Случаи выявления родственных связей среди людей, страдающих болезнью Паркинсона, подтолкнули ученых выдвинуть гипотезу о прямом влиянии генетического фактора.
Академик Иллариошкин: есть генетическая предрасположенность к болезни Паркинсона
| Болезнь Паркинсона: причины, симптомы, лечение и уход | Передается ли болезнь Паркинсона по наследству. |
| Причины, симптомы, стадии, как лечить болезнь Паркинсона? | Анастасия Обухова, кандидат медицинских наук с кафедры нервных болезней Сеченовского университета и специалист по болезни Паркинсона, считает ее заниженной. |
| Болезнь Паркинсона: что надо знать каждому | Точная причина болезни Паркинсона пока не установлена, но имеются убедительные доказательства, что некоторые факторы, например, травмы головы и генетическая предрасположенность, могут сделать ее более вероятной. |
| Болезнь Паркинсона: что это, симптомы, причины, как остановить | РБК Стиль | TLN: вызывающий болезнь Паркинсона ген RAB32 Ser71Arg связан с иммунитетом. |
Вы точно человек?
| Психиатр: болезни Паркинсона не избежать, она может передаваться по наследству | В статье подробно рассматривается вопрос о том, передается ли по наследству болезнь паркинсона. |
| Болезнь Паркинсона: что нужно знать, чтобы жить спокойно? | Будет ли создана новая терапия болезни Паркинсона? Пока что слишком рано говорить о перспективах использования метода репрограммирования астроцитов для лечения болезни Паркинсона у реальных пациентов. |
Академик Иллариошкин: есть генетическая предрасположенность к болезни Паркинсона
Как и говорилось выше, болезнь Паркинсона может передаваться по наследству. Может ли передаваться по наследству ген, ответственный за активизацию болезни Паркинсона? Передается ли по наследству болезнь Паркинсона? На основании многочисленных исследований медики до сих пор не могут выявить однозначные причины возникновения данного недуга. Паркинсон у папы, какие генетические анализы сдать чтоб проверить есть ли мои риски? можно ли 100% узнать будет ли или не будет у меня в будущем такре заболевание? Болезнь Паркинсона возникает из-за недостаточного количества дофамина в клетках центральной нервной системы. По наследству не передается, но передается предрасположенность к болезни.
Болезнь Паркинсона: причины, симптомы, лечение и уход
При этом в популяциях различных стран такая закономерность оказывается различной. Здесь важно упомянуть, что в Швеции выявлена закономерность преобладания так называемой 0 группы крови у больных паркинсонизмом. Такая же тенденция намечается и в Норвегии, а вот в Финляндии она совершенно отсутствует. Поэтому специалисты делают вывод о возможной причине паркинсонизма в виде наследственной передачи дефекта фрагмента тирозингидроксилазы. Травмирование головного мозга Даже самая легкая однократная травма головного мозга способна увеличивать вероятность развития нейродегенеративных болезней, в том числе, болезни Паркинсона, о чем неоднократно заявляли американские врачи. Неврологи прослеживают взаимосвязь между любым сотрясением мозга и возникновением старческого слабоумия, исходя из исследования 300 тысяч американцев пожилого возраста на протяжении 12 лет. При этом из 300 тысяч историй болезни половина содержала записи о заболеваемости туберкулезом. Специалисты предполагают, что сотрясение мозга снижает устойчивость данного органа по отношению к факторам старения.
Наряду с механическим сотрясением негативное влияние на стойкость мозга человека оказывают и депрессивные состояния, что доказано канадскими учеными. Болезни головного мозга Еще одним фактором, который способен провоцировать возникновение и развитие болезни Паркинсона, является ряд заболеваний и их осложнения в области человеческого мозга. Часто после перенесенных вирусных или инфекционных процессов в головном мозге могут возникнуть осложнения, например, менингит , энцефалит и прочие. Данные инфекционные процессы ослабляют иммунитет, могут разрушать мозговые клетки и, как следствие, приводить к вторичному паркинсонизму. Патологию способны вызывать различные сосудистые заболевания, например, атеросклероз сосудов, нарушение кровообращения в организме. Немаловажную роль в развитии болезни Паркинсона могут играть и опухоли в области головного мозга.
Ваш ответ Ваш Email Ваше имя Материалы, опубликованные на сайте, предназначены для пользователей старше 18 лет, являются справочными и не заменяют медицинскую помощь. Копирование информации с сайта разрешено только с указанием активной ссылки на источник.
Наличие заболеваний эндокринного аппарата, сердечно-сосудистой системы, почек и прочих внутренних органов. Существуют ли алкогольные гены? Не существует четкого понятия «ген алкоголизма», есть гены, которые отвечают за определенные процессы в организме, нарушения в которых способны влиять на изменение восприятия спиртного, тем самым, провоцируя зависимость. В целом, риск злоупотребления развивается на фоне поражения генов отвечающих за метаболизм алкоголя и нейропсихическую деятельность.
Гены, отвечающие за метаболизм алкоголя В 70-е годы ученые заметили, что люди азиатского происхождения совершенно по-иному реагируют на алкоголь. Кроме того, в данных странах процент алкоголизма в несколько раз ниже, чем во всем мире. В ходе исследования удалось выявить «азиатский ген», который отвечает за переработку алкоголя. Простыми словами, у азиатов спиртное достаточно быстро преобразуется в ацетальдегид сильнейший яд , который медленно распадаясь, вызывает неприятные симптомы, такие как головные боли, тошноту, рвоту и покраснение кожных покровов.
У европейцев процесс переработки алкоголя происходит по-другому — процесс превращения спирта в ацетальдегид у них замедлен, а вот вывод яда из организма происходит гораздо быстрее, в результате неприятные симптомы возникают у них в несколько раз реже. Если человеку от матери или отца передались «азиатские» гены, то риск стать алкоголиком у него минимален. Человек просто не сможет выпить нужного количества алкоголя, а каждый процесс употребления спиртного будет сопровождаться описанными выше симптомами — сработает естественный природный механизм защиты организма. Для ребенка с «азиатскими» генами риск стать алкоголиком минимален Гены, отвечающие за нейропсихическую деятельность Ученые доказали, что в организме людей есть гены, отвечающие за выработку МАО моноаминооксидазу , которая в свою очередь контролирует выработку дофамина — вещества, отвечающего за получение удовольствия.
При нарушении выработки МАО процесс выработки дофамина становиться неконтролируемым, в результате у человека формируется неустойчивое поведение, которое принято называть асоциальным. Также специалистам удалось доказать, что дети алкоголиков, имеющие нарушения в данном гене, чаще склонны к депрессивным состояниям, именно поэтому от пьющих людей нередко можно услышать слова о том, что их жизнь изначально не удалась, и все в мире очень плохо. Также за склонность к зависимостям отвечает ген-транспортер серотонина, еще одного гормона, отвечающего за удовольствие. При недостаточном образовании серотонина человек впадает в депрессию, а при совокупности со склонностью к алкоголизму, начинает искать источник удовольствия в спиртном.
Альцгеймер у людей с болезнью Дауна Передачу по наследству сенильной деменции подтверждает такая врожденная геномная патология, как синдром Дауна. В норме каждому человеку достается от родителей набор из 46 хромосом, 23 от отца и 23 от матери. Когда 21-ая хромосома вместо одной пары получает по наследству третью копию, диагностируется данный нейродегенеративный синдром. Утверждение, что болезнь Альцгеймера — это наследственная патология, основано на том, что именно мутации в 21 хромосоме запускают процесс активного продуцирования аномальных амилоидных бляшек в клетках мозга.
Таким образом, дополнительная хромосома, полученная по наследству, становится еще одним источником белкового вещества, неуклонно уничтожающего здоровые нейроны. Большинство больных с синдромом Дауна сталкиваются с деменцией в возрасте до 40 лет при средней продолжительности жизни — 50 лет. Наследственная предрасположенность болезни Альцгеймера у лиц с подобными хромосомными отклонениями выступает в качестве непосредственной поддержки амилоидной гипотезы. Причины Наиболее подвержены болезни Альцгеймера люди, которые находятся в преклонном возрасте.
При этом чаще всего от патологии страдают именно женщины. Мужчины реже сталкиваются с данным заболеванием, но всё-таки у них оно тоже может появиться. Существует ряд факторов, из-за которых человек может столкнуться с патологией. Основные причины: Возраст.
Как уже говорилось, именно в пожилом возрасте возникает заболевание Альцгеймера. В два раза вероятность его появления повышается при достижении 65 лет. При этом половина людей, которым уже есть 85 лет, страдают от данного недуга. Наличие сахарного диабета.
Исследования показали, что люди с данным заболеванием значительно чаще сталкиваются с патологией мозга. Черепно-мозговые травмы. Они провоцируют появление болезни Альцгеймера, в особенности, если человек после повреждения терял сознание. Сердечно-сосудистые патологии.
Наличие вредных привычек Важно вести здоровый образ жизни, чтобы снизить вероятность появления заболевания. Низкая мыслительная нагрузка. Если человек практически не образован, не читает и не использует в полной мере функции мозга, он может столкнуться с заболеванием Альцгеймера. Стоит отметить, что нередко данное отклонение сочетается с другими нарушениями в работе организма.
Например, оно может быть вместе с гипертензией, высоким содержанием холестерина, а также атеросклерозом. Люди, которые входят в группы риска, должны более внимательно относиться к своему здоровью. При появлении первых симптомов нужно незамедлительно обратиться к врачу и пройти диагностику. Исследования ученых о болезни Паркинсона Исследования о том, возможна ли передача болезни Паркинсона по наследству, продолжаются.
Большинство фактов указывает на то, что патология передается в основном генетически. Это заболевание считается мультифакторным, то есть при генетических нарушениях и воздействии других негативных факторов повышается риск передачи Паркинсона из поколения в поколение. Сегодня стало возможным выявление предрасположенности к болезни у плода. Для этого используют специальные тесты на 12 неделе беременности женщины.
То есть, если в семье встречались случаи болезни Паркинсона, то для перестраховки лучше сделать такой тест и убедиться в отсутствии хромосомных аномалий. В последнее время фиксируется все больше пациентов с таким диагнозом в возрасте 40-45 лет. Это связано не только с наследственным фактором, но и с действием негативных условий внешней среды плохая экология, токсические вещества и т. У женщин такой недуг встречается реже, чем мужчины.
Это связано с тем, что при наступлении климактерической паузы в организме начинает вырабатываться большое количество полового гормона эстрогена, именно он считается катализатором негативных факторов внешней среды. Исследования показали, что у пациенток, которые перенесли операцию по удалению обоих яичников, риск развития Паркинсона повышается в несколько раз. То же самое касается длительного приема оральных контрацептивов. Таким образом, ученые пришли к выводу, что Паркинсон в большей мере передается по наследству.
Неврологи Юсуповской больницы назначают больным лекарственные препараты, придерживаясь следующих принципов: повышение содержания дофамина в головном мозге применяется предшественник дофамина — леводопа ; непосредственная стимуляция дофаминовых рецепторов используются агонисты дофамина ; усиление высвобождения дофамина пресинаптическими окончаниями нейронов амантадин, разагилин ; торможение обратного захвата дофамина пресинаптическими окончаниями трициклические антидепрессанты, дофаминергические антидепрессанты, разагилин, амантадин ; снижение процесса разрушения дофамина ингибиторы ферментов, вызывающих распад дофамина — ингибиторы моноаминоксидазы МАО типа Б - разагилин снижение процесса разрушения леводопы — ингибиторы катехолортометилтрансферазы КОМТ — последние не обладают самостоятельным терапевтически действием и применяют только с леводопасодержащими препаратами. Записаться на консультацию Назначение лекарственных средств При отсутствии на ранней стадии болезни Паркинсона функциональных нарушений и существенного снижения качества жизни врачи Юсуповской больницы назначают пациентам один из препаратов с предполагаемым нейропротекторным действием, ЛФК и проводят сеансы психотерапии. Лечение больных в возрасте до 50 лет с отсутствием когнитивных расстройств начинают с назначения одного из следующих препаратов: агонист дофаминовых рецепторов; ингибитор МАО типа В; холинолитик. Больным, возраст которых 50-60 лет, терапию заболевания начинают с агониста дофаминовых рецепторов, ингибитора моноаминоксидазы или амантадина. Поскольку продолжительность жизни семидесятилетних пациентов небольшая и у них отмечаются когнитивные расстройства, врачи сразу же начинают терапию болезни Паркинсона минимально эффективными дозами ДОФА содержащими препаратами. Наиболее эффективными противопаркинсоническими средствами считаются препараты левоподы. Они способны увеличить продолжительность жизни пациентов. Назначенная однажды леводопотерапия продолжается всю жизнь пациентов, поводом к назначению леводопы является достижение 3 стадии болезни, род профессиональной деятельности человека и его желания продолжать работу, семейного статуса. Леводопа также назначается тогда, когда у пациента двигательные нарушения не поддаются коррекции другими противопаркинсоническими средствами. Для коррекции лекарственных дискинезий и моторных флюктуаций врачи Юсуповской больницы назначают разных классов: ингибиторы МАО типа В; ингибиторы ферментов метаболизма дофамина-КОМП; антагонисты дофаминовых рецепторов.
Последняя группа препаратов эффективна в отношении тремора, плохо поддающегося традиционной терапии леводопой. Они не конкурируют с пищевыми аминокислотами, обладают антидепрессивным эффектом. К наиболее эффективным антагонистам дофаминовых рецепторов относятся: прамипексол ротиготин трансдермальный в виде пластыря апоморфин в виде подкожных уколов самый сильный, но тяжелопереносимый препарат в некоторых случаях при правильном назначении используется пирибедил При ингибировании моноаминоксидазы пролонгируются эффекты синаптического дофамина.
Болезнь Паркинсона: кто в зоне риска
Тельце Леви в нейроне черной субстанции головного мозга [15] Возможности сегодняшней терапии Сейчас существует только симптоматическое лечение, направленное на облегчение имеющихся проявлений заболевания. Одним из наиболее эффективных и широко применяемых лекарств является леводопа, или 3-гидрокси-L-тирозин [5]. Леводопа — биологический предшественник дофамина. Помимо леводопы, иногда используется ряд других лекарственных средств.
Агонисты дофаминовых рецепторов имеют химическую структуру, похожую на дофамин, и за счет этого могут стимулировать его рецепторы [6]. Ингибиторы моноаминоксидазы B способны блокировать высвободившийся дофамин и продлевать время его действия. Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы подавляют распад принятой леводопы и удлиняют время ее действия в организме.
Также для терапии болезни Паркинсона применяют так называемые нейротрофические факторы — регуляторные белки, которые поддерживают жизнеспособность и функционирование нейронов. Хотя было проведено множество исследований по использованию нейротрофических факторов в клинической практике, у них есть ряд недостатков. Во-первых, они нуждаются в точной доставке к месту назначения.
Для этого используют специальные катетеры. Во-вторых, нейротрофические факторы целесообразно использовать только в том случае, если у пациента еще не повреждены аксоны дофаминергических нейронов. Если же транспортная система в черной субстанции нарушена или уничтожена, то такое лечение не даст никаких положительных эффектов [7].
Часть из вышеперечисленных способов борьбы с болезнью широко используется, однако ничего из этого не поможет вернуть человеку его утраченные нейроны. Поэтому были попытки разработать терапию, направленную на восстановление популяции дофаминергических нейронов. В 2018 году группа ученых из японского Университета Киото [8] пересадила в мозг пациента индуцированные плюрипотентные стволовые клетки ИПСК [9] , способные превращаться в любую клетку организма.
Перед тем как применять ИПСК для лечения болезни Паркинсона у человека, были проведены исследования эффективности и безопасности этой терапии на приматах [10]. У семи людей изъяли ИПСК для их последующего превращения в клетки нейронного ряда. Для трансформации использовали двойное подавление сигнального пути SMAD, участвующего в процессах клеточного роста, дифференциации и смерти.
За специализацию дофаминергических нейронов в черной субстанции отвечает сигнальный путь Sonic hedgehog Shh. Подавление SMAD и активация Shh привели к дифференцировке ИПСК в клетки-предшественники дофаминергических нейронов, которые начали синтезировать нейронные маркеры [11]. Однако трансплантация стволовых клеток для лечения болезни Паркинсона у человека не применяется из-за сложности и недостаточных данных об эффективности.
Астроциты — возможное лекарство? В последнее время было опубликовано несколько научных работ по превращению различных клеток в дофаминергические нейроны. В основном, исследователи останавливали свой выбор на астроцитах — клетках, поддерживающих жизнедеятельность нейронов.
Свое название они получили за характерную звездчатую форму рис.
Отсюда прослеживается тесная связь возникновения болезни от уровня загрязнения атмосферы. В том случае, если человек долгое время вдыхает опасный загрязненный воздух, то в его организме незамедлительно начинается процесс поражения нервной системы. Именно поэтому, специалисты сделали вывод о том, что значительное отклонение неврологического статуса это и есть одна из причин развития Болезни Паркинсона. Затем, когда вредные примеси проникают в кровь, а затем и в головной мозг человека происходит необратимое изменение работоспособности здоровых клеток. После возникают первоначальные проявления заболевания. Влияние профессиональных факторов Врачи говорят, что отравляющие молекулы пестицидов имеют все шансы выступать в роли провокаторов Болезни Паркинсона. А если человек периодически имеет контакт с вредными химическими удобрениями для того, чтобы вырастить богатый урожай или в каких-либо иных целях процент риска составляет практически 9 из 10. Кроме того, в таких рабочих профессиях как шахтер, работники марганцевых рудников тоже входят в ту же группу лиц, которые наиболее подвержены возникновению поражения нейронных клеток, провоцирующие развитие болезни Паркинсона. Полезно знать: Тот контингент людей, которые в большом количестве употребляют наркотические вещества особенно те, кто сидит на героине подвержены стремительному формированию болезни даже в самом юном возрасте.
Иные факторы образования Болезни Паркинсона часто повторяющиеся травмы, которые связанны с черепно-мозговым отделом; энцефалит; атеросклероз. Вывод: Не сложно понять, что синдром Паркинсонизма может развиться не только у взрослых и уже пожилых людей, но и даже у подростков. Давно доказано, кофеманы и большие любители выкурить пачку сигарет в день находятся в группе риска возникновения данной болезни. Такое положение вовсе не удивительно, ведь кофеин, ровно как никотин увеличивает образование полезного гормона дофамина, который как раз и препятствует формированию БП.
Но имейте в виду, что болезнь Паркинсона часто трудно диагностировать точно, особенно когда симптомы незначительно выражены. Болезнь Паркинсона начинается с мало видимых симптомов, поэтому многие врачи, которые не обучены в сфере двигательных расстройств, не могут поставить точный диагноз. На самом деле даже лучшие неврологи могут ошибаться. Если врач не имеет особого опыта в этой области, то необходимо консультироваться со специалистом по расстройствам движения. Хороший невролог поймет ваше желание подтвердить диагноз. Второе мнение может помочь принять своевременно правильные решения относительно диагноза и терапии. Лечение болезни Паркинсона Несмотря на то, что излечения болезни Паркинсона не существует, есть множество методов, которые могут позволить вести полноценную и продуктивную жизнь на многие годы вперед. Многие симптомы могут облегчаться лекарствами, хотя со временем они могут утратить свою эффективность и вызвать нежелательные побочные эффекты например, непроизвольные движения, известные как дискинезия. Существует несколько методов лечения, замедляющих появление моторных симптомов и улучшающих двигательные функции. Все эти методы лечения предназначены для увеличения количества дофамина в головном мозге либо путем его замещения, либо продления эффекта дофамина путем ингибирования его распада. Исследования показали, что терапия на ранней стадии может задержать развитие двигательных симптомов, тем самым улучшая качество жизни. Задача терапии при болезни Паркинсона — восстановить нарушенные двигательные функции и поддержать оптимальную мобильность в течение максимально длительного периода времени, сведя к минимуму риск побочных действий препаратов. Из-за рисков, присущих этому типу лечения, большинство пациентов исключают данный метод лечения до тех пор, пока лекарства, которые они принимают, больше не дают им значимого облегчения. Глубокая стимуляция мозга лучше всего работает в отношении таких симптомов, как: скованность, медлительность и тремор, не работает с целью коррекции устойчивости, застывания при ходьбе и немоторных симптомах. Данное лечение может даже усугубить проблемы с памятью, поэтому хирургия не рекомендуется для людей с когнитивными расстройствами. Сегодня используется интестинальный кишечный дуодопа-гель, который уменьшает ежедневные периоды «выключения» и дискинезию у пациентов с прогрессирующей болезнью Паркинсона благодаря постоянному неимпульсному режиму введения препарата. Хотя терапия стволовыми клетками имеет большой потенциал, требуется больше исследований, прежде чем такие клетки могут стать инструментом в лечении болезни Паркинсона. Апоморфин в виде помпы доставляет подкожную инфузию в течение дня для лечения флуктуаций феномены «ON-OFF» у пациентов с болезнью Паркинсона, которые недостаточно контролируются пероральным антипаркинсоническими препаратами. Эта система используется постоянно, чтобы обеспечить мозг непрерывной стимуляцией. При болезни Паркинсона очень полезна физическая нагрузка. Если дважды в неделю по 1—2 часа выполнять упражнения, то можно замедлить развитие заболевания: походка, осанка и когнитивные способности будут ухудшаться гораздо медленнее [12]. Чтобы уменьшить нарушения голоса при болезни Паркинсона, полезно сочетать логопедические упражнения и пение [13]. Профилактика Болезнь Паркинсона уникальна для каждого человека, никто не может предсказать, какие симптомы появятся и когда именно.
Существуют лишь вышеперечисленные факторы, которые, по мнению врачей, могут являться провокаторами заболевания. Из-за не выявленной точной этиологии неврологического отклонения, болезнь Паркинсона не возможно полностью излечить. Однако, при своевременном обнаружении неприятных симптомов и обращении в медицинское учреждение врач способен назначить эффективный способ лечения. С его помощью можно значительно отсрочить и снизить выраженность симптоматики паркинсизма. Наследственное заболевание или нет Многих людей, в семье которых присутствует присутствовал родственник, страдающие от патологической недостачи дофамина и прогрессии дрожательного паралича, задаются вопросом о том, является ли болезнь Паркинсона наследственной или нет. В наше время медицинские специалисты до сих пор не обнаружили ген, отвечающий за появление заболевания. Однако большинство медиков все равно не отрицает возможность передачи патологии от родителей к детям. Часто фиксируют случаи, когда она проявляется через одно поколение то есть, от бабушки или дедушки — внукам. Сторонники теории о наследственном характере болезни считают, что она является мультифакторной — отклонения в хромосомах больных родственников, совместно с сочетанием множества провоцирующих, окружающих факторов приводит к максимальной вероятности поражения и отмирания клеток головного мозга. Человеку достаточно одного поврежденного гена, чтобы, при негативном воздействии образа жизни и других причин, болезнь Паркинсона проявила себя.
Паркинсон не передается наследственным путем
- Передается ли болезнь Паркинсона генетически?
- Болезнь Паркинсона
- Что известно о причинах болезни Паркинсона
- Можно ли вернуть память упражнениями или витаминами?
Факторы риска
- Ответы : передается ли болезнь паркинсона по наследству?
- Паркинсон не передается наследственным путем
- Болезнь Паркинсона — Википедия
- Передается болезнь паркинсона наследству. Передается ли болезнь Паркинсона по наследству
- Болезнь Паркинсона: что надо знать каждому
- Первые признаки болезни Паркинсона
Эксперт: Паркинсон передается по наследству
Значит, синдром Паркинсона способен передаваться по наследству, но так ли все с этим просто? Достоверно установлено, что болезнь Паркинсона передается по наследству по аутосомно-доминантному типу – от отца к дочери, от матери к сыну. Достоверных причин нет, однако существуют гипотезы, что болезнь Паркинсона передается по наследству, то имеет генетическую предрасположенность. Боле́знь Паркинсо́на — медленно прогрессирующее хроническое нейродегенеративное неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы. Болезнь Паркинсона считают наследственным заболеванием только на 20%. Болезнь Паркинсона возникает из-за недостаточного количества дофамина в клетках центральной нервной системы.
Передается ли болезнь Паркинсона генетически?
Как лечится болезнь Паркинсона и передается ли она по наследству? Важно: Вероятность того, что Паркинсон передается по наследству, повышается в 2 раза, если среди родственников не один, а два человека имеют такой же диагноз. Может ли передаваться по наследству ген, ответственный за активизацию болезни Паркинсона? Примерно в 15% случаев болезнь Паркинсона возникает на фоне негативного семейного анамнеза (наличия заболевания у близких родственников), передается по наследству. Определить точный процент носителей болезни Паркинсона из-за наследственности или приобретенной причины невозможно, так как многие не доживают до проявления симптоматики. Как передается болезнь Паркинсона по наследству или как избежать передачи диагноза: детали в статье. Фонд «Близкие Другие».