными изменениями.