что это такое, как это проявляется и можно ли защитить себя, расскажет МедикФорум. Ацетилцистеин – антидот, нейтрализующий парацетамол в течение первых 8 часов после передозировки.
17.5.2. Отравление парацетамолом
При отравлении Парацетамолом можно предпринять следующие меры первой помощи: промыть желудок, вызвать рвоту, принять активированный уголь и обеспечить покой пациенту до прибытия медицинской бригады. В мировой практике парацетамол является основной причиной отравлений гепатотропными ядами. N-ацетилцистеин (Mucomyst®), специфический антидот при интоксикации парацетамолом, ударная доза 600 мг, в последующие дни по 300 мг перорально. Отравление парацетамолом относится к числу интоксикаций, при которых наблюдается скрытый период.
Отравление анальгетиками
Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо-зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. Печеночная недостаточность при отравлении парацетамолом может быть обусловлена дефицитом глутатиона, доза 3,6 г вполне достаточна. Специфический антидот при отравления парацетамолом (ацетаминофеном) является ацетилцистеин, обеспечивающий повышение концентрации в организме прекурсора глютатиона до восстановления его нормального клеточного состава. Ввести антидот: N-ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист) в дозе 140 мг/кг через рот в виде 5% раствора в первые часы после отравления.
Опасное отравление парацетамолом
Многие производители дополняют лекарство специальным дозатором в виде шприца с делениями, чтобы предотвратить передозировку Парацетамола у детей. Чем опасен препарат Чтобы обеспечить безопасность лечения, необходимо соблюдать интервал в 6 часов между приемами препарата. В этот период вещество достигает наивысшей концентрации в крови и начинает выводиться из организма. Для человека считается, что смертельная доза Парацетамола составляет 10-15 г. Принятие такого количества анальгетика, а также передозировка Пенталгином, может вызвать повреждение внутренних органов, особенно печени. Действие препарата на печень может привести к гибели клеток этого органа и образованию участков некроза.
Это может вызвать развитие печеночной энцефалопатии и нарушение работы почек и сердечно-сосудистой системы. Основные причины передозировки Парацетамола включают: Намеренное отравление с целью суицида; Одновременное использование препаратов, содержащих Парацетамол, таких как Терафлю, Фервекс, Цитрамон; Использование препарата после истечения срока годности; Принятие Парацетамола во время запоя или после употребления большого количества алкоголя; Наличие хронических патологий печени, таких как гепатит В или С, цирроз; Принятие препарата в сочетании с гормональными, противоаллергическими или успокоительными средствами; Принятие больших доз препарата в течение 3-4 дней без контроля специалиста. Если после 3-4 приемов не наблюдается снижение температуры или устранение головной боли, рекомендуется обратиться к врачу. Он сможет дать рекомендации по замене препарата или изменению лечебной тактики. Читайте также: Быстродействующие таблетки от головной боли Симптомы отравления Парацетамолом Вред от использования Парацетамола проявляется только при сильном превышении дозы.
При интоксикации этим препаратом симптомы развиваются поэтапно, и специалисты выделяют несколько стадий. Первая стадия начинается через 1-2 часа после приема таблетки и продолжается около 18-24 часов. В этот период человек может испытывать рвоту, усиление головной боли и общую слабость. Кожа становится бледной, а на лице и груди появляются капельки пота. Часто больной связывает эти симптомы с гриппом или ОРВИ и редко обращается за срочной помощью.
Во второй стадии продукты распада Парацетамола начинают накапливаться в печени, что замедляет их выведение. Неприятные симптомы уменьшаются, и больной чувствует себя лучше. Этот период называется "периодом мнимого благополучия". Однако остается ноющая боль под правым ребром, которая может отдавать в спину или бок. Диурез также снижается.
При подозрении на передозировку необходимо немедленно обратиться за врачебной помощью. Лечение: промывание желудка с последующим приемом активированного угля. Специфическим антидотом при отравлении парацетамолом является ацетилцистеин. Введение ацетилцистеина актуально в течение 8 ч. Взаимодействие с другими лекарственными средствами Следует избегать одновременного приема препарата с барбитуратами, трициклическими антидепрессантами, рифампицином и алкогольсодержащими напитками увеличивается риск гепатотоксического действия. Парацетамол усиливает действие антикоагулянтов непрямого действия и снижает эффективность урикозурических препаратов. Длительное использование барбитуратов снижает эффективность парацетамола. Одновременное применение парацетамола с этанолом повышает риск возникновения острого панкреатита.
При подозрении на отравление парацетамолом необходимо немедленно вызвать скорую помощь и сообщить о ситуации.
Не следует пытаться вызывать рвоту самостоятельно или давать какие-либо лекарства без указания врача. Как предотвратить отравление парацетамолом? Для предотвращения отравления парацетамолом необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке и частоте приема препаратов, содержащих парацетамол. Также важно хранить лекарства в недоступном для детей месте и не превышать рекомендуемую дозу. Внимательно читайте инструкцию к препарату и следуйте указаниям врача. Передозировка парацетамола может привести к серьезным осложнениям, включая повреждение печени.
К ним, в частности, относятся злоупотребление алкоголем, нарушения питания и применение некоторых лекарственных средств - индукторов печеночных ферментов. Тем не менее, время от времени появляются сообщения о случаях фатальной острой печеночной недостаточности при передозировке парацетамола у пациентов с его относительно низкой исходной сывороточной концентрацией и отсутствием дополнительных факторов риска. Причинами этого, как представляется, могут быть утаивание пациентом истинного времени передозировки и числа принятых таблеток или повышенная чувствительность печени к повреждающему действию парацетамола не выясненной пока природы. Bridger et al.
У 3 пациентов отсутствовали факторы риска, повышающие гепатотоксичность парацетамола, 1 молодой мужчина регулярно потреблял алкоголь в относительно небольших количествах. Трое пациентов после осмотра были выписаны из отделений, причем двум из них назначался активированный уголь. В последующем состояние всех 4 пациентов прогрессивно ухудшалось, начиная с конца первых суток после передозировки, и они вновь были госпитализированы в среднем еще через сутки с наличием признаков нарастающей печеночной недостаточности от желтухи с геморрагическим синдромом до уже развившейся энцефалопатии. Поздно начатая антидотная терапия, которая осуществлялась в двух случаях, оказалась неэффективной. Одной больной была произведена пересадка печени, также оказавшаяся безуспешной.
Симптомы, возникающие при отравлении парацетамолом
- Симптомы, возникающие при отравлении парацетамолом
- Уголь при отравлении парацетамолом
- ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ
- Отравление парацетамолом: причины и симптомы | MedAboutMe
Отравления Парацетамолом, Особенности терапии, антидоты :: Отравление парацетамолом антидот
N-ацетилцистеин (Mucomyst®), специфический антидот при интоксикации парацетамолом, ударная доза 600 мг, в последующие дни по 300 мг перорально. Главная Для населения Статьи Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Отравление парацетамолом может вызывать гастроэнтерит в течение нескольких часов и повреждение печени в течение 1-3 сут после приема. Основные причины интоксикации при употреблении Парацетамола.
Отравление парацетамолом
Одновременное применение парацетамола с этанолом повышает риск возникновения острого панкреатита. Ингибиторы микросомального окисления в т. Напроксен может вызывать уменьшение диуретического эффекта фуросемида, усиление эффекта непрямых антикоагулянтов, повышает токсичность сульфаниламидов и метотрексата, снижает выведение лития и повышает его концентрацию в плазме крови. При совместном применении кофеина и барбитуратов, примидона, противосудорожных средств производные гидантоина, особенно фенитоин возможно усиление метаболизма и увеличение клиренса кофеина; при одновременном приеме кофеина и циметидина, пероральных контрацептивных средств, дисульфирама, ципрофлоксацина, норфлоксацина — снижение метаболизма кофеина в печени замедление его выведения и увеличение концентрации в крови. Одновременное употребление кофеинсодержащих напитков и других средств, стимулирующих центральную нервную систему, может приводить к чрезмерной стимуляции центральной нервной системы.
При одновременном применении дротаверин может ослабить противопаркинсонический эффект леводопы. При одновременном применении фенирамина с транквилизаторами, снотворными средствами, ингибиторами моноаминоксидазы, алкоголем возможно усиление угнетающего влияния на центральную нервную систему. При применении препарата более 5-7 дней следует контролировать показатели периферической крови и функциональное состояние печени.
Доза АЦЦ ацетилцистеина при отравлении парацетамолом. Выпускаемый сейчас препарат АЦЦ Mucomyst разработан для ингаляционного применения и может содержать примеси. Возможность удалить их с помощью миллипоровых фильтров не изучалась. Минимальная эффективная доза не установлена, хотя внутривенно вводят меньше АЦЦ, чем перорально. Эффективность АЦЦ, по-видимому, сходна при обоих способах введения. Оптимизация терапии по дозировкам и продолжительности для пациентов из групп высокого риска, которых лечат через 16 ч после передозировки, требует проведения дальнейших клинических испытаний.
Обобщая, можно сделать вывод, что результаты использования 20-, 48- и 72-часового перорального курсов сходны: значимых различий в уровнях смертности и последствиях отравления при их применении не обнаружено. Нежелательные эффекты применения АЦЦ при отравлении парацетамолом: а Пероральная форма. АЦЦ ацетилцистеин не гепатотоксичен. Его неприятный запах сводится к минимуму, если пить препарат через соломинку. Если пациент не переносит пероральной формы АЦЦ, альтернативой является введение его через назогастральную или дуоденальную трубку фирм Miller-Abbort, Cantor с внутривенной инъекцией метоклопрамида в дозе 1 мг на 1 кг массы тела. Системных анафилактических реакций при таком способе введения антидота не отмечалось. Изредка наблюдается сульфгемоглоби-немия цианоз с сердечно-дыхательной недостаточностью, повышением уровня сульфгемоглобина и нормальным насыщением крови О2. В большинстве случаев такие реакции слабые и обычно купируются антигистамин-ными агентами, адреналином или снижением скорости вливания АЦЦ. АЦЦ при отравлении парацетамолом ацетаминофеном пролонгированного действия Эта пероральная форма, по-видимому, сходна с таблетками в пленочной оболочке Tylenol Extra Strength 500 мг.
Назначают по 2 таблетки в сумме 1300 мг каждые 8 ч взрослым и детям в возрасте от 12 лет. Рекомендуемая доза не должна превышать 6 таблеток 3900 мг за 24 ч. Время до достижения пика уровня в крови после приема 1300 мг составляет около 1—2 ч.
Хотя, небольшое количество NAC может быть адсорбировано активированным углем, его предшествующее использование не препятствует введению NAC этим путем. Внутривенное введение показано при рефрактерных нарушениях пищеварения, в случае непереносимости перорального приема NAC.
Что касается перорального пути введения, то предпочтительнее использование раствора, предназначенного для эндотрахеобронхиальных инстилляций, по сравнению с использованием порошков в пакетиках по 200 мг, необходимое количество которых может быть весьма значительным. Тошнотворный серный запах может быть смягчен фруктовым соком или кока-колой. Нежелательные эффекты минимальны тошнота, рвота и появляются чаще всего только во время введения препарата. Протокол внутривенного введения осуществляется более часто, по практическим причинам наличие на фармацевтическом рынке, отсутствие раздражения пищеварительного тракта, лучшая переносимость перфузии, длительность введения. Они, преимущественно, связаны со слишком большой скоростью введения NAC [4,12].
Наличие у пациента астмы является фактором риска появления этих побочных реакций. Они представляются более частыми в случаях, когда NAC применяли в отсутствие подтвержденного риска гепатита [12]. Уменьшение скорости инфу- Таблица 1 зии, а также ,ис-пользование бло- каторов Н1-рецеп-торов гис1тамина снижает тяжесть проявления нежелательных эффектов. Если реакция тяжелая, то необходимо прекращение введения NAC и проведение симптоматического лечения. В этих случаях требуется критическая оценка соотношения пользы и степени риска продолжения введения NAC [4,12].
Печеночно-клеточная недостаточность Организация ведения больных с печеночно-клеточной недостаточностью не имеет частных особенностей. Перевод пациентов в реанимационное отделение, близкое к центру трансплантации печени, должен быть осуществлен рано. Никаких соответствующих рекомендации не было выработано и недавним совещанием экспертов 2007 [14]. При условии раннего оказания помощи, наличии возможности определения уровня парацетамолемии, принятия в расчет ограничений в использовании номограммы, и введения NAC в течение 10 часов, эволюция острого отравления парацетамолом, как правило, может быть благоприятной. Ситуация заметно осложняется при отсутствии, в частности в России, инъекционных форм NAC, предназначенных для использования в качестве антидота при отравлениях парацето-молом и другими гепатотропными ядами.
Для расчета времени плазматического полувы-ведения парацетамола, необходимо повторить определение парацетамо-лемии через 2-4 ч. Взятие пробы отложенное повторить для расчета времени полувыве-дения, если момент отравления неизвестен Примечание: 1 факторы риска: индукция сур2Е1 регулярное употребление этанола; лечение изониазидом , истощение, хронический алкоголизм; 2 линии «А»и «С» номограммы рис. Зобнин Ю. Bernal W. Hantson P.
Harrison P. P, Alexander G. Jones A. Keays R, Harrison P. Rumack B.
Baud, P Barriot, B. Testud F. Villa A. Wolf S. Адрес для переписки: P.
E-mail: psaviuc chu-grenoble. Калягин Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д. Малов, кафедра пропедевтики внутренних болезней, зав. Иркутска», гл.
Боли в правом подреберье развивается некроз гепатоцитов. Незначительное снижение выделяемой мочи. III 3 - 5-й день Желтуха.
Нарушение свертываемости крови. Печеночная энцефалопатия. Почечная недостаточность. Возможен отек мозга, гипотония, паралич дыхательного центра. Смертельный исход. Протромбиновое время удлиняется, что может сопровождаться кровотечениями; возможно повреждение миокарда и почек, однако их выраженность значительно меньше, чем печени. Иногда вызывает клинические признаки метгемоглобин.
При приеме терапевтических доз концентрация метгемоглобина не имеет клинического значения.
Передозировка и отравление парацетамолом
АЦЦ, эффективнее это делать в стационаре внутривенно. При терминальных стадиях развития отравления парацетамолом с массовым некрозом тканей паренхимы высокая вероятность смертельного исхода. В качестве антидота при отравлении парацетамолом выступают следующие вещества: ацетилцистеин и метионин. При отравлении парацетамолом в первую очередь необходимо промыть желудок. основной антидот Парацетамола ацетилцистеин — применяют при тяжелой форме отравления. При отравлении парацетамолом в первую очередь необходимо промыть желудок.
Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей
| Передозировка Парацетамолом | Отравление парацетамолом в 15-17% случаев приводит к образованию печеночной комы. |
| АЦЦ - антидот парацетамола | Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо-зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. |
| Симптомы при отравлении парацетамолом | На следующем этапе оказания первой помощи используется антидот парацетамола. Наибольшей эффективностью отличаются Ацетилцистеин (в случае тяжелой степени отравления) и Метионин (при средней степени отравления). |
| Первая помощь при отравлениях | Энтеросгель | Отравление парацетамолом возникает при передозировке ацетаминофеном, входящем в ряд медицинских препаратов. |
Передозировка Парацетамолом
Антидот. Специфическим антидотом к парацетамолу является ацетилцистеин, служащий донатором SH-групп. Когда случается отравление парацетамолом, симптоматика проявляется уже в первые два часа после приема лекарственного средства. В качестве антидота при отравлении парацетамолом выступают следующие вещества: ацетилцистеин и метионин. Отравление парацетамолом – это острая лекарственная интоксикация, спровоцированная приемом данного препарата в дозе, превышающей максимально допустимую.
Диагностика и лечение болезни
- АЦЦ при отравлении парацетамолом (ацетаминофеном) пролонгированного действия
- Симптомы при отравлении парацетамолом
- Чем опасен парацетамол
- АЦЦ при отравлении парацетамолом как антидот
- Дозировка парацетамола
- Общая информация
АЦЦ при отравлении парацетамолом (ацетаминофеном) пролонгированного действия
- Разместите свой сайт в Timeweb
- Симптоматика
- Признаки и опасность передозировки парацетамолом
- ICD-10 codes
- Что делать при отравлении Парацетамолом?
Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики
Nakae et al. Кроме того, на экспериментальных животных было показано, что дефероксамин комплексообразующий препарат, используемый при лечении отравлений препаратами железа способен ослабить токсические свойства высоких доз П [62]. Несколько позже выяснилось, что дефероксамин не столько предотвращает токсическое действие П на печень, сколько задерживает развитие этого повреждения в среднем на 24 часа [63]. Все перечисленные данные позволяют предполагать: в реализации оксидативного стресса и повреждении клеток печени при отравлении П может играть активную роль реакция Хабера-Вейсса, катализатором в которой выступает железо [44, 45, 64]. Роль купферовских клеток. В нескольких лабораториях западных стран проводят постоянную работу по изучению роли макрофагальных клеток в токсичности П [65].
В печени макрофагальными клетками являются клетки Купфера. Известно, что в процессе жизнедеятельности указанных клеток продуцируется ряд биологически активных молекул, среди которых гидролитические ферменты, эйкозаноиды, оксид азота, супероксид. Кроме них, в ходе контакта с П, купферовские клетки способны высвобождать некоторые провоспалительные цитокины, в число которых входят Il-1, Il-6 и TNF-? Laskin et al. Им была предложена экспериментальная модель, в которой физиологическая активность купферовских клеток искусственно угнеталась за счет введения хлорида гадолина и сульфата декстрана.
Выяснилось, что крысы, которым предварительно вводили эти вещества, существенно лучше переносили токсические дозы П. Схожие результаты были получены и на мышах [66]. Goldin et al. Полученные данные позволили авторам высказать предположение о существенной роли клеток Купфера в механизмах развития отравления П. Однако в недавней работе Ju et al.
Действительно, введение дихлорметилена дифосфаната позволяло эффективно снижать токсичность. В то же время выяснилось, что при введении хлорида гадолина наступает ингибирование физиологической активности лишь у части купферовских клеток, что ставило под сомнение трактовку полученных ранее результатов. Таким образом, роль клеток Купфера в процессе реализации токсических эффектов П требует дальнейшего изучения. Нитротирозин и токсичность парацетамола. Сравнительно недавно в опытах на экспериментальных животных было обнаружено, что введение токсических доз П сопровождается накоплением нитротирозина в клетках печени, расположенных центролобулярно [72].
Данные иммуногистохимического анализа свидетельствуют о том, что нитраты образуются именно в тех клетках, в которых происходит накопление аддукторов П, а позднее развивается некроз. В организме млекопитающих пероксинитрит представляет собой одно из немногих химических соединений, способных превращать тирозин в нитротирозин. Есть основания предполагать, что именно это соединение принимает участие в метаболизме П в клетках печени, приводя к накоплению продукта реакции — нитротирозина. Вместе с тем известно, что пероксинитрит — весьма агрессивный оксидант, потенциально способный повреждать многие клеточные структуры печени [73]. В условиях ослабления антиоксидантной защиты повреждающие эффекты пероксинитрита становятся еще более значимыми [74].
Анион пероксинитрита является сравнительно стабильным, хотя в условиях пониженного рН период его полураспада уменьшается, составляя около 1,9 секунды. Реакции оксидации, вызываемые пероксинитритом, могут протекать с участием одного или двух электронов. Доказана роль этого соединения в процессах оксидации липидов, белков и ДНК [73]. Иммуногистохимическое определение нитротирозина в клетках печени в экспериментальной модели острого отравления парацетамолом на мышах. В: печень мыши, которой был введен только физиологический раствор.
С и D: те же гистологические препараты х20 цит. Таким образом, процесс оксидации клеточных структур, провоцируемый высокими дозами П и реализуемый при участии пероксинитрита, может оказаться одним из возможных механизмов токсического повреждения печени. Образование нитротирозина в клетках печени также может происходить в присутствии миелопероксидазы [75]. Этот энзим содержится в нейтрофилах, рекрутинг которых при отравлении П наступает на достаточно поздних этапах развития токсической реакции, в связи с чем данный механизм образования и накопления нитротирозина менее вероятен. Известно, что нитротирозин может образовываться и при участии гемма, а также некоторых металлов [76].
Роль этих веществ в образовании нитротирозина при острых отравлениях П не изучена. Роль цитокинов и других медиаторов воспаления в токсических эффектах, вызываемых парацетамолом. Сообщения из нескольких исследовательских центров указывают на вовлеченность провоспалительных цитокинов в механизмы развития токсического эффекта П. Более того, данными авторами было показано, что иммунная нейтрализация как TNF-? Однако данные Simpson et al.
Наряду с оценкой роли провоспалительных цитокинов в патогенезе токсического действия П были изучены эффекты, связанные с некоторыми противовоспалительными цитокинами. В частности, показано протективное действие IL-10 на клетки печени при введении высоких доз препарата мышам. При отравлениях П отмечено повышение концентрации фактора ингибирования миграции макрофагов MIF [68, 79]. Данное вещество обладает многоплановым биологическим действием, объединяя в себе свойства цитокина, гормона и энзима. MIF может вызывать подъем уровня провоспалительных цитокинов, молекул адгезии, экспрессии матрикса металлопротеиназы-2, высвобождения NO и ЦОГ-2, нарушать выработку эндогенных глюкокортикоидов [79].
К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено. Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны. Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80]. В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2. В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81].
Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом. Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82]. В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44]. Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги. Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции.
Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин. Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36]. При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови. Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17].
Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом. Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П. Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41]. Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1]. К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41].
Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41]. В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени. Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84]. Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления.
Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85]. При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз. Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83]. Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86]. Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85].
При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86]. Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных. В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87]. Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85]. В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88].
Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86]. При применении в терапевтических дозах парацетамол практически безопасен, но требует взвешенного подхода при назначении пациентам из групп риска, в том числе — алкоголикам. При передозировке парацетамола органом-мишенью является печень, патогенез повреждения которой сложен и невполне ясен. Тяжелая печеночная недостаточность наиболее часто возникает при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: введение высоких доз препарата, несвоевременное и нерациональное оказание интенсивной терапии, особая предрасположенность больного поражениям печени пациенты из групп риска. Литература Prescott L.
Paracetamol: past, present and future. Davies N. Cyclooxygenase-3: axiom, dogma, anomaly, enigma or splice error? Bannwarth B. Plasma and cerebrospinal fluid concentrations of paracetamol after a single intravenous dose of propac etamol.
Piletta P. Central analgesic effect of acetaminophen but not of aspirin. Romsing J.
Прогрессивное снижение азота мочевины крови, холестерола и альбумина и повышение билирубина характерно для нарушения печеночной функции. ОАМ может выявить гемоглобинурию или гематурию. У животных с хроническим повреждением печени, может отмечаться гипербилирубинемия. У кошек гипербилирубинемия развивается на ранних этапах отравления в течение 48 часов вторично к гемолизу и поражению печени, что может быть признаком печеночной недостаточности сопровождающейся удлиненным протромбиновым временем и активированным частичным временем тромбопластина.
Диагноз Диагноз отравления парацетамолом обычно устанавливается на основании клинических признаков и истории предшествующей дачи парацетамола. Различные лаборатории способны определять уровень ацетаминофена парацетамола в плазме, сыворотке или моче, однако, данный вид слабо доступен, как в России, так и в развитых странах. Лечение При свежем поступлении парацетамола в организм животного, может оказать помощь лаваж желудка с дачей активированного угля. В дальнейшем проводится назначение препаратов которые нейтрализуют или препятствуют развитию токсического действия ядовитого метаболита NAPQI пр. Основу терапии отравления парацетамолом составляет N-ацетилцистеин, вспомогательную роль могут оказать введение циметидина, аскорбиновой кислоты, метиленовой сини и S-аденозилметионина SAMe. Во многих случаях показано вспомогательное лечении в виде внутривенных инфузий коллоидов и кристаллоидов а также гемотрансфузия. Специфический антидот при отравления парацетамолом ацетаминофеном является ацетилцистеин, обеспечивающий повышение концентрации в организме прекурсора глютатиона до восстановления его нормального клеточного состава.
S-аденозил метиони SAMe может быть использован при отсутствии ацетитцистеина. SAMe служит важным промежуточным этапом с генерацией фосфолипидов, важны для функции клеточных мембран и глютатиона. SAMe проверены в лечении собак с отравлением парацетамолом и кошек, показали защитный эффект от развития ацетаминофен-индуцированного оксидативного повреждения эритроцитов. Оптимальная доза для кошек после интоксикации не установлена. Метиленовый синий может оказаться токсичным для кошек и имеет ограниченное терапевтическое применение. Для лечения отравления парацетамолом для кошек и собак был предложен циметидин, ввиду его способности ингибировать путь цитохрома P450, но данные исследований не показали его значимого эффекта. Прогнозы Прогнозы при отравлении парацетамолом кошек и собак во многом зависят от полученный дозы препарата и времени начала терапии, но не всегда на прямую связаны.
Описано множество фатальных случаев у животных с получением минимальной дозы парацетамола и благополучных исходов при высоких дозах.
Образцы крови берут каждые 8 часов. Источник изображения - Яндекс Поиск Источник изображения - Яндекс Поиск Антидот при отравлении парацетамолом До использования антидота нужно провести очищение желудка и применить сорбенты.
Антидотом при отравлении парацетамолом является N-ацетилцистеин. Если лечение начинается через 10-12 часов после приема таблетки, существует риск повреждения печени. Побочные эффекты N-ацетилцистеина Наиболее распространенными и преходящими побочными эффектами являются: Кожная сыпь.
Приступы астмы. Противодействует негативным симптомам приостановка лечения и введение антигистаминных и стероидных препаратов. Затем лечение N-ацетилцистеином можно возобновить с более низкой скоростью инфузии.
Первичное использование наиболее эффективно в течение первых 10 часов. Показано лечение N-ацетилцистеином также на поздних сроках отравления парацетамолом.
Сильная боль с правой стороны.
Полная утрата аппетита. Возможны носовые, желудочно-кишечные, десневые. Порой нарушается сердечный ритм, прослеживается тахикардия.
У пациента проявляется угнетенное сознание. Наблюдается дезориентация в пространстве. Вероятно отсутствие опорожнения мочевого пузыря.
Если не оказана помощь, человек подвержен бреду, галлюцинациям, риску комы. Передозировка приводит к смерти на 3—5 сутки в результате отказа органов, сепсиса, отека мозга. IV стадия Данный этап характеризует начало выздоровления — ткани печени медленно регенерируют, функциональность восстанавливается.
Но продолжается период несколько недель. Диагностика отравления Почувствовав первые признаки недомогания, необходимо провести обследование. Выявление передозировки жаропонижающим средством выполняется при помощи лабораторных анализов: Чтобы подтвердить необходимость введения антидота, используют номограмму Румака-Мэттью.
Этот метод выясняет, насколько тяжелы поражения печени. При высоком содержании средства от температуры немедленно используют противоядие. В дальнейшем ежедневно контролируют показатели билирубина, ферментов печени, глюкозы, наблюдают за уровнем свертываемости крови.
Первая помощь и лечение Домашняя терапия народными рецептами в случае передозировки парацетамолом нежелательна.