Цельная кровь представляет собой неньютоновскую (вязкость зависит от скорости сдвига), псевдопластичную (вязкость уменьшается при увеличении напряжения сдвига), вискоэластичную (вязкость уменьшается при движении жидкости) и тиксотропную жидкость. Зависимость вязкости крови от способности эритроцитов к деформации обуславливается тем, что диаметр эритроцитарных клеток в два раза превышает диаметр капилляров.
Вязкость крови: причины, последствия
Первые зависят от соотношения количества клеток крови и объема жидкой части, а также стабильности клеточной взвеси в плазме. Показателями реологии крови является вязкость, гематокрит, содержание эритроцитов. Вязкость крови зависит от соотношения плазмы и форменных элементов. никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий. Это повышает вязкость крови, увеличивает риск тромбоза», — сказал Кутушов. Вязкость крови зависит от соотношения плазмы и форменных элементов.
Поделиться публикацией
Степень такой гипервискозности крови зависит от характера и воздействия инфекционного или паразитарного агента. Эффективность воздействия аппарата КВЧ-терапии "СЕМ ТЕСН" на кровь человека (склеенных эритроцитов стало меньше, вязкость крови уменьшилась). Зачастую вязкость крови наблюдается в период вынашивания ребенка. Показатель вязкости крови говорит о том, сколько прослужат сердце и сосуды.
Какая кровь, такая и жизнь: вот как от вязкости крови зависит состояние всего организма
Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ]. Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках. Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ]. Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ]. Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ].
В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига. Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига. Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ]. Более 80 лет назад А. Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ]. Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона.
Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла. Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ]. К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону. Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ]. Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов. Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ].
Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством. Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ]. Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода. Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ]. Гипотеза о том, что эритроциты наряду с эндотелиоцитами и гладкими миоцитами сосудистой стенки выступают в качестве равноправных участников процесса регуляции микрокровотока в соответствии с локальными потребностями тканей выдвинута относительно недавно. Внутриэритроцитарные сигнальные пути регулируют высвобождение кислорода и модифицируют реологические свойства красных клеток крови, а также высвобождение ими вазоактивных соединений в ответ на воздействие специфических лигандов, сигнализирующих о потребности в кислороде посредством активации мембранных рецепторов эритроцитов [ 21 ].
Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет около 120 дней, большую часть из этого времени эритроциты находятся в системе микроциркуляции, где подвергаются значительным биомеханическим и биохимическим стрессовым воздействиям. Уникальная физиология эритроцитов позволяет ему адаптироваться к этим воздействиям и успешно функционировать в сложных условиях циркуляции [ 117 ]. В системной и легочной микроциркуляции эритроциты подвергаются высокоамплитудным деформациям, в результате чего происходят биофизические и биохимические изменения, ведущие к элиминации красных клеток крови из циркуляции ретикулоэндотелиальной системой. Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение. Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов. В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят. Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ]. Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ].
Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов. Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т. Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс. Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы. Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью. Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным. Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока. Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ].
В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ]. Первый компонент кислородного транспорта в ткани определяется потоковыми свойствами эритроцитов в крови флакс , а диффузионная составляющая может быть охарактеризована плотностью функционирующих капилляров [ 27 ]. Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань. Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым. Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве. Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода. Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул. В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ].
Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции. Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии. В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков. Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем. Система обратной связи, ответственная за регуляцию доставки кислорода в тканевые регионы, должна быть способна контролировать и при необходимости регулировать поступление кислорода в ткани на уровне микроциркуляции. Еще три десятилетия назад впервые было продемонстрировано, что в условиях гипоксии и гиперкапнии эритроциты высвобождают АТФ, которая потенциально может выполнять функцию вазодилататора [ 30 ]. Было высказано предположение, что эритроциты, проходя через регионы с низким напряжением кислорода, стимулируют локальную вазодилатацию, увеличивая приток крови к этому региону. АТФ, связываясь с P2y1 и P2y2 пуринорецепторами эндотелия, вызывает расширение сосудов за счет релаксации гладких миоцитов сосудистой стенки вследствие выработки эндотелиоцитами оксида азота, простациклина или эндотелиального гиперполяризующего фактора [ 156 ].
Роль эритроцитов в этом процессе подтверждена экспериментами Dietrich и соавт. Количественная оценка высвобождения АТФ эритроцитами подтвердила, что этот процесс осуществляется достаточно быстро, чтобы быть физиологически значимым [ 57 ]. Впоследствии было доказано, что эритроцит выступает не только в качестве регулятора локального кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканей, но и выполняет роль сенсора гипоксии, поскольку количество высвобождаемого АТФ прямо пропорционально степени деоксигенации гемоглобина и регуляция гликолиза дезоксигемоглобином в эритроцитах выступает в качестве начального этапа сигнального пути высвобождения АТФ [ 72 , 58 , 48 ]. Эритроциты выполняют функцию сенсора кислорода в тканях, контролируя сосудистое сопротивление благодаря кислород-зависимому высвобождению АТФ [ 48 , 73 ]. Еще один из механизмов локальной регуляции регионарного кровотока основан на способности эритроцитов захватывать, депонировать и высвобождать оксид азота в том числе и синтезированный самими эритроцитами в зависимости от степени оксигенации гемоглобина, которая напрямую взаимосвязана с метаболической активностью ткани и потреблением ею кислорода [ 129 ]. Jia L. Кроме того, дезоксигемоглобин может восстанавливать нитриты с образованием NO [ 74 ]. Эритроциты человека сами синтезируют NO ферментативным путем, показано наличие у них активной NO-синтазы эндотелиального типа NOS , которая активируется под действием напряжения сдвига [ 148 ], синтезированный эритроцитами NO высвобождается в интравазальное пространство и оказывает влияние на сосудистый тонус [ 43 ].
Экспериментально продемонстрировано, что высвобождение оксида азота эритроцитами под действием напряжения сдвига, по величине соответствующего реальным условиям кровотока в системе микроциркуляции, способно вызвать дилатацию изолированных мелких брыжеечных артерий крысы [ 21 , 149 ]. Известно, что Hb эритроцитов способен депонировать NO [ 17 ], это было основанием для контраргументов в дискуссии о возможности высвобождения оксида азота эритроцитами. Сродство гемоглобина к NO уменьшается в деоксигенированном состоянии, поэтому высвобождение NO из эритроцитов облегчается при деоксигенации, способствуя регуляции вазомоторной функции сосудов [ 135 ]. Кроме того, было продемонстрировано, что анионный обменник белок полосы III на мембране эритроцитов может способствовать экспорту NO синтезированного эритроцитами или высвобождаемого из S-нитрозогемоглобина [ 107 ]. Стоит отметить, что от степени оксигенации гемоглобина в эритроцитах зависит внутриклеточная передача сигналов [ 20 ], действие гормонов и вазоактивных агентов [ 145 ], ионный транспорт [ 31 ] и деформируемость [ 150 ] эритроцитов. Однако бывают ситуации, когда умеренное повышение этих показателей способствует перфузии тканей и снижению сосудистого периферического сопротивления за счет механостимуляции синтеза NO эндотелием, то есть реологические свойства плазмы и крови влияют на величину просвета сосуда, обеспечивая эффективную микроциркуляцию в тканях [ 91 ]. В работе Salazar Vazquez и соавт. Следует заметить, что таким свойством обладает прирост вязкости, который не выходит за пределы физиологической нормы этого показателя.
Это позволило S. Forconi предложить новую гемореологическую парадигму, согласно которой небольшое повышение вязкости крови обладает вазодилататорным эффектом и потенциально улучшает перфузию тканей, вопреки традиционной точке зрения о том, что любое увеличение вязкости крови негативно сказывается на перфузии тканей и может рассматриваться как фактор риска хотя и не самостоятельная патология [ 52 ].
Принимать лекарства и народные средства, разжижающие кровь. После 40 лет, всем, кто входит в группу риска по тромбозу, необходимо начинать принимать препараты разжижающие кровь. Разумеется, самолечением заниматься не стоит, чтобы не навредить здоровью надо строго соблюдать рекомендации врача. Аспирин долгое время считалось самым доступным и популярным кроворазжижающим средством. Но в последнее время вместо него обычно назначают другие препараты, связано это с тем, что при длительном применении аспирин может вызвать язву желудка и двенадцатиперстной кишки. В условиях стационара, чтобы разжижать кровь, делают инъекции гепарина, урокиназа или стрептокиназа. Эти препараты способны растворить даже тромбы, что помогает спасти пациента от инфаркта и инсульта. Среди народных средств, которые рекомендуют применять для разжижения крови, внимания заслуживают следующие рецепты: - Натереть на терке 5 зубчиков чеснока и смешать их с 100 грамм меда.
Переложить смесь в банку, закрыть крышкой и поставить в затемненное место на 20 дней. Затем достать ее и принимать по одной чайной ложке перед каждым приемом пищи. Затем положить 4 столовой ложки этой смеси в эмалированную кастрюлю, налить туда 2 стакана кипятка и поставить кастрюлю на огонь. Когда отвар закипит, убавить огонь и варить его 20 минут.
Количества солей в плазме относительно постоянны и в нормальных условиях колеблются в небольших пределах. У различных видов животных содержание минеральных веществ в плазме крови неодинаково. Физиологическое значение электролитов крови заключается в том, что они: 1 поддерживают относительное постоянство осмотического давления крови; 2 поддерживают относительное постоянство активной реакции крови; 3 влияют на обмен веществ и 4 влияют на состояние коллоидов. Относительное постоянство осмотического давления крови имеет большое биологическое значение, так как является условием сохранения относительного постоянства осмотического давления в тканях.
Резкие колебания осмотического давления в тканях приводят к нарушениям их деятельности и даже к их гибели. Постоянство осмотического давления крови сохраняет целость эритроцитов. В нормальных условиях осмотическое давление в эритроцитах, в плазме крови и в клетках тканей и органов человека и млекопитающих животных равно 778316 — 818748 Па.
В нормальных условиях осмотическое давление в эритроцитах, в плазме крови и в клетках тканей и органов человека и млекопитающих животных равно 778316 — 818748 Па. Несмотря на большое содержание белков, число белковых молекул в плазме невелико из-за их огромного молекулярного веса. Поэтому создаваемое ими коллоидное осмотическое онкотическое давление плазмы равно всего 3325 — 3990 Па, а осмотическое давление плазмы крови поддерживается на определенном, относительно постоянном уровне главным образом минеральными веществами. Среди минеральных веществ главная роль в поддержании осмотического давления принадлежит поваренной соли — хлористому натрию. Таким образом, реакция крови слабощелочная. Изменение температуры тела не влияет на рН крови, которая сохраняется со значительно большим постоянством, чем температура тела. Это постоянство рН обеспечивается работой выделительных органов, а также составом эритроцитов и кровяной плазмы.
“У меня густая кровь…”
Тогда может наступить повсеместное кровотечение, от которого можно умереть». Чтобы сохранить пациенту жизнь, при сильной кровопотере в определенный момент врачи перестают вводить электролитный раствор, и делают переливание компонентов крови для поддержания баланса. Определить на глаз, жидкая кровь или густая, невозможно — для этого нужно выполнить общий анализ крови. В результатах исследования следует посмотреть показатель гематокрита соотношения клеток крови к общему объему крови - прим. Чем он меньше, тем более жидкая кровь. Кстати, свертываемость крови не связана с концентрацией кровяных клеток, добавил эксперт. Читайте также 6 простых советов, как повысить уровень гемоглобина в крови Справка Электролитные растворы улучшают реологические свойства крови, восстанавливают микроциркуляцию. При шоке, обильной кровопотере, тяжелой интоксикации, обезвоживании, жидкость уходит из межклеточных пространств в кровяное русло, из-за чего происходит ее дефицит в другом пространстве. Раствор помогает устранить этот дисбаланс. Кирилл Куликов Медицина врач-кардиолог, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой кардиореабилитации Российской академии медико-социальной реабилитации «Бывает, что кровь плохо сворачивается из-за нарушения свертывающей системы крови.
Больные быстро устают при ходьбе, испытывают слабость, сонливость, головные боли различной интенсивности. Симптомы тромбофилии проявляются в виде синяков, появляющихся на теле при незначительных травмах и ушибах. Это связано с высокой ломкостью микрососудов. У больных повышается кровоточивость десен. Возникают нарушения в работе кишечника и внутренних органов, ткани которых плохо снабжаются кислородом и полезными веществами. Становятся болезненными и опухают геморроидальные узлы. Высокая свертываемость крови приводит к возникновению тромбозов и варикозов, симптомами которых являются сосудистые звездочки и венозные узлы на ногах.
Симптомы высокой вязкости крови чаще всего проявляются при таких заболеваниях как ожирение, сахарный диабет, стрессы, курение, онкологические и аутоиммунные заболевания. Опасность повышенной вязкости крови при беременности В настоящее время врачи все чаще говорят о связи тромбофилии с осложнениями, возникающими при беременности. Повышенная свертываемость крови при беременности может закончиться выкидышем. У беременных женщин склонность к образованию тромбов многократно возрастает. Причем у женщин, имеющих повышенную вязкость крови до зачатия, проблема усугубляется во время вынашивания ребенка.
Для этого мы должны понять механизм, каким образом происходит движение крови через ткани. Диаметр сосуда может быть от крупного до очень мелкого. Диаметр сердечного сосуда, например, равен диаметру одного эритроцита.
Это очень, очень маленький диаметр. Клетки сердца находятся в межклеточной воде. Мне всегда казалось, что сосудики доходят до клеточек, как кажется большинству людей, как не врачей, так и врачей, что каждая клеточка получает какой-то маленький тоненький сосудик. И лишь позже пришло понимание, что сосудик — эта трубочка, имеет свои коридорчики, лабиринтики, причем эти коридорчики разные, под каждую аминокислоту отдельный коридорчик, т. И что сосуд, подходя непосредственно к органу, становится капилляром, т. И между этими капиллярами происходит обмен питательными веществами. Говоря простым языком, у эритроцита — четыре молекулы железа стульчика , на которых есть одна свободная связь. Связь — это, условно говоря, свободная рука, при помощи которой железо может что-то притянуть.
И она притягивает кислород, который эритроцит получил в легких. Дошли они до сердца и что происходит? Через стенку сосуда кислород просачивается в межклеточную воду и растворяется в ней. А здесь уже находится растворенный углекислый газ, который просачивается через стеночку этого же сосуда и занимает место кислорода. На молекулу эритроцита может сесть 4 атома. И эритроцит уходит снова в легкие. Доходит до легких, снова углекислый газ просачивается в трубочку и в пузыречек, а там уже находится кислород, который садится на этот свободные стульчики. И кровь побежала снова.
Нет у крови более серьезных функций. У крови очень много функций, но эта — самая серьезная — перенос кислорода. Те, кто видел кровь на темнопольном микроскопе, знают: эритроциты светятся, вокруг них своеобразная аура — это кислород, присоединенный к каждой молекуле железа. Это основная функция крови. Сосуд нигде не начинается и нигде не заканчивается. Сосуд начинается в сердце и заканчивается в сердце. Он замкнутый. Но он весь абсолютно дырявый, особенно на уровне капилляров.
Что находится в крови? Там у нас эритроциты и лейкоциты. Лейкоциты Это одноклеточное существо, которое выполняет свою функцию. Так лейкоцит, фактически является сознательной клеткой. Если, например, появились бактерии в сердце, то он через стенку сосуда проникнет в ткань, воду, по ней доплывает до бактерии и съедает ее. В результате образуется гной, который мы называем ревмокардитом, или миокардитом, или миокардиодистрофией, и т. А дальше лейкоцит будет думать, куда ему уйти. Если его ферментная база хороша, т.
Если она не очень, он уйдет напрямую в лимфу, и пойдет через лимфоузлы на выброс — в нос, в рот, в гортань, потовые железы, либо через половые пути. Что еще растворено в крови? В крови растворены клеточные питательные вещества. А в кишечнике огромное количество белков, растворенных и нерастворенных. Белки делятся на 28 аминокислот. У кишечника есть коридор, и у сосуда есть коридор. Эти коридоры совпадают. Как только эти аминокислоты растворились, они через этот коридор по одной проходят в кровь.
Итак, в крови растворены 28 аминокислот, 15 минералов. Просто так минералы плавать не могут, иначе они образуют просто залежи железа или меди, они тоже соединены с аминокислотами в конгломератах. Жирные кислоты — три основные и несколько других, ферменты — 3 тысячи. Все это растворено в крови. Кровь является той питательной средой, из которой клетка берет жизненно важные для нее вещества. Таким образом, вторая функция крови — питательная.
Также имбирь очищает сосуды , улучшает кровообращение головного мозга и способствует профилактике когнитивных заболеваний. Чеснок Чеснок снижает вязкость крови за счет множества соединений фитонцидов в своем составе, а также витамина С. Все это в сумме резко снижает уровень холестерина в крови.
Ещё одна особенность чеснока — он действует как антибиотик и способствует нормализации микрофлоры кишечника. Это позволяет получать больше питательных микроэлементов из употребляемой пищи. Свекла Свекла также полезна при густой крови. В отличии от других овощей, при её термической обработке клетчатка не разрушается. В небольшом количестве в ней также имеются витамин Е, фолиевая кислота, калий и натрий. Не рекомендуется употреблять свежий концентрированный свекольный сок. Диетологи рекомендуют его смешивать с яблочным или морковным в соотношении 1 к 1. Не менее приемлемый вариант — это употребление свекольного кваса. Сельдерей Содержит клетчатку, витамины группы В и D, которые стимулируют течение большинства метаболических процессов в крови.
А ещё сельдерей очишает сосуды , поскольку элементы в его составе помогают не образовываться бляшкам и тромбам в сосудах, улучшают эластичность их стенок. Капуста Богата на жидкость, фолиевую кислоту. Но самой полезной считается квашенная капуста — в ней имеются полезные бактерии, нормализующие работу желудочно-кишечного тракта. В небольшом количестве в ней присутствуют: йод; селен; витамины К и РР. Но стоит учитывать, что при язвенной болезни желудка или при гастрите частое употребление квашенной и свежей капусты может усугубить течение заболевания. Лучше этот нюанс дополнительно обсуждать с гастроэнтерологом или диетологом.
Показатель густой крови в анализе крови: что значит и что делать?
Кровь влияет на работу всех органов, а ее повышенная вязкость может привести к таким осложнениям. Так ли повышенная вязкость крови влияет на здоровье и какую опасность она может нести? Вязкость цельной крови, в основном, зависит от количества эритроцитов, вязкость плазмы обусловлена белками, особенно альбуминами. Эффективность воздействия аппарата КВЧ-терапии "СЕМ ТЕСН" на кровь человека (склеенных эритроцитов стало меньше, вязкость крови уменьшилась). лаборант Факторы, влияющие на вязкость крови, можно поделить на несколько групп. лаборант Факторы, влияющие на вязкость крови, можно поделить на несколько групп.
8 признаков густой крови, которые нельзя игнорировать ни в каком возрасте
Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме. Проблема густой крови в том, что она медленнее течет по кровеносной системе и задерживает транспортировку питательных веществ и кислорода к клеткам. Также сдавал кровь на гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ) -норма. От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма.