Эрозивный гастрит часто развивается на фоне обычного гастрита, вызванного бактерией Helicobacter pylori. Острый гастрит развивается достаточно быстро, в течение нескольких часов, сообщая о себе сильной болью и расстройством работы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). это воспаление слизистой оболочки желудка с повреждением целостности слизистой оболочки желудка по типу поверхностных дефектов - эрозий. Острый коррозивный гастрит (некротический, токсико-химический гастрит) может развиться при проглатывании каустической соды, уксусной эссенции. Коррозивная острая форма гастрита, появляющаяся в результате химического отравления, имеет 2 разновидности в зависимости от состава сложных веществ.
Гастрит острый коррозивный (gastritis corrosiva).
Механизм развития эрозивного гастрита: Усиливаются факторы агрессии: повышается кислотность желудка, происходит заражение H. При этом из желудочного содержимого в слизистую желудка проникает много ионов водорода. В ответ на это из тучных клеток выделяется гистамин и другие вещества, что вызывает значительные повреждения слизистой. Ещё больше повышается кислотность, истощаются защитные системы, гибнут и плохо восстанавливаются клетки эпителия. Снижается скорость прохождения пищевого комка, ослабляется перистальтика, усиливается дуоденогастральный рефлюкс заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок , что поддерживает воспаление и замедляет восстановление слизистой [2] [5] [6]. Классификация и стадии развития эрозии желудка Тип гастритов: Неатрофический поверхностный — заболевание, при котором повышается кислотность и воспаляется слизистая желудка.
Атрофический — хронический гастрит, при котором снижается количество париетальных обкладочных клеток желудка, из-за чего выделяется меньше кислоты и истончается слизистая оболочка. Особые формы гастритов: реактивный, или химический, — гастрит, который вызван приёмом алкоголя, некоторых лекарств и химических веществ; радиационный — развивается после лучевой терапии; лимфоцитарный — возникает по неизвестной причине, при этом типе гастрита в пространство между эпителиальными клетками слизистой желудка мигрируют лимфоциты; гранулёматозный — развивается при саркоидозе , болезни Крона и туберкулёзе; эозинофильный, или аллергический, — возникает при накоплении эозинофилов в желудке в ответ на пищевой или лекарственный аллерген; гигантский гипертрофический болезнь Менетрие, или аденопапилломатоз — возникает по неизвестной причине, встречается достаточно редко, для него характерно развитие множества кист и аденом. Все перечисленные гастриты могут протекать как с эрозиями, так и без них. По эндоскопической картине: эрозивный — воспаление и дефект эрозия слизистой желудка; атрофический — истончение слизистой желудка и уменьшение количества париетальных клеток; геморрагический — воспаление слизистой желудка с развитием точечных кровоизлияний; гиперплазия слизистой оболочки желудка — утолщение слизистой желудка, может привести к развитию рака ;. По локализации: гастрит антрального выводного отдела желудка; гастрит тела желудка.
Гастрит тела желудка и антрального отдела Осложнения эрозии желудка Основное осложнение эрозивного гастрита — это желудочно-кишечное кровотечение. Также заболевание может привести к язве желудка и двенадцатиперстной кишки , раку желудка. При длительном течении эрозивного гастрита может развиться авитаминоз, снизиться вес и содержание железа [6] [9] [11].
Флегмонозный Г. Желудок расширен, содержит много жидкости, стенки его утолщены, перистальтика в зоне поражения отсутствует, складки слизистой оболочки неразличимы из-за ее отека и инфильтрации. Дифференциальный диагноз проводят с острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости: острым холециститом, острым гепатитом, острым аппендицитом и др. В пользу острого Г. Больных с коррозивным и флегмонозным Г. Оказание медпомощи в большинстве случаев главным образом при катаральном Г.
При попадании в желудок радиоактивных веществ наряду с промыванием желудка назначают адсорбенты активированный уголь, белую глину и солевые слабительные. При невозможности введения зонда в желудок проводят беззондовое промывание: больному дают выпить большое количество 1—2 л воды, затем вызывают рвоту путем механического раздражения корня языка и мягкого неба либо подкожного введения апоморфина. Промывание желудка противопоказано при коллапсе и шоке. При болях назначают спазмалгон, беллалгин, анальгин, анестезин или раствор новокаина внутрь, при резко выраженном болевом синдроме — атропин, фентанил, дроперидол, баралгин парентерально, в тяжелых случаях применяют наркотики. При явлениях интоксикации, обезвоживания рекомендуется пероральный прием жидкости изотонического раствора хлорида натрия с глюкозой, горячего чая, минеральной воды , в тяжелых случаях внутривенно вводят солевые растворы трисоль, квартасоль и др. Больным с острым аллергическим Г. Антибактериальная терапия показана при флегмонозном Г. Лечение корастворозивного Г. Питание больных катаральным и фибринозным Г.
Больным коррозивным и флегмонозным Г. В дальнейшем при невозможности проглотить пищу им назначают питание парентеральное. Прогноз при катаральном и фибринозном Г. При коррозивном и флегмонозном Г. Хронический гастрит может развиться первично экзогенный гастрит или возникает вторично на фоне какой-либо патологии эндогенный гастрит. Наиболее частой причиной Г. Определенное значение для развития заболевания имеют курение так называемый гастрит курильщика , поражение слизистой оболочки желудка грибками, кампиллобактерподобными микроорганизмами, длительный прием некоторых лекарственных препаратов салицилатов, препаратов калия, наперстянки, резерпина и др. Он может возникнуть работников горячих цехов в связи с систематическим употреблением большого количества соленой и газированной воды. Хронический Г.
Кроме того, в качестве этиологических факторов выделяют иммунодефицитные состояния, в т. ВИЧ-инфекцию, а также дуоденогастральный рефлюкс. Предрасполагающими факторами при вторичном Г. Ведущим звеном в патогенезе первичного Г. Имеют значение нервно-рефлекторные влияния при патологии других органов пищеварения, гипоксия, нейрогуморальные нарушения регуляции деятельности желудка, аутоиммунные процессы и др. В дальнейшем происходит перенапряжение основных функций желудка, развивается воспалительная реакция. Для эндогенного Г. Большое значение имеет состояние тонуса желудочных сфинктеров спазм привратника вызывает задержку эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка, атония его приводит к забросу дуоденального содержимого в желудок. Патологическая анатомия.
Структурные изменения очаговые или диффузные при хроническом Г. В дальнейшем процесс распространяется на железы желудка: вначале наблюдаются их регенераторная гиперплазия, затем дистрофические изменения, приводящие к снижению кислото-, пепсино- и муцинообразования глубокий гастрит без атрофии. Прогрессирование процесса постепенно приводит к умеренной, а затем к выраженной атрофии слизистой оболочки: она истончена, бледная, с выраженным венозным рисунком. В дальнейшем примерно через 3—5 лет отмечаются уменьшение числа эпителиальных клеток, их метаплазия по кишечному типу, замещение соединительной тканью, стабильное угнетение секреторной функции. В ряде случаев наблюдаются гипертрофические изменения, характеризующиеся тускло-багровой окраской и зернистостью слизистой оболочки, неравномерным утолщением складок. Могут встречаться смешанные формы Г. Клиническая картина и особенности течения хронического Г. В связи с этим выделяют две основные формы: хронический Г. Учитывая особенности клинического течения специально выделяют антральный Г.
Боли имеют схваткообразный характер, не иррадаируют, уменьшаются сразу после приема пищи особенно молока , соды или после рвоты. Аппетит сохранен, однако больные избегают принимать острую грубую пищу, копчености и др. Наблюдается склонность к запорам. Характерны вегетативные расстройства гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев вытянутых рук, красный стойкий дермографизм , больные раздражительны, вспыльчивы, мнительны. Язык влажный, часто обложен у корня беловатым налетом. При пальпации передней брюшной стенки выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, под мечевидным отростком, нередко некоторое напряжение прямых мышц живота. В желудочном соке отмечается увеличение количества лейкоцитов и содержания мукополисахаридов. Кислотность нормальная или повышенная. Наблюдается повышение активности пепсина в желудочном соке, а также содержания пепсиногена в крови и уропепсина в моче.
Воспалительный процесс может сопровождаться образованием эрозий, преимущественно в антральном отделе желудка. Больные жалуются на отрыжку пищей или воздухом, тошноту, изредка изжогу, тупые, давящие или ноющие боли в верхней половине живота без четкой локализации, возникающие сразу или спустя 15—20 мин после еды, чувство полноты и распирания в эпигастральной области. Симптоматика усиливается после употребления молока и молочных продуктов; при приеме кислой и соленой пищи наблюдается улучшение самочувствия. Аппетит чаще понижен. Больные жалуются на неустойчивый стул, вздутие живота. При длительной секреторной недостаточности желудка наряду с нарушением переваривания отмечается нарушение всасывания в тонкой кишке. У больных наблюдается похудание, признаки гиповитаминоза В, С, РР и др. Язык часто обложен. При пальпации отмечается болезненность в подложечной области, шум плеска, свидетельствующий о гипотонии желудка.
Вовлечение в процесс других органов пищеварения, обусловленное снижением бактерицидной и стимулирующей желче- и фермен1товыделение функций соляной кислоты, проявляется болезненностью в области желчного пузыря, поджелудочной железы, по ходу тонкой и толстой кишки.
Являетесь ли Вы специалистом здравоохранения? Да Нет Материалы сайта предназначены исключительно для медицинских и фармацевтических работников, носят справочно-информационный характер и не должны использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении лекарственных средств. Справочник лекарственных препаратов Rlsnet.
В зависимости от характера своего течения данное заболевание может быть острым или хроническим. Оно сопровождается болевым синдромом, диспепсическими расстройствами, а также желудочными кровотечениями. Прогноз при этом состоянии будет определяться тем, насколько своевременно оно было диагностировано.
В запущенных случаях такая патология нередко сопровождается различными серьезными осложнениями, среди которых прежде всего выделяют анемию, язвы желудка, рецидивирующие кровотечения и даже шок. Однако, как мы уже сказали, правильно подобранная терапия зачастую позволяет избежать всех этих последствий и сводит вероятность рецидива к минимуму. Отличительной особенностью эрозивного гастрита является то, что в слизистой оболочке желудка формируются эрозивные дефекты, тогда как выраженность самого воспалительного процесса минимальна.
В ходе обследования могут обнаруживаться как единичные, так и множественные эрозии. Впервые такая патология была описана в тысяча семьсот шестьдесят первом году, дальнейшие ее исследования продолжились в тысяча восемьсот сорок втором году. Ранее мы уже сказали о том, что данное заболевание может быть как острым, так и хроническим.
Острая форма встречается крайне редко, зачастую сопровождается очень яркими клиническими проявлениями и достаточно тяжело купируется.
Эрозивный гастрит, или не просто воспаление...!
Лечение острого гастрита При условии правильного лечения, острый гастрит в зависимости от формы длится до 5-7 дней, однако полное восстановление желудка происходит намного позднее. В большинстве случаев острый гастрит сопровождается увеличением выработки желудочного сока и соляной кислоты гастрит с повышенной кислотностью, гиперацидный гастрит. Часто острый гастрит может перейти в хронический. Переходу острого гастрита в хронический гастрит способствуют частые рецидивы болезни, некачественное лечение, длительное воздействие на слизистую желудка раздражающих факторов.
Мамы и дети Естественно, фоном, способствующим развитию практически всех заболеваний желудочно-кишечного тракта, особенно в детском и подростковом возрасте, является дисбактериоз кишечника. Решающими факторами в возникновении острых и хронических форм гастрита и язвенной болезни у детей являются наследственная предрасположенность.
Через несколько часов после приема пищи появляются распирающие боли в эпигастрии в средней области верхнего отдела живота , сопровождающиеся рвотой, поносом, сухостью во рту или же усиленным слюноотделением, повышением температуры тела, явлениями общей интоксикации. Язык обложен серовато-белым налетом, также в эпигастральной области болезненна пальпация. Лечение заключается в тщательном промывании желудка теплой водой, назначении слабительных, адсорбентов активированный уголь , энтеросептиков энтеросептол и аналоги. Боли купируются приемом спазмолитиков но-шпа и аналоги. При подозрении на инфекционную природу гастрита необходима госпитализация и обследование в условиях инфекционного отделения. Коррозивный гастрит возникает в результате прямого повреждающего воздействия на слизистую желудка агрессивных химических веществ — крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и так далее - и должен расцениваться, как тяжелая травма с немедленной госпитализацией. Из неотложных догоспитальных мероприятий — промывание желудка обильным количеством воды через зонд, смазанный вазелиновым маслом.
Флегмонозный гнойный гастрит встречается крайне редко при поражениях стенки желудка бактериальной флорой стрептококки, стафилококки или же сопутствует другим тяжелым заболеваниям рак желудка и другие. Хронический гастрит Гораздо большее распространение имеет хронический гастрит. Иногда он является продолжением развития острого гастрита, но чаще связан с длительным нарушением питания, систематическим приемом раздражающих слизистую оболочку веществ — некоторых медикаментов преднизолон, бутадион, салицилаты и другие , крепкого алкоголя, хронической производственной интоксикацией соединениями свинца или ртути. Хронический гастрит может развиваться и при нарушении функции почек, хронической легочно-сердечной недостаточности. Как правило, он сопровождается сопутствующим хроническим воспалением кишечника, поджелудочной железы, желчного пузыря.
Такие агрессивные вещества, в конечном итоге, могут привести даже к язве и прободению желудка. Механизм развития гастрита следующий: в ответ на повреждение слизистой оболочки желудка выделяются специальные вещества, которые призывают к «месту аварии» клетки иммунной системы, отвечающие за скорейшее удаление патогенного вещества из организма. Эти клетки иммунной системы развивают бурную деятельность, которая внешне проявляется как воспалительная реакция.
Таким образом, воспаление при гастрите является это не только проявлением разрушения слизистой оболочки желудка, но и попыткой организма восстановить ее целостность. Различают несколько типов острого гастрита: Простой катаральный гастрит: развивается в результате попадания в организм несвежей пищи, зараженной болезнетворными микробами пищевая токсикоинфекция , при ротавирозе, аллергии на какой-то пищевой продукт или как следствие повреждения слизистой желудка некоторыми лекарствами. При катаральном гастрите слизистая оболочка разрушается незначительно только самый поверхностный слой и после прекращения действия раздражающего фактора быстро восстанавливается. Коррозивный эрозивный гастрит: развивается после попадания в желудок некоторых концентрированных кислот или щелочей химический ожог слизистой желудка. При коррозивном гастрите разрушаются не только поверхностные, но и глубокие слои слизистой желудка, поэтому такая форма болезни нередко дает начало язвенной болезни или формированию рубцов. Флегмонозный гастрит: это гнойное воспаление желудка, которое может развиться в результате попадания в стенку желудка инородного предмета например, рыбья косточка с последующим заражением этой области гноеродной инфекцией. Отличительной особенностью этого типа гастрита является высокая температура и нестерпимые боли в подложечной области. Флегмонозный гастрит требует немедленного хирургического вмешательства.
Без оказания медицинской помощи болезнь переходит в перитонит обширное воспаление органов брюшной полости и заканчивается смертью. Фибринозный гастрит: встречается очень редко на фоне сепсиса заражения крови. При условии правильного лечения, острый гастрит в зависимости от формы длится до 5-7 дней, однако полное восстановление желудка происходит намного позднее. В большинстве случаев острый гастрит сопровождается увеличением выработки желудочного сока и соляной кислоты гастрит с повышенной кислотностью, гиперацидный гастрит. Часто острый гастрит может перейти в хронический. Переходу острого гастрита в хронический гастрит способствуют частые рецидивы болезни, некачественное лечение, длительное воздействие на слизистую желудка раздражающих факторов. Хронический гастрит развивается как следствие острого гастрита или же как самостоятельное заболевание. Хронический гастрит длительное время может протекать не проявляясь никакими симптомами.
Причиной развития хронического гастрита кроме описанных выше могут служить следующие факторы: Поражение слизистой Helicobacter pylori гастрит типа B Действие собственных иммунных клеток против слизистой желудка — аутоиммунный гастрит тип А Заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок — рефлюкс-гастрит тип С.
Ухудшается общее состояние пациента, наблюдается повышенное потоотделение, сухость во рту либо обильное слюнотечение. Язык покрывается сероватым налетом, а кожа и слизистые оболочки становятся желтушными. Проявления острого эрозивного гастрита отличается резкой болью в желудке. Усиление дискомфорта происходит после приема пищи, или спустя непродолжительное время.
Болевые ощущения связаны с поражением глубинных слоев слизистой и мышечной массой желудочных стенок. Приступу часто сопутствует рвота с содержанием крови, а каловые массы из-за этого приобретают почти черный цвет. Симптомы эрозивного гастрита желудка часто протекают незаметно. Пациенты жалуются на повышенное газообразование и неприятный привкус во рту. Некомфортные ощущения в пищеводе, тяжесть после еды и учащением стула.
Диагностика Постановка правильного диагноза зависит от тщательного сбора анамнеза. О многом говорит значительная потеря массы тела за короткий промежуток времени, бесконтрольный прием лекарства и употребление алкоголя. Где болит Хроническая форма эрозивного гастрита может протекать безболезненно. Острая же характеризуется режущими болями в области желудка и грудины. Что болит Болевые спазматические приступы сковывают брюшную полость.
В отдельных случаях может отдавать в спину и под левую лопатку. Что нужно обследовать Чтобы диагностировать эрозивный гастрит желудка, в первую очередь проводятся лабораторные и инструментальные исследования. Делается забор крови на общий анализ, для подтверждения опровержения малокровия. Каловые массы на содержание крови.
Коррозивный гастрит: причины заболевания и диагностика
Острый коррозивный гастрит в большинстве случаев имеет очень серьезный прогноз, зависящий от степени поражения. Исходом коррозивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка. Эрозивный гастрит возникает вследствие следующих причин. Гастрит коррозивный — (g. corrosiva; син.: Г. некротический, Г. токсико-химический) острый Г. с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов. Острый коррозивный гастрит в большинстве случаев имеет очень серьезный прогноз, зависящий от степени поражения.
Справочник о здоровье человека
Коррозивный гастрит развивается в результате попадания в желудок извне некоторых ядовитых веществ. Наряду с клинической картиной большое значение имеет установление факта приема веществ, способных вызывать коррозивный гастрит. (g. corrosiva; син.: Г. некротический, Г. токсико-химический) острый Г. с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок. Одной из наиболее частых причин хронического гастрита является бактерия Helicobacter pylori. Исходом коррозивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка.
Гастрит острый
гастрит коррозивный (g. corrosiva; син.: Г. некротический, Г. токсико-химический) -- острый Г. с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате. Коррозивный гастрит возникает у людей, которые нечаянно отравились концентрированными кислотами, например, соляной кислотой или уксусом. Объективные данные при остром коррозийном гастрите Острый коррозийный некротический гастрит отличается тяжестью течения.
Общая информация
- Гастрит острый
- Симптомы, возникающие при эрозивном гастрите
- Основные симптомы гастрита
- Острый гастрит
- Эрозивный гастрит
- Гастрит коррозивный
Симптомы гастрита
- Коррозивный гастрит: причины заболевания и диагностика -
- Тема: Острый гастрит. Хронический гастрит
- Причины острого гастрита
- Эрозивный гастрит, или не просто воспаление...!
Гастрит коррозивный
Чаще всего причиной развития гастрита служит инфицирование слизистой желудка бактерией Helicobacter pylori. Часто эрозивный гастрит развивается на фоне обычного воспаления слизистой желудка. Существует ещё и коррозивный гастрит, который возникает в результате попадания в желудок сильной кислоты и щелочи. Коррозивная острая форма гастрита, появляющаяся в результате химического отравления, имеет 2 разновидности в зависимости от состава сложных веществ. Эрозивный или коррозивный гастрит – это такая разновидность воспаления слизистой желудка, при которой на слизистой образуются явные эрозии. Коррозивный или эрозивный гастрит: появляется при употреблении внутрь концентратов кислот или щелочей, то есть вследствие воздействия очень агрессивных сред.
Симптомы эрозивного антрального гастрита, лечение
Почти у всех больных с коррозивным гастритом обнаруживается поражение почек, в тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность. Значение слова гастрит коррозивный. гастрит коррозивный (g. corrosiva. син.: Г. некротический, Г. токсико-химический) — острый Г. с некротическими изменениями тканей. это воспаление слизистой оболочки желудка с повреждением целостности слизистой оболочки желудка по типу поверхностных дефектов - эрозий. Что такое эрозивный гастрит желудка, причины возникновения и симптомы заболевания.