Гастрит, ассоциированный с Helicobacter Pylori: положения Киотского консенсуса и канцеропревенция.
Гастрит с повышенной кислотностью
Назначается лечебный диетический стол. Пищу нужно принимать часто и маленькими порциями, приготовленную на пару. Необходимо уменьшить нагрузку на пораженный орган, исключаются тяжелые продукты, алкоголь, жареное, копченое, кофе, свежие фрукты и овощи, шоколад. Симптоматическая терапия — это спазмолитики но-шпа , препараты, нормализирующие кислотный фон омепразол , ферменты панкреатин, мезим , медикаменты, при помощи которых восстанавливается слизистая - солкосерил, актовегин. Длительность и эффективность лечения зависит от соблюдения всех назначенных врачом рекомендаций, в основном затягивается до нескольких месяцев.
Прогноз благоприятный при своевременном лечении, в противном же случае болезнь может осложниться язвой или онкологией. Профилактика Чтобы обезопасить себя от заболевания, следует вести здоровый образ жизни, не злоупотреблять вредной едой, спиртным и сигаретами. Периодически проходить профилактические медосмотры. При наличии хронического гастрита важно соблюдать диету.
Полезные продукты: нежирное мясо, сухое печенье, хлеб, крупы рисовая, гречневая, манная , легкие супы, сладкие фрукты и ягоды в печеном виде.
Причины и факторы риска гастрита Острое воспаление слизистой оболочки желудка возникает в результате разового или кратковременного агрессивного воздействия раздражающих факторов. Причиной хронического гастрита как правило является инфицирование Helicobacter pylori — единственным микроорганизмом, который способен жить в агрессивной среде, образованной желудочным соком. Helicobacter pylori вырабатывает токсины и ферменты, снижающие защитные свойства слизистой оболочки желудка.
Дополнительное действие различных раздражающих факторов — внешних или внутренних — повышает риск развития заболевания. Факторы риска, способствующие возникновению гастрита: нарушение режима питания, жесткие диеты; избыток в меню острой, жирной, соленой, жареной пищи, копченостей, консервов, газированных напитков; частое употребление горячих напитков на голодный желудок; курение, употребление алкоголя; длительный бесконтрольный прием некоторых лекарств нестероидные противовоспалительные средства, ацетилсалициловая кислота, антибиотики ; частые стрессы, эмоциональное перенапряжение; профессиональные вредности химические вещества, радиация и др. Человек длительное время может быть носителем Helicobacter pylori, но не чувствовать при этом никаких признаков болезни.
В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». Информация должна быть проверяема , иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок. Эти проявления чаще возникают при определённых формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка , повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области , возникающей во время или вскоре после еды. У больных с Helicobacter pylori -ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации.
Потеря париетальных клеток приводит к уменьшению секреции желудочной кислоты, которая необходима для всасывания неорганического железа. Поэтому дефицит железа обычно встречается у пациентов с аутоиммунным гастритом. Дефицит железа у этих пациентов обычно предшествует дефициту витамина В12. Это заболевание обычно встречается у молодых женщин. Гастрит вызывается организмами, отличными от H. Паразитарный гастрит может быть вызван криптоспоридиями, Стронгилоидами stercoralis или анисакиазом. Гастрит, вызванный рефлюксом желчных кислот. Радиационный гастрит. Болезнь Крона ассоциированный гастрит: это необычная причина гастрита. Коллагеновый гастрит: это редкая причина гастрита. Заболевание характеризуется выраженным субэпителиальным отложением коллагена, сопровождающимся воспалительным инфильтратом слизистой оболочки.
Лучшие таблетки от гастрита
Эффективность лечения гастрита с повышенной кислотностью зависит от запущенности воспалительного процесса, его вида и от дисциплинированности и ответственности самого пациента, поскольку при любом лечении, медикаментозном, народными средствами. При данном типе хронического гастрита клетки желудка повреждаются антителами, которые вырабатывает собственная иммунная система. Гастрит типа С является хроническим, при этом происходит постоянный заброс содержимого кишечника в желудок. В основе лечения хронического гастрита любого типа лежит максимальное исключение агрессивных элементов, которые негативно влияют на слизистую оболочку. При этом типе гастрита формируется недостаток железа и витамина B12 из-за снижения их всасывания. поверхностный неатрофический гастрит возникает из-за колонизации слизистой желудка бактерией хеликобактер пилори (гастрит типа B).
Препараты для лечения гастрита
хронические гастриты, гастродуодениты с незначительным нарушением секреторной функции с редкими обострениями. поверхностный неатрофический гастрит возникает из-за колонизации слизистой желудка бактерией хеликобактер пилори (гастрит типа B). В основе лечения хронического гастрита любого типа лежит максимальное исключение агрессивных элементов, которые негативно влияют на слизистую оболочку. Наиболее распространенная форма хрони-ческого гастрита (гастрит типа В, или гастрит, ассоциирован-ный с H. pylori) встречается в 80–90% всех случаев хрони-ческого гастрита, хронический.
Типы гастритов
Часто гастрит типа А имеет наследственную природу причины гастрита типа А полностью не изучены. Гастрит относится к болезням воспалительного типа. если гастрит ассоциируют с химическими поражениями, говорят о токсическом гастрите. Диета при гастрите типа A и B В современном мире существует масса негативных факторов создающих благоприятную среду для возникновения гастрита. – Гастрит типа В – хронический гастрит, вызванный хеликобактериозом.
Питание, диета и стол при гастрите
| Очаговый атрофический гастрит желудка: симптомы и лечение | От вида гастрита зависит его дальнейшее лечение. |
| Что такое хронический гастрит типа С | Хронический гастрит типа С. Наиболее эффективной терапией является снижение производства желудочной кислоты, поэтому повреждение слизистой оболочки желудка может заживать или не прогрессировать дальше. |
Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
Причины гастрита Симптомы гастрита Развитие гастрита Виды гастрита Осложнения гастрита Диагностика гастрита Лечение гастрита Питание при гастрите Прогноз и профилактика Гастрит у беременных Источники. Для определения токсико-химического гастрита типа С применяют метод фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) и pH-метрии. гастрит типа В — бактериальное воспаление антральной (выходной) части желудка, чаще всего вследствие хеликобактерной инфекции. Современная классификация гастритов основана на временном течении, гистологических особенностях, анатомическом распределении.
Симптомы и лечение гастрита
Это заболевание довольно редко встречается у лиц в возрасте до 30 лет. Факторами риска аутоиммунного гастрита являются: Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител. Связь с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит болезнь Хашимото , сахарный диабет 1 типа и другие, такие как витилиго, псориаз, алопеция. Семейный анамнез аутоиммунного гастрита или аутоиммунных заболеваний. Генетическая предрасположенность с высокой частотой у однояйцевых близнецов и родственников первой степени родства. Важно отметить, что наличие фактора риска не означает, что у человека появится это заболевание.
Это состояние развивается вследствие гиперацидного гастрита, когда дисфункция слизистой оболочки приводит к снижению выработки соляной кислоты. Основные симптомы включают запоры, отрыжку с запахом сероводорода, ухудшение самочувствия из-за плохого переваривания пищи и недостатка полезных микроэлементов. Анацидный гастрит. Это состояние характеризуется отсутствием кислотности. При таком состоянии патогенные микроорганизмы не нейтрализуются, что может привести к общей интоксикации организма и серьезным нарушениям пищеварительного процесса.
Основные симптомы включают хронические запоры, металлический привкус во рту, боль в желудке и отказ от пищи. Диагностические мероприятия Выявление типа гастрита и его степени, а также подострого варианта, возможно только при помощи гастроэнтеролога.
Информация для пациентов Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Гастрит может протекать в острой или хронической медленно развивается в течение нескольких месяцев или лет форме. Причиной развития гастрита чаще всего является бактерия хеликобактер пилори, которая поражает слизистую оболочку желудка. Также хронический гастрит может возникать на фоне воспалительного заболевания — болезни Крона, характеризующегося воспалением пищеварительного тракта.
Длительное употребление алкоголя, аспирина или НПВС также может привести к возникновению хронического гастрита. Одна из форм гастрита, известная под названием атрофического или аутоиммунного гастрита, является следствием патологической реакции иммунной системы вырабатываются антитела, разрушающие ткани слизистой оболочки желудка.
Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения. Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. Ахлоргидрия - снижение продукции соляной кислоты. Язвенная болезнь желудка - чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите. Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка например, НПВП Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите. Медикаментозная терапия Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов.
Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно. Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется. При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12.
Гастриты типа а, в и с
Среди симптомов отмечаются выраженные боли в области желудка, повышение температуры тела, рвота с примесью крови если повреждены кровеносные сосуды или желчи если происходит заброс желчи в желудок. Гастрит такого типа может закончиться летальным исходом, поэтому лечение должно назначаться в экстренном порядке. Терапия является комплексной и включает в себя антибактериальные препараты широкого спектра, сосудистые препараты и др. В тяжелых случаях и при развитии осложнений проводится хирургическое лечение. Некротический гастрит развивается при попадании в желудок агрессивных соединений, которыми могут быть кислоты, тяжелые металлы, щелочи и другие химические вещества. Свое название эта форма получила из-за того, что при ней образуются участки некроза омертвевшей ткани.
Симптомы отмечаются практически сразу, после попадания в организм химического вещества. Для некротического гастрита характерны резкая боль, рвота с примесью крови или желчи, побледнение кожных покровов. В первую очередь таким пациентам необходимо промыть желудок. А далее восстанавливать желудок симптоматическим лечением. Фибринозный гастрит.
Классификация гастритов: H. Аутоиммунный: это хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся хроническим атрофическим гастритом и связанное с повышением сывороточных антител к париетальным и анти-внутренним факторам. Потеря париетальных клеток приводит к уменьшению секреции желудочной кислоты, которая необходима для всасывания неорганического железа. Поэтому дефицит железа обычно встречается у пациентов с аутоиммунным гастритом. Дефицит железа у этих пациентов обычно предшествует дефициту витамина В12. Это заболевание обычно встречается у молодых женщин. Гастрит вызывается организмами, отличными от H. Паразитарный гастрит может быть вызван криптоспоридиями, Стронгилоидами stercoralis или анисакиазом. Гастрит, вызванный рефлюксом желчных кислот. Радиационный гастрит.
Болезнь Крона ассоциированный гастрит: это необычная причина гастрита.
Самым ярким признаком является наличие боли разной степени выраженности, преимущественно в солнечном сплетении. Эта боль чаще всего спровоцирована приемом некоторых продуктов, лекарственных препаратов, которые и оказали достаточно сильно выраженное агрессивное воздействие на стенку. Вследствие чего может наблюдаться потеря аппетита и, соответственно, снижение массы тела, вплоть до кахексии. Также характерно наличие тошноты, рвоты с примесью желчи, горечь в полости рта, неприятный привкус, возможно появление вздутия, метеоризма, диареи с переходом в запоры и наоборот. Диагноз устанавливается на основании болевых ощущений и чувства тяжести в эпигастрии во время приема пищи или сразу после этого; тошнота, рвота, изжога могут присутствовать. Обязательно должна уточняться причина, которая привела к рефлюкс-гастриту или химическому гастриту. Верификация данной формы недуга производится на основании морфологического анализа биоптата слизистой оболочки.
Химический гастрит или рефлюкс-гастрит предполагает, что преимущественно поражается антральный отдел желудка, при этом морфологических признаков воспалительного процесса практически нет. Необходимо провести дифференциальный диагноз между язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и исключение диафрагмальной грыжи, эзофагита либо опухоли. Лечение хронического гастрита типа В и С сильно не различается. Принципы терапии Целью является нормализация адекватной моторики ЖКТ и связывание желчных кислот.
При анализе результатов исследования [19] выявлено, что наиболее частым эндоскопическим проявлением АИГ служит наличие атрофических изменений с преимущественной локализацией в теле желудка. Другие эндоскопические признаки атрофии выявлялись примерно у трети пациентов. Визуальные изменения слизистой оболочки достоверно коррелировали с морфологической картиной. Клинический случай Наши наблюдения соответствуют исследованию [19].
Приведем клинический пример. К гастроэнтерологу на амбулаторном приеме обратилась пациентка 44 лет с жалобами на тяжесть, чувство переполнения в эпигастральной области после еды, чувство раннего насыщения, практически постоянную тошноту, неприятный запах изо рта, а также боли спастического характера в гипогастральной области, метеоризм и кашицеобразный, мажущий стул до трех раз в сутки. Указанные жалобы больная отмечала в течение последних двух лет, ранее не обследовалась и не лечилась, наблюдалась у эндокринолога в связи с первичным гипотиреозом в исходе аутоиммунного тиреоидита, получала терапию левотироксином. По другим органам и системам без особенностей. По результатам осмотра рекомендовано обследование, в том числе эзофагогастродуоденоскопия ЭГДС с выполнением уреазного теста на H. По данным ЭГДС рис. По классификации Kimura — Takemoto изменения соответствовали открытому типу атрофии О-р. Слизистые оболочки антрального отдела, пищевода и двенадцатиперстной кишки не изменены рис.
По результатам обследования табл. Результаты морфологического исследования подтвердили и дополнили клинико-лабораторные и эндоскопические данные табл. Обсуждение результатов Приведенное клиническое наблюдение наглядно демонстрирует важность эндоскопического исследования для выявления пациентов с АИГ и стратификации риска развития РЖ у данной группы больных. Вместе с тем необходимо отметить, что в рассмотренном примере так же, как и в исследовании [19], представлены случаи с выраженными визуальными изменениями слизистой оболочки. Обнаружение ранних признаков АИГ — приоритетная задача, решение которой, по-видимому, возможно только с применением увеличительной эндоскопии и осмотром слизистой в узком спектре света, а также с учетом пересмотра используемых диагностических критериев. По наблюдениям T. Kotera и соавт. В работе [23] с помощью увеличительной эндоскопии изучены характерные изменения микрососудистой картины слизистой оболочки желудка при АИГ.
Микрососуды слизистой оболочки желудка включают два основных компонента: субэпителиальную капиллярную сеть, вид которой различается в зависимости от отдела желудка полигональная — в теле, спиралевидная — в антруме , и собирательные венулы в теле имеют регулярное расположение, в антруме наблюдаются редко. Авторы исследования [23] установили, что при АИГ в антральном отделе желудка микрососуды имели типичную спиралевидную субэпителиальную капиллярную сеть в отличие от микрососудов слизистой оболочки тела желудка, которые характеризовались потерей нормальной полигональной формы с нерегулярно расположенными собирательными венулами. Полученные данные могут быть полезны для дифференциальной диагностики АИГ и H. В другом исследовании [24] с применением увеличительной эндоскопии изучались особенности ямочного рисунка слизистой оболочки желудка. Установлено, что визуально различимая атрофия слизистой оболочки тела желудка при АИГ имеет характерный вид — близко расположенные небольшие овальные ямки, отличающиеся от атрофического гастрита, вызванного инфекцией H. Визуальные изменения слизистой оболочки желудка при АИГ целесообразно оценивать по совокупности признаков, что существенно повышает чувствительность и специфичность эндоскопического метода. Заключение В клинической практике АИГ, заболевания со множеством нерешенных вопросов, сложилась неоднозначная и даже парадоксальная ситуация. С одной стороны, доказано, что АИГ характеризуется повышенным риском нейроэндокринных и эпителиальных опухолей желудка, соответственно необходимы ранняя диагностика, стратификация риска и последующее систематическое наблюдение.
С другой стороны, нет четких критериев диагностики данного заболевания, следовательно, у части пациентов АИГ устанавливается на стадии сформированной диффузной атрофии слизистой оболочки, а в некоторых случаях даже ретроспективно, когда выявляется злокачественное новообразование желудка. Из-за сложностей диагностики АИГ, которая базируется на дорогостоящих лабораторных и морфологических методах, формируется ложное представление о том, что заболевание встречается с невысокой частотой, хотя исследования последних лет свидетельствуют об обратном, особенно в когорте пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями. За последнее десятилетие возможности внутрипросветной эндоскопии значительно выросли. По многим заболеваниям и патологическим состояниям в корне пересмотрены рекомендации по диагностике и наблюдению методами эндоскопии. Созданы классификации и диагностические критерии, позволяющие по визуальным признакам с высоким уровнем достоверности выявлять предраковые изменения слизистой оболочки желудка.