Синдром может спровоцировать бесплодие, искривление позвоночника, проблемы с внутренними органами и многое другое. Синдром Лазера—Трела (эруптивный себорейный кератоз) — редкий паранеопластический дематоз.
Названы отражающиеся на состоянии кожи и волос болезни
Синдром Лезера—Трела — состояние, при котором происходит внезапное появление большого количества себорейных кератом за короткий промежуток времени. Синдром Лезера-Трела характеризуется внезапным появлением себорейных кератом, их быстрым увеличением в числе и размерах, что в 70% случаев сочетается с онкологической патологией: раком желудка, бронхов, предстательной железы, матки, молочных желез, легкого. Под синдромом чтения Трела (считыватель Трела символов) определяется как внезапное появление многочисленных, часто зудящих себорейного кератоза (старческие бородавки) как часть рака. «На развитие аденокарциномы желудка и кишечника может указывать так называемый синдром Лезера-Трела, причины которого пока до конца неизвестен.
9 кожных признаков скрытых опасных болезней
Изменения кожи часто предшествуют обнаружению рака; средний интервал между появлением сыпи и диагностикой опухоли составляет примерно 1 год. Часто сочетается с другими паранеопластическими синдромами, включая дерматополимиозит, черный акантоз и симптом Лезера—Трела. Синдром Базекса всегда ассоцируется со злокачественным новообразованием. В одном из исследований показано, что из 100 случаев 96 приходилось на мужчин. Erythema gyratum repens В 1952 г. Гаммел Gammel впервые описал случай прогрессивной эритематозной кожной сыпи, которая развивалась при наличии рака молочной железы и полностью исчезла после радикальной мастэктомии. Он назвал этот паранеопластический дерматоз erythema gyratum repens EGR.
Сыпь представляет собой эритематозные кольца, четко отграниченные от окружающих тканей, покрытые чешуйками, что придает им классический вид колец древесины на срезе. Сыпь может быть плоской или слегка приподнятой над уровнем кожи. Локализуются высыпания на туловище и проксимальных отделах конечностей, распространяются на ступни, кисти и лицо. Кольца как бы ползут, при этом довольно быстро, распространяясь за пределы первичного очага в переводе с латинского repens означает красться, ползти. Они могут разрастаться. Все пациенты предъявляют жалобы на сильнейший зуд.
Кожные высыпания появляются в среднем за 9 месяцев до постановки диагноза рака. Pityriasis rotunda Впервые описан как pityriasis circinata в 1913 г. Необычная патология кожи, характеризующаяся круглыми шелушащимися гиперпигментированными высыпаниями на туловище и проксимальных отделах конечностей. Пятна с четкими контурами, округлой формы, 1—3 см в диаметре, отграничены друг от друга и окружающей ткани, но могут сливаться с образованием элементов неправильной формы. Шелушение полиформное на всей поверхности элемента сыпи, чешуйки похожи на таковые при вульгарном ихтиозе. Изменения кожи появляются незаметно для больного в виде четко отграниченной от окружающей ткани сыпи идеально округлой формы.
Сыпь остается таковой на протяжении долгого времени от месяцев до нескольких лет.
Подобные образования смотрятся неэстетично, поэтому многие хотят их удалить, несмотря на абсолютную доброкачественность. Перед удалением кератом пациенты обязательно должны прийти на консультацию к врачу, чтобы подтвердить диагноз с помощью дерматоскопии. Лукашева рассказала , что под маской пигментированной формы себорейной кератомы могут скрываться другие опасные новообразования, например меланома рак кожи. Если на теле внезапно начали появляться множественные быстрорастущие новообразования, то необходимо исключить синдром Лезера-Трела — паранеопластический дерматоз. Такое состояние может свидетельствовать о начале онкологического процесса в организме.
Неинвазивные тимомы так называемые доброкачественные можно удалить хирургическим путем, в то время как инвазивные так называемые злокачественные не подлежат резекции из-за инфильтративного поражения близлежащих структур. Метастазы встречаются редко. Хирургическое удаление — это лечение выбора с медианой выживаемости до 2 лет в случаях хорошо ограниченных опухолей. Кошки с инвазивными опухолями часто не переживают послеоперационный период. В случае неоперабельных или крупных неинвазивных опухолей для облегчения хирургического удаления может помочь проведение лучевой терапии. Паранеопластическая алопеция кошек FPA Паранеопластическая алопеция кошек FPA является высоко-специфичным дерматозом и чаще всего связана с аденокарциномой поджелудочной железы или карциномой желчевыводящих путей, которые встречаются редко у кошек Brooks et al, 1994, Pascal-Tenorio et al, 1997, Godfrey, 1998, Tasker et al, 1999. Данной патологии подвержены кошки в возрасте от 7 до 16 лет медиана 13 лет. Этот кожный паранеопластический синдром характеризуется быстро прогрессирующей симметричной алопецией без зуда, которая начинается с вентральной части брюшной стенки, грудной клетки и конечностей. По мере того как болезнь прогрессирует, алопеция может стать тотальной. Шерсть легко удаляется, обнажая блестящую поверхность гладкой, неэластичной, тонкой, но не хрупкой кожи. Было высказано предположение Turek, 2003 , что кожа выглядит блестящей вследствие эксфолиации рогового слоя, это может быть вызвано чрезмерным вылизыванием больных кошек. Также могут развиваться поражения подушечек лап эритема, корочки, сухость и трещины и , возможно, болезненность. Зуд может возникнуть позже с развитием бактериальных или Malassezia-инфекций Mauldin, 2002. В отличие от эксфолиативного дерматита, связанного с тимомой, наряду с дерматологическими проявлениями у кошек с паранеопластическим синдромом часто возникают нарушения общего состояния, связанные со злокачественной опухолью внутренних органов, включая потерю веса различной степени, летаргию, рвоту, диарею и снижение аппетита. Системные симптомы обычно развиваются параллельно с кожными проявлениями очень быстро. Гистологические данные Gross et al, 2005 включают атрофию рогового слоя эпидермиса, невоспалительную алопецию с выраженной телогенизацией и атрофией фолликулов. Может присутствовать некоторая поверхностная периваскулярная инфильтрация из мононуклеарных клеток. Физиопатологические механизмы болезни неизвестны, при иммуногистохимическом исследовании опухоли поджелудочной железы не удается выявить нарушения синтеза гормонов, включая инсулин, глюкагон, соматостатин или АКТГ. Клинические дифференциальные диагнозы включают эндокринопатии гиперадренокортицизм, гипертиреоз , дерматофитоз, демодекоз, самоиндуцированную алопецию, телогеновый арест, очаговую алопецию. Аспирационная тонкоигольная цитология под контролем УЗИ может быть полезна, если удается визуализировать опухолевую массу, но для подтверждения природы неоплазии обычно необходимы лапаротомия и биопсия тканей. Гематологические и биохимические анализы обычно неспецифичны. Если метастазы не обнаружены, хирургическое удаление опухоли — это лечение выбора, поскольку описаны случаи исчезновения поражений кожи после удачного оперативного вмешательства. Однако в большинстве случаев на момент постановки диагноза уже имеются метастазы наиболее часто в печени , а прогноз, по мнению, Turek 2003 , остается неблагоприятным летальный исход или эвтаназия в течение месяца после постановки диагноза. Метаболический некроз эпидермиса поверхностный некролитический дерматит, некролитическая мигрирующая эритема У человека поверхностный некролитический дерматит SND обычно связывают с глюкагономой, реже с опухолями тканей островков поджелудочной железы Gross et al, 1990, Miller et al, 1991, Bond et al, 1995, Torres et al. Кроме опухолей поджелудочной железы, имеются публикации о развитии метаболического некроза эпидермиса вследствие опухоли печени в частности, экстра-панкреатической глюкагономе. Нет данных о породной предрасположенности, но чаще сообщается о собаках мелких пород. У кошек описаны четыре случая некролитической мигрирующей эритемы из них 2 случая — с панкреатической карциномой. Типичные клинические признаки включают в себя поражение кожи лап, гиперкератоз, алопецию и изъязвление , эрозииязвы, покрытые корочками в области кожно-слизистых зон и областей повышенного трения кожи особенно, точки давления. Характерные гистопатологические данные Gross et al, 2005 являются патогномоничными, типичны изменения эпидермиса с характерными «красными, белыми и синими» или «трехцветными розетками» на гистосрезах, окрашенных гематоксилин-эозином. Эти особенности обусловлены обширным паракератозом с образованием корочки, которые создают верхний эозинофильный слой красный участок.
Автор: Л. Провизион, куратор СНО, доцент. Поиск по сайту.
Тест с ответами по теме «Паранеопластические дерматозы. Диагностика»
Часто сочетается с другими паранеопластическими синдромами, включая дерматополимиозит, черный акантоз и симптом Лезера—Трела. При выявлении синдрома Лезера–Трела основой лечения является ликвидация злокачественной опу-холи, что приводит к разрешению ассоциированных себорейных кератом примерно у 50 % пациентов. это взрывное начало множественных себорейных кератозов (многих пигментных поражений кожи), часто с воспалительная база.
Синдром Лезера-Трела при раке ободочной кишки
Синдром Лезера-Трела Встречается при раке желудка, лeгкoгo, бpoнхoв, матки, молочных жeлeз. Пациент Ш., 1944 года рождения (на момент поступления 74 года). Заключение Таким образом, у пациента имелась клиническая картина синдрома Лезера–Трела, связанного с раком ободочной кишки. Может сочетаться с внезапным развитием множественных себорейных кератом (синдром Лезера-Трела) [1,3]. «псевдо синдром Лезера-Трела».Возможно,к этой категории,относятся и случаи эруптивного себорейного кератоза,развивающиеся на фоне или после разрешения эритродермических форм болезни.
Тест с ответами по теме «Паранеопластические дерматозы. Диагностика»
Примерно в 30 процентах случаев кожное заболевание Acanthosis nigricans присутствует одновременно с синдромом Ридера-Трела. Поэтому явление многие авторы считают неполной формой этого дерматологического заболевания. Симптомы, недуги и признаки Основным симптомом синдрома Ридера-Трелата является внезапный себорейный кератоз. Особую характеристику можно наблюдать на туловище туловища. В половине случаев возрастные бородавки связаны с более или менее сильным зудом. Возрастные бородавки при синдроме Ридера-Трелата отличаются от себорейного кератоза генерализованными кожными высыпаниями тем, что обычно имеется дополнительная злокачественная опухоль во внутренних органах. Даже если карциномы внутренних органов не могут быть причиной явления, существует неоспоримая связь между злокачественным раком и бородавками в случае синдрома Ридера-Трела.
Кроме того, как часть синдрома могут возникать изменения кожи от грязно-коричневого до серого цвета. В этом контексте руки и ноги пациента, в частности, выглядят сравнительно сильно пигментированными. Диагностика и течение болезни Первое подозрение на синдром Ридера-Трела возникает при диагностике глаз. Анамнез уже может подтвердить диагноз, если при обсуждении анамнеза пациент сообщает о раке внутренних органов. Если злокачественный рак внутренних органов еще не диагностирован, врач при подозрении на синдром Ридера-Трела локализует существующие опухоли с помощью визуализации. Самое позднее обнаружение этих опухолей в связи с возрастными бородавками считается подтверждением диагноза синдрома.
Чтобы оценить злокачественность карциномы и дать прогноз, врач обычно ориентируется на ВОЗ. Прогноз синдрома Ридера-Трелат варьируется от случая к случаю и в значительной степени определяется основной опухолью, ее локализацией и излечимостью. Однако это происходит только в том случае, если лечение синдрома не начато раньше, а диагноз поставлен поздно. В основном пациенты страдают от зуда и сильных высыпаний на коже. Симптомы также приводят к ухудшению эстетики пациента. Кроме того, синдром Ридера-Трела приводит к развитию бородавок на коже.
Сами бородавки очень темные. Если не лечить, болезнь может продолжать распространяться и поражать другие здоровые участки тела. По этой причине необходимо немедленное лечение. Пораженные участки можно удалить хирургическим путем. Однако нельзя однозначно предсказать, удастся ли полностью победить рак путем удаления. Синдром Ридера Трела может сократить продолжительность жизни пострадавших.
Облучение также можно использовать для лечения симптомов и симптомов синдрома Ридера Трелата. Однако само лечение не приводит к дальнейшим осложнениям. Когда нужно идти к врачу?
Тем не менее, на сегодняшний день известно о трех пациентах в возрасте от 10 до 20 лет, которым болезнь Лезера-Трела диагностировали на фоне разных онкологических заболеваний. Причины и симптомы болезни Лезера-Трела Внезапное появление и увеличение в размерах большого количества опухолевидных новообразований чаще всего на торсе, реже - на лице, шее, в подмышках является одним из симптомов болезни Лезера-Трела. К сожалению, нет никаких критериев, позволяющих объективно оценить скорость появления и разрастания этих новообразований, которые помогли бы отличить болезнь Лезера-Трела от других видов себорейного кератоза. Еще одним симптомом болезни Лезера-Трела является зуд - он наблюдается почти у половины пациентов, которым диагностировали это заболевание. Однако он также может возникать и на фоне высыпаний, не связанных с раком.
Причина болезни Лезера-Трела остается неизвестной.
Распространенность этого признака более высока у лиц старшего возраста, как и распространенность злокачественных новообразований. Непонятно, является ли данное состояние самостоятельной нозологичекой формой, ввиду чрезвычайно распространенного характера доброкачественного себорейного кератоза и его развития в возрастной группе, наиболее подверженной злокачественным новообразованиям. В крупном популяционном исследовании, включающем 1752 случая себорейного керотоза, статистически значимых данных о повышении частоты злокачественных опухолей внутренних органов по сравнению с общей популяцией выявлено не было. При анализе пациентов с эруптивным себорейным кератозом также не удалось продемонстрировать повышение риска развития злокачественных опухолей внутренних органов.
В других крупных исследованиях пациентов с себорейным кератитом и со свежей солидной опухолью с использованием группы сравнения сопоставимой по возрасту и полу, выявить различия в клинических проявлениях или в количестве себорейных элементов не удалось. По существу, крупные эпидемиологические исследования не предоставили данных, необходимых для окончательного определения этого признака в качестве истинного паранеопластического дерматоза. Хотя в крупных исследованиях не было показано достоверных различий, существуют данные, демонстрирующее, что этот симптом может предвещать наличие злокачественного новообразования внутренних органов. Во-первых, описаны случаи эруптивного себорейного кератоза у пациентов в возрасте 20-30 лет, тогда как в данной возрастной группе такие изменения выявляются редко. Дальнейшее обследование во всех случаях привело к постановке диагноза злокачественной опухоли внутренних органов.
Симптом Лезера-Трела часто сочетается со злокачественным черным акантозом, представляющим собой более точно определенный паранеопластический синдром. Кроме того, изменения в экспрессии фактора роста отличаются от пациентов из группы контроля.
Перед удалением кератом пациенты обязательно должны прийти на консультацию к врачу, чтобы подтвердить диагноз с помощью дерматоскопии. Лукашева рассказала , что под маской пигментированной формы себорейной кератомы могут скрываться другие опасные новообразования, например меланома рак кожи. Если на теле внезапно начали появляться множественные быстрорастущие новообразования, то необходимо исключить синдром Лезера-Трела — паранеопластический дерматоз.
Такое состояние может свидетельствовать о начале онкологического процесса в организме. Чаще всего так проявляется рак ободочной кишки, отметила врач.
Идеальные пропорции: Какое количество шашлыка безопасно для здоровья россиян?
- Современный взгляд на этиопатогенез СК
- Что такое синдром Ридера Трелата?
- Симптом Лезера-Трела: причины, клиника, диагностика, лечение
- Онколог Исакова описала состояние кожи, которое сигнализирует о раке желудка
- Синдром лазера трела симптомы редкое это заболевание
- Отслеживайте эти странные кожные высыпания - они могут быть предвестником смертельно опасного рака
Что такое синдром Лезера-Трела?
- Симптом Лезера-Трела
- Leser–Trelat sign in cosmetologist’s practice
- Себорейный кератоз
- Болезнь Лезера-Трела как симптом рака
Тест с ответами по теме «Паранеопластические дерматозы. Диагностика»
В некоторых случаях внезапное быстрое появление на теле множественных быстрорастущих себорейных кератом — серовато-желтых пятен и бляшек — характерно для рака толстой кишки (синдром Лезера-Трела), продолжила дерматолог. 21. Клиническая картина синдрома Лесера – Трела характеризуется появлением на коже. «псевдо синдром Лезера-Трела».Возможно,к этой категории,относятся и случаи эруптивного себорейного кератоза,развивающиеся на фоне или после разрешения эритродермических форм болезни. «На развитие аденокарциномы желудка и кишечника может указывать так называемый синдром Лезера-Трела, причины которого пока до конца неизвестен.
Паранеоплазии кожи
Малый признак Лезера-Трела является редким признаком злокачественных образований внутренних органов желудочно-кишечного тракта, включая рак толстой кишки, а также другие раковые заболевания этой системы. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. Часто сочетается с другими паранеопластическими синдромами, включая дерматополимиозит, черный акантоз и симптом Лезера—Трела. Малый признак Лезера-Трела является редким признаком злокачественных образований внутренних органов желудочно-кишечного тракта, включая рак толстой кишки, а также другие раковые заболевания этой системы. В некоторых случаях внезапное быстрое появление на теле множественных быстрорастущих себорейных кератом — серовато-желтых пятен и бляшек — характерно для рака толстой кишки (синдром Лезера-Трела), продолжила дерматолог. Это явление известно как синдром Лезера-Трела, но точная причина его возникновения пока не известна.
Болезнь Лезера-Трела как симптом рака
Диагноз синдрома Лазера-Трела устанавливается клинически. Следует исходить из того, что внезапное появление множества новых или резкое увеличение размеров ранее существовавших очагов себорейного кератоза обусловлено злокачественным новообразованием внутренних органов. В связи с этим каждому больному следует провести эндоскопическое и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, женщинам — маммографию и цитологическое исследование шейки матки, мужчинам — определение уровня простатоспецифического антигена. Дифференциальный диагноз проводится с линейным себорейным кератозом, при котором элементы имеют линейную конфигурацию, а не округлую, как при синдроме Лазера Трела. Из-за частой ассоциации с агрессивным злокачественным процессом продолжительность жизни больных с синдромом Лазера— Трела очень низкая — 10,6 мес. Лечение синдрома Лазера-Трела симптоматическое. После эффективного лечения системного злокачественного новообразования количество и размеры элементов уменьшаются, но появляются вновь при его рецидиве. Больные с внезапно появившимися множественными элементами себорейного кератоза должны быть обследованы онкологом.
Хирургическое вмешательство может привести к усугублению процесса за счет патергии [34—36]. Было выделено несколько клинических подтипов: классическая язвенная, вегетативная и буллезная ГП. В течении классической язвенной ГП выделяют две четко выраженные стадии, так называемые язвенная стадия и стадия заживления [36]. С одной стороны, язвенная стадия характеризуется быстро прогрессирующим изъязвлением с периферическим красным венчиком с приподнятыми, красно-фиолетовыми подрытыми краями. В центре очага развивается некроз с гнойным или гранулематозным основанием. Развитие поражение сопровождается сильной болью, особенно в случаях быстрого прогрессирования. С другой стороны, стадия заживления характеризуется развитием нового эпителия с краёв раны, распространяясь в язву признак Гулливера.
В этой фазе заживление происходит с выраженными решетчатыми рубцами или по типу папиросной бумаги. Буллезная ГП часто начинается в атипичных участках, таких как лицо, тыльные поверхности кистей. Буллезная ГП чаще всего ассоциирована с подлежащим гемобластозом, особенно острым миелобластным лейкозом ОМЛ. В патоморфологической картине наблюдается неспецифическая нейрофильная инфильтрация в дерме [36]. В поздних стадиях наблюдаются инфильтрация различными типами воспалительных клеток, включая гистиоциты и плазматические клетки, и фиброз [36]. Гистологические признаки включают в себя также лейкоцитокластический и лимфоцитарный васкулит [36]. Патогенез ГП сложен. Клональность нейтрофилов, не связанная с сопутствующей миелоидной дискразией, была описана в ГП и синдроме Свита СС [34,35].
Также сообщается о клональной экспансии Т-лимфоцитов в очагах ГП, что подтверждает роль аберрантных Т-лимфоцитов в патогенезе ГП [34,35]. Был обнаружен повышенный уровень медиаторов воспаления, предполагающий патологический воспалительный процесс [34,38,39]. Таким образом, Т-лимфоциты и макрофаги считаются главными участниками патогенеза развития ГП. В очагах поражения снижено соотношение регуляторных Т-лимфоцитов к Th 17 [40]. Недавно было показано, что в очагах ГП происходит увеличение IL-23, цитокина, играющего важную роль в развитии IL-17-опосредованного и нейтрофильного воспаления [38]. Были описаны атипичные поражения, характеризующиеся эритематозными бляшками, везикулами и пузырями [4]. Диагностические критерии для СС были предложены Su и Liu, позже были пересмотрены von den Driesch [3—5]. Патоморфологически характеризуется наличием диффузного нейтрофильного инфильтрата в дерме, отеком и фрагментацией ядер нейтрофилов [4].
Паранеопластический СС впервые был описан Cohen и соавт. Клинические проявления могут предшествовать, возникать одновременно или возникать после постановки диагноза злокачественного новообразования. Также паранеопластический СС был зарегистрирован у пациентов с ходжскинской лимфомой и истинной полицитемией [3,5]. Кроме того, паранеопластический СС может ассоциироваться с аденокарциномой молочной железы, мочеполового и желудочно-кишечного тракта [3,5]. У ДМ есть два пика заболеваемости: первый в детстве, в возрасте между 5 и 15 годами, и второй во взрослом возрасте, между 40 и 60 годами, преимущественно у женщин [42—44]. ДМ может быть ассоциирован с онкологическим заболеванием [45]. Таким образом, необходимо скрининговое обследование. Однако, не хватает доказательных гайдлайнов по этой теме.
Этиопатогенез ДМ на сегодняшний день неясен, но в развитии заболевании участвуют такие факторы, как генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды, иммунные и неиммунные механизмы [43,44]. Несколько пунктов подтверждают аутоиммунную природу развития ДМ. ДМ может быть ассоциирован с другими аутоиммунными заболеваниями и характеризуется несколькими видами аутоантител. К тому же, характерными для ДМ являются опосредованная Т-лимфоцитами миоцитотоксичность или опосредованная комплементом микроангиопатия [43,44]. Первичной мишенью поражения при ДМ является эндотелий капилляров эндомизия, атакуемый мембраноатакующим комплексом, образованным из C3b, C3bNEO, фрагментов C4b и C5b—9 [43,44]. Однако, специфичный антиген, служащий мишенью, и триггеры, инициирующие патогенез ДМ, еще не были идентифицированы. Кожные проявления играют важную роль в диагностике ДМ. Согласно критериям, предложенным Bohan и Peter Таблица 5 , типичные кожные проявления всегда являются необходимыми для постановки диагноза ДМ [46,47].
Принципиально кожные проявления при ДМ можно разделить на три категории: патогномоничные, характерные и сочетанные [49,50]. Было описано несколько других кожных проявлений, включая неспецифические и редкие кожные признаки [49,50]. Таблица 5. Диагностические критерии для дерматомиозита, предложенные Bohan и Peter Критерии 1. Изменения на ЭМГ Могут быть обнаружены такие аномалии, как позитивные острые волны и повторяющиеся высокочастотные разряды 4. Изменения в мышечном биоптате Могут быть обнаружены несколько паттернов, включая отсутствие капилляров, отложения C5b—C9 на капиллярах и эндотелиальные микротубулярные включения 5. Патогномоничными кожными проявлениями являются признак Готтрона и папулы Готтрона. Признак Готтрона характеризуется эритематозными пятнами, расположенными линеарно на коже конечностей, более выраженными на дорсальной и латеральной поверхностях кистей и пальцев.
Обычно ассоциированы с дальнейшей десквамацией. Признак Готтрона может также встречаться в других областях, преимущественно на локтях и коленях. Папулы Готтрона представляют собой слегка приподнятые пурпурные очаги на эритематозном фоне, локализованные в местах костных выступов, преимущественно на метакарпофаланговых, межфаланговых и дистальных межфаланговых суставах Рисунок 5. Папулы Готтрона часто встречаются вокруг ногтей. Рисунок 5.
Бритвенная биопсия обеспечивает гистологический материал для точного диагноза и одновременно удаляет поражение косметически приемлемым способом. Clonal nature of seborrheic keratosis demonstrated by using the polymorphism of the human androgen receptor locus as a marker. J Invest Dermatol. Expression of growth hormone receptor in benign and malignant cutaneous proliferative entities. J Cutan Pathol. Abnormal expression of epidermal growth factor receptor in cutaneous epithelial tumours. Epidermal growth factor receptors in idiopathic and virally induced skin diseases. Am J Pathol. Expression of sonic hedgehog signal transducers, patched and smoothened, in human basal cell carcinoma. Pathol Int. FGFR3 mutations in epidermal nevi and seborrheic keratoses: lessons from urothelium and skin. High frequency of FGFR3 mutations in adenoid seborrheic keratoses. Spectrum of FGFR3 mutations in multiple intraindividual seborrheic keratoses. Multiple oncogenic mutations and clonal relationship in spatially distinct benign human epidermal tumors. Br J Dermatol. FGFR3 mutations in seborrheic keratoses are already present in flat lesions and associated with age and localization. Mod Pathol. Apoptosis in seborrheic keratoses: an open door to a new dermoscopic score. J Cell Mol Med. Role of endothelin-1 in hyperpigmentation in seborrhoeic keratosis. Seborrheic keratosis in the Korean males: causative role of sunlight. Photodermatol Photoimmunol Photomed. Skin lesions of the aged and their association with internal changes. Prevalence of solar damage and actinic keratosis in a Merseyside population. Seborrheic keratoses in five elderly patients: an appearance of raindrops and streams. Indian J Dermatol. Spectrum of seborrheic keratoses in south Indians: a clinical and dermoscopic study. Indian J Dermatol Venereol Leprol. Williams MG. Acanthomata appearing after eczema. The prevalence of seborrhoeic keratoses in an Australian population: does exposure to sunlight play a part in their frequency?. Keratoses in patients with psoriasis: a prospective study in fifty-two inpatients. J Am Acad Dermatol. Pemphigus erythematosus resembling multiple seborrheic keratoses. Arch Dermatol. Sperry K, Wall J. Adenocarcinoma of the stomach with eruptive seborrheic keratoses: the sign of Leserp-Trelat. Irritated seborrheic keratoses and benign verrucous acanthomas do not contain papillomavirus DNA. Li J, Ackerman AB.
In Russ. Pityriasis pityriasis red hair, combined with the syndrome of Leser — Tree. J dermatol venerol. Hempen A, Samartzis EP. Acrokeratosis paraneoplastica in serous ovarian carcinoma: case report. BMC Cancer.