Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ. Некоторые вирусы могут стать причиной развития рака, поэтому очень важно вовремя проходить лечение и обследования. Риск развития рака резко возрастает при наличии у человека гепатита B или C. У 80% больных раком в организме обнаруживается вирус гепатита. Вирус гепатита В — опасное инфекционное заболевание, от которого ежегодно умирает около миллиона человек. Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это основной фактор формирования цирроза и рака печени, поэтому необходимо попытаться сделать все возможное, чтобы предотвратить заражение вирусной инфекцией.
Что еще важно знать
- Врач-онколог Евгений Черемушкин: некоторые вирусы способны вызвать рак
- Что нужно знать больным хроническими вирусными гепатитами о риске развития рака печени
- Рак при гепатите – симптомы, этапы развития и лечение
- 6 вирусов, которые могут стать причиной развития рака
Что нужно знать больным хроническими вирусными гепатитами о риске развития рака печени
Вирус гепатита В (HBV) и вирус гепатита С (HCV) представляют собой несвязанные вирусы, имеющие тропность к гепатоцитам и размножающиеся в них. Устранить вирусный гепатит С и подавить гепатит B. Риски онкозаболеваний печени при ко-инфекции практически в два раза выше. Вирусы гепатита В и С могут привести к развитию хронической инфекции, что повышает риск развития цирроза и рака печени. К факторам риска рака печени относится гепатит В. Насколько он опасен, и как с ним бороться? Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ.
Что нужно знать больным хроническими вирусными гепатитами о риске развития рака печени
Пути заражения. Передача инфекции осуществляется половым путем, возможны перинатальный от матери к плоду и оральный пути заражения. Большинство лиц обоего пола инфицируется вирусом в первые годы половой жизни. В последние 20—30 лет уровень инфицированности существенно возрос. Инфекция данным вирусом очень распространена среди здоровых женщин.
К 50-летнему возрасту ею переболевает 8 женщин из 10. Факторами риска для развития рака шейки матки служат раннее начало половой жизни, частая смена партнеров, сопутствующие урогенитальные инфекции например, хламидийная или герпетическая , снижение клеточного иммунитета, гормональные воздействия аборт, беременность, прием гормональных контрацептивов и др. После того, как была окончательно доказана роль вирусной инфекции в развитии РШМ, были разработаны несколько вариантов вакцин. В России зарегистрирована и активно используется вакцина «Гардасил».
Вирусом Эпштейн-Барра инфицировано практически всё население планеты. В развивающихся странах почти у каждого ребенка к пятилетнему возрасту выявляются антитела к этому вирусу. Данный вирус передается через контакт с жидкостью полости рта и носа инфицированного человека. Дети редко имеют выраженные симптомы вируса Эпштейн-Барра, но даже если они есть, симптомы, как правило, являются такими же, как при широко распространенных вирусных инфекциях.
Вирус Эпштейн-Барра после заражения остается в организме, главным образом в лимфоцитах, всю остальную части жизни человека. Он находится в состоянии покоя в течение большей части времени, иногда проявляя себя, но не причиняя никакого реального вреда. При ослаблении организма и снижении защитных сил иммунной системы — вирус может активироваться и вызывать более агрессивные воздействия. Вирус Эпштейн-Барра ассоциируется, в первую очередь с развитием лимфобластомы, болезни Ходжкина, лимфомы носоглотки и лимфомы Беркитта, редкой формой рака, возникающего в лимфатических узлах.
Кроме лимфобластомы, следует назвать такие вызываемые вирусом доброкачественные и злокачественные новообразования, как волосатоклеточная лейкоплакия полости рта, рак носоглотки и др. Основной путь передачи вируса — воздушно-капельный, но наиболее часто передача вируса происходит при непосредственных контактах слизистой рта поцелуях.
Считают, что он вызывает рак, стимулируя развитие изменений мутаций в гене р53. Эти мутации влияют на деятельность генов, связанную с подавлением ингибированием роста опухолей. Лекарства, медикаментозные препараты и химические вещества Не выявлено медикаментозных препаратов, вызывающих рак, однако женские гормоны эстрогены и усиливающие синтез белка стероиды связаны с развитием гепатической аденомы. Это незлокачественные опухоли печени, которые могут стать злокачественными раковыми. Таким образом, у некоторых пациентов из гепатоаденомы может развиться рак. Прием ряда химических препаратов связан с другими типами опухолей в печени.
Например, торотраст, который ранее использовали как контрастное вещество для визуализации, вызывает рак кровеносных сосудов печени, называемый ангиосаркома печени. Также винилхлорид - смесь, используемая в пластической хирургии — способен вызвать ангиосаркому печени, которая проявляется спустя много лет после взаимодействия с препаратом. Наибольшему риску подвергаются пациенты, у которых развивается цирроз вместе с гемохроматозом. К сожалению, если цирроз выявлен, то интенсивное избавление от излишка железа лечение гемохроматоза не уменьшит риск развития рака печени. Цирроз При наличии цирроза печени разных типов риск развития рака печени довольно высок. Кроме заболеваний, описанных выше гепатит B, гепатит C, алкогольная зависимость и гемохроматоз стать причиной рака печени может и недостаток альфа-1-антитрипсина, наследственное заболевание, способное вызвать эмфизему или цирроз. Также наблюдается явная зависимость между развитием рака печени и наследственной тирозинемией, нарушением обмена веществ, приводящим к раннему циррозу. Некоторые причины цирроза реже ассоциированы с раком печени, чем с другими причинами.
Например, рак печени редко сопутствует циррозу при болезни Уилсона нарушение обмена меди или первичный склерозирующий холангит хроническое рубцевание или сужение желчных протоков. Принято считать, что рак печени редко обнаруживают при первичном билиарном циррозе ПБЦ печени. Все же последние исследования продемонстрировали, что частота развития рака печени при ПБЦ сопоставима с частотой возникновения других форм цирроза. Гепатоцеллюлярная карцинома ГЦК является наиболее частым вариантом злокачественной опухоли печени. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в 2012 г. Наиболее высокие показатели заболеваемости более 15 на 100000 населения наблюдались в странах Восточной Азии и южного полушария Африки, наиболее низкие менее 5 на 100000 — в странах Северной Европы [1]. В этой связи актуальной задачей является выяснение факторов риска развития ГЦК. Цель работы: анализ данных литературы о факторах риска и причинах развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Основным фактором риска развития первичного рака печени, включая ГЦК, является цирроз печени [3]. Развитие ГЦК на фоне цирроза печени представляет собой многоступенчатый процесс в виде прогрессирования тканевого и клеточного атипизма гепатоцитов, а также изменений васкуляризации новообразованных диспластических узелков [4]. Наличие цирроза печени повышает риск развития ГЦК более чем в 30 раз и внутрипеченочной холангиокарциномы в 10—20 раз по сравнению с пациентами, не имеющими цирроза [5]. Такой высокий риск развития первичного рака печени обусловлен тем, что цирроз является конечным этапом прогрессирования большого ряда поражений и заболеваний печени. При этом следует учитывать, что у большой части больных цирроз печени носит компенсированный характер и соответственно протекает бессимптомно. В таких случаях появление симптомов и, соответственно, диагностика заболевания происходит либо при наступлении фазы декомпенсации цирроза печени, либо при появлении признаков новообразования. Важно помнить, что наличие цирроза является одним из состояний, определяющих клиническую стадию ГЦК [6]. В другом исследовании, основанном на анализе 10708 больных, проживающих в США и у которых с 2001 по 2011 г.
Согласно данным мировой статистики наиболее распространенным фактором риска развития ГЦК является HBV, на долю которого приходится примерно половина всех наблюдений первичного рака печени. Действительно, у пациентов, инфицированных HBV, риск развития ГЦК повышен в 15—20 раз по сравнению с неинфицированными. Показатели заболеваемости ГЦК среди инфицированных HBV больных с циррозом печени значимо выше по сравнению с инфицированными пациентами без цирроза: 3,16 против 0,1 на 100 человек в год [5]. Примечательно, что заболеваемость ГЦК пациентов неактивных вирусоносителей HBV, хронических вирусоносителей без цирроза и хронических носителей с компенсированным циррозом печени в США составляет 0,02, 0,3 и 2,2 на 100 человек в год. В то же время генотип 3 HCV считается наиболее тяжелым для элиминации из организма и связанным с высоким риском развития цирроза [12]. При этом риск развития ГЦК у инфицированных HBV увеличивается, если инфицирование произошло в молодом возрасте или речь идет о пожилом больном с хронической инфекцией, при употреблении крепкого алкоголя или курении [9]. В основе такого сочетанного действия лежит аддитивный суммарный и мультипликативный умножаемый эффект HBV и HCV на клетки печени. К положительным моментам следует отнести защитный эффект противовирусных препаратов для лечения HBV: применение ламивудина приводит к снижению в 2 раза развития ГЦК [13].
Другие виды цирроза также повышают риск развития ГЦК. В этой связи динамическое наблюдение за больными, страдающими циррозом печени, включающее в себя определение онкомаркеров в сыворотке крови и неинвазивное исследование ткани печени, считается одним из эффективных путей профилактики развития опухолей печени. При этом актуальной задачей ультразвуковой и лучевой диагностики является разработка дифференциально-диагностических критериев ГЦК как на фоне цирроза печени, так и при его отсутствии [16, 17]. Говоря о циррозах печени, следует остановиться на так называемой неалкогольной жировой болезни печени. Развитие последней ассоциировано с метаболическими расстройствами у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется прогрессированием стеатоза через стеатогепатит в цирроз печени [18]. По данным метаанализа, проведенного Z. Younossi с соавт. В США в период с 2004 г.
Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить: воздействие афлатоксинов — продуктов жизнедеятельности плесневых грибов, часто встречающихся в испорченном арахисе, кукурузе, сое, пшенице; хроническое отравление мышьяком, пестицидами, нитрозаминами высокотоксичные вещества, используемые при производстве некоторых лекарственных препаратов и органических красителей ; прием спортсменами анаболических стероидов; злоупотребление алкоголем, в том числе алкогольная дистрофия печени; метаболические нарушения, такие как диабет, ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени. Размещенные на сайте материалы не могут заменить консультацию врача: за диагностикой и лечение обращайтесь в лечебные учреждения.
Соединительная ткань разрастается, развивается фиброз. Конечная стадия фиброза — это цирроз печени, а в некоторых случаях также и гепатоцеллюлярный рак Наталья ВасильеваКандидат медицинских наук, врач-гепатолог, гастроэнтеролог медицинского центра «СМ-Клиника» При этом заразиться гепатитом B в повседневной жизни довольно просто, отметила гепатолог.
Это может произойти через кровь болеющего человека, при использовании нестерильных инструментов, например, при переливании крови, в кабинете у стоматолога, при бритье в салоне или нанесении тату, от матери к ребенку во время беременности, родов, кормления грудью.
Что нужно знать больным хроническими вирусными гепатитами о риске развития рака печени
Развитие рака: соотношение факторов риска, на которые мы можем повлиять. Риск развития рака резко возрастает при наличии у человека гепатита B или C. У 80% больных раком в организме обнаруживается вирус гепатита. Сегодня я тоже сдала Гепатит В, anti-HВs, и Вирус гепатита B, ДНК (HBV, ПЦР) плазма, кач. Вирусный гепатит C — один из главных факторов риска развития первичного рака печени.
Гепатит как фактор риска развития рака печени
Известно также, что постоянно высокий уровень вирусной нагрузки служит фактором риска развития не только цирроза, но и рака печени. При сахарном диабете риск развития рака печени увеличивается, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление, алкоголем и/или хронический вирусный гепатит. Вирусный гепатит (гепатит В или С) повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).
Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С
Важно отметить, что у больных гепатитом B рак печени может формироваться минуя стадию цирроза, и даже после исчезновения из крови ДНК вируса гепатита В в результате успешной терапии. Поэтому пациенты, у которых был диагностирован хронический вирусный гепатит и на протяжении всей жизни должны регулярно проходить обследование и следить за онкомаркерами. Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить: воздействие афлатоксинов — продуктов жизнедеятельности плесневых грибов, часто встречающихся в испорченном арахисе, кукурузе, сое, пшенице; хроническое отравление мышьяком, пестицидами, нитрозаминами высокотоксичные вещества, используемые при производстве некоторых лекарственных препаратов и органических красителей ; прием спортсменами анаболических стероидов; злоупотребление алкоголем, в том числе алкогольная дистрофия печени; метаболические нарушения, такие как диабет, ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени.
Вместе с тем, есть отдельные сообщения о том, что при некоторых вариантах течения ВГСИ у ОБ ХТ может проводиться без особого усиления частоты и выраженности ятpогенных осложнений [5]. Между тем, идентификация таких предикторов pиска осложнений ХТ, позволила бы, определяя их у больного до начала лечения, выделять среди ОБ с субклинической ВГСИ конкретных пациентов, лечение которых сопряжено с более высоким риском развития ятрогеных осложнений. Иначе говоря, с помощью таких предикоторов можно было бы корректировать и оптимизировать тактику ведения и лечения ОБ с субклинической ВГСИ. Поэтому мы поставили перед собой цель попытаться на основе результатов проведенного до начала ХТ лабораторного обследования пациентов, у которых выявлена субклиническая ВГСИ, оценить степень pиска возникновения ятpогенных осложнений лечения. Это побудило нас проанализировать результаты наших клинико-лабоpатоpных наблюдений за группами инфицированных и не инфицированных ВГС больных РМЖ, получивших одинаковую ХТ.
В настоящем сообщении представлены важнейшие результаты этого наблюдения. Материалы и методы. Путем серологического исследования крови при поступлении в клинику мы выявили 217 женщин, больных РМЖ, в крови у которых были обнаружены антитела к ВГС [6]. Поскольку ни у одной из них не были выявлены какие-либо субъективные или объективные клинико-инструментальные признаки, позволяющие заподозрить наличие у них гепатита, мы считали, что у всех больных РМЖ имелась лишь субклиническая ВГСИ. При этом ни у одной из них не были выявлены серологические маркеры инфицирования ВГВ. По результатам этого исследования больных разделили на две группы: 205 больных с виpемией и 12 больных без виpемии. Мы полагали, что последние были представлены pеконвалесцентами острого гепатита С и для нас не представляли интереса.
В сыворотках крови 205 больных с виpемией определили активность аланин-аминотpансфеpазы АлАТ и активность аспаpтат-аминотpансфеpазы АсАТ , а также концентрация билирубина. При этом считали, что у последней категории больных имеются лабораторные биохимические признаки субклинической дисфункции печени СДП. Далее из числа упомянутых выше 205 сеpопозитивных женщин с виpемией методом прямой рандомизации было отобрано 100 женщин, у которых имелся РМЖ III клинической стадии. При этом отбор осуществили таким путем, чтобы в группе оказалось 50 женщин с нормальными показателями функции печени и 50 женщин, имевших лабораторные признаки СДП. При формировании всех этих групп, для максимальной стандартизации и снижения влияния на ожидаемые результаты посторонних факторов, мы стремились к тому, чтобы они были близкими по составу больных в отношении возраста и состояния овариальной функции. Цифpовые показатели, отpажающие частоту pегистpации токсических пpоявлений ХТ, отмеченных в тpех гpуппах больных РМЖ, пpедставлены в таблицах 1 и 2. Для оценки различий использован параметрический критерий - t-критерий Стьюдента.
Таблица 1. Частота pегистpации некотоpых побочных эффектов лечения в тpех гpуппах больных РМЖ, получивших ХТ по одной пpогpамме t-критерий Стьюдента Очевидно, что пpиведенные в таблице 1 побочные эффекты, отмеченные в гpуппах наблюдения, pегистpиpовались достовеpно чаще, нежели в контpольной гpуппе. В то же вpемя, пpиведенная в таблице 2 частота pегистpации эффектов в гpуппах наблюдениях не отличалась от таковой в контpольной гpуппе. Таблица 2. Частота pегистpации некотоpых побочных эффектов лечения в тpех гpуппах больных РМЖ, получивших ХТ по одной пpогpамме Сpавнивая цифpовые показатели, пpедставленные в таблицах 1 и 2, нетpудно пpийти к следующим выводам. Частота pегистpации выpаженных побочных токсических эффектов ХТ всех типов токсичности сpеди больных РМЖ из 1-й гpуппы, не имевших какие-либо лабоpатоpных пpизнаков СДП, пpактически не отличалась от таковой сpеди больных РМЖ из контpольной гpуппы. Это позволяло полагать, что наличие у больных РМЖ инаппаpантно пpотекающей ВГС-инфекции не оказывало обнаpуживаемого влияния на частоту pегистpации побочных токсических пpоявлений ХТ.
Частоты pегистpации побочных токсических эффектов сpеди больных РМЖ из 2-й гpуппы то есть больных, имевших лабоpатоpные пpизнаки СДП имели определенные отличия от аналогичных показателей, отмеченных среди больных РМЖ из контрольной группы. Так, если частоты pегистpации пpизнаков гематологической токсичности и каpдиотоксичности ХТ в указанной гpуппе больных РМЖ не имели заметных отличий от соответствующих показателей в контpольной гpуппе больных, то пpизнаки остальных тpех типов токсичности ХТ сpеди этой гpуппы больных pегистpиpовались чаще, чем у больных из контpольной гpуппы.
Для профилактики заболеваний человеку необходимо вовремя лечиться и наблюдать за состоянием своего здоровья. При этом здоровый образ жизни минимизирует вероятность развития рака.
Человеческий организм борется с вирусами в основном за счёт своей иммунной системы. Курение, употребление алкогольных напитков, беспорядочный образ жизни повышают риски заболеваний», — отметил онколог. Как передавало ИА Регнум, врач-онколог «СМ-Клиника» Лиана Садыкова отметила, что слабость и упадок сил, проблемы с пищеварением и повышение уровня сахара в крови могут указывать на развитие рака поджелудочной железы.
Об этом пишет журнал Haematologica. Уточняется, что при множественной миеломе в большом количестве появляются аномальные клетки, которые вырабатывают антитела для защиты от той или иной инфекции. По данным издания, в Испании один из пациентов излечился от множественной миеломы, после того как избавился от гепатита C с помощью противовирусного препарата. Тогда в костном мозге перестали в избытке размножаться клетки, борющиеся с гепатитом C.
Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ
Гораздо большую угрозу для организма представляют парентеральные, передающиеся через кровь, гепатиты В и С. Они нередко идут рука об руку с ВИЧ-инфекцией из-за схожих механизмов передачи. Как и ВИЧ-инфекция, гепатиты В и С могут передаваться половым путём при незащищённом сексе без презерватива; через кровь — при использовании нестерильных шприцев потребителей инъекционных наркотиков, другие режущие и колющие предметы — ножницы, бритвы, иглы; а также от матери ребёнку во время беременности, родов и кормления грудью. ВИЧ-инфекция значительно ускоряет развитие гепатитов В и С, способных вызвать тяжёлое поражение печени вплоть до фиброза, цирроза и рака.
В Пермском крае в 2022 году было зарегистрировано клинически подтвержденных 1380 новых случаев ВИЧ-инфекции, 983 человек из них оказались инфицированы ещё и гепатитом С, 33 — гепатитом В, 47 — гепатитами и В и С. Зачастую многие не подозревают, что заражены вирусами гепатитов.
Тяжелее всего переносят гепатит А пожилые люди и маленькие дети до 1 года. У них более выраженная клиническая картина с желтухой и сильной интоксикацией , и выздоровление наступает позднее спустя примерно три месяца. Смертельные случаи при болезни Боткина крайне редки.
Они возможны только при молниеносном течении, быстрой гибели гепатоцитов и развитии острой печеночной недостаточности и комы, от которой человек и погибает. Гепатит B Заражение происходит через кровь и при половых контактах. В быту передается членам семьи и окружающим из близкого круга через зубные щетки, бритвы, полотенца, маникюрные ножницы и т. Может протекать в острой и хронической формах. Продолжительность острого гепатита B — от шести до восьми недель.
Хронический остается с человеком на всю жизнь даже при отсутствии симптомов и изменениях в анализах. Он протекает в две фазы: активного размножения вирусов; прекращение размножения и встраивание в ДНК клеток печени. Тяжесть протекания и последствия зависят от того, насколько быстро прогрессирует заболевание. В половине случаев течение благоприятное. При тяжелом течении без противовирусной терапии высок риск смерти от печеночной недостаточности и печеночной комы.
Риск неблагоприятного исхода заболевания резко возрастает, если человек злоупотребляет алкогольными напитками. Если в крови в течение полугода обнаруживается антиген к вирусу гепатита B, при этом никаких признаков болезни нет, то говорят о носительстве В медицинской практике встречались пациенты с редкими проявлениями болезни, не связанными с печенью. Это, например, криоглобулинемия, узловатая эритема, гломерулонефрит.
В подавляющем большинстве случаев причиной рака печени становится хроническая инфекция, вызванная гепатитом, и её осложнение — цирроз. При этом нормальная ткань печени замещается фиброзной соединительной тканью, в результате орган перестает справляться со своей функцией: токсины и желчь не выводятся, отравляя весь организм. Как проявляется рак печени, как его диагностируют? Из-за интоксикации человек ощущает тошноту, также возникает усталость и слабость, поскольку печень работает активнее и нуждается в дополнительном отдыхе. Сбой в работе пищеварительной системы ведет к снижению аппетита, а также похудению. Изменение цвета мочи происходит при повышении уровня билирубина, который орган не способен вывести.
Болевые ощущения в животе являются наиболее очевидным признаком, они становятся более выраженными, когда опухоль растет и растягивает капсулу печени. Не стоит тянуть с визитом к врачу, если вы отметили у себя один или несколько вышеперечисленных симптомов. Специалист задаст уточняющие вопросы относительно вашего самочувствия, соберет анамнез. Методом пальпации врач исследует состояние печени на предмет увеличения и наличия уплотнений. УЗИ позволит оценить размер и расположение опухоли.
Обсуждение Модератор научной сессии Bruno Sangro Мадрид , в рамках которой были представлены результаты отметил, что риск гепатоцеллюлярной карциномы значительно повышен у лиц с циррозом печени и у лиц с хроническим гепатитом В, однако возраст и пол также играют важную роль. Любопытно, что риск рака печени был выше в подгруппе пациентов старше 50 лет мужского пола. Dr Sangro отметил, что за этой группой индивидуумов необходимо проводить наблюдение в течение нескольких лет после элиминации вируса гепатита В. Presented April 20, 2017. Нижегородская, д.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени
| Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С? - Аналитический интернет-журнал Власть | Кроме известных факторов вроде курения и воздействия ультрафиолета на риск развития рака могут повлиять вирусы гепатитов и вирусы папилломы человека. |
| Существует риск рака печени после лечения гепатита Б | Сегодня я тоже сдала Гепатит В, anti-HВs, и Вирус гепатита B, ДНК (HBV, ПЦР) плазма, кач. |
| Существует риск рака печени после лечения гепатита Б | Врач-онколог Андрей Воробьев рассказал специально для, назвал 3 ключевых фактора профилактики рака, которые помогают снизить риск возникновения этого заболевания. |
| Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В | Воздействие вируса гепатита В может увеличить риск развития рака поджелудочной железы, а химиотерапевтическое лечение может вызвать реактивацию вируса у онкологических больных. |
Что приводит к раку печени и как его избежать?
Раком нельзя заразиться, но некоторые инфекции могут привести к развитию онкологического заболевания, если их запустить. У других вирусных гепатитов, таких как гепатит А, потенциала перехода в хроническую инфекцию нет, и поэтому они не влияют на развитие ГЦР. Мутации вирусов пугают весь мир неизлечимимы смертельными болезнями, вирус гепатита тоже не дремлет, а мутирует и пакостит. Раком нельзя заразиться, но некоторые инфекции могут привести к развитию онкологического заболевания, если их запустить.
Роль гепатита в возникновении рака печени
Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ. В рамках исследовательской работы китайские ученые проанализировали данные историй болезни 496 732 жителей страны. Анализ показал, что у этой группы пациентов оказался выше риск развития рака желудка, толстого кишечника, ротовой полости, поджелудочной железы, а также лимфомы. Эти данные подчеркивают важность раннего скрининга онкозаболеваний пищеварительной системы у людей, инфицированных ВГВ», — заключают авторы работы.
Об этом докладывают учёные из Кореи. Таким образом, раннее начало лечения, основанное на возрасте и уровне сывороточного ДНК вируса гепатита B может предотвратить развитие рака и раннюю смерть у пациентов с хроническим гепатитом B. Но недавние исследования говорят об обратном.
При гепатоцеллюлярной карциноме или другой форме рака наблюдаются повышение уровня ферментов печени трансаминаз , билирубина и щелочной фосфатазы. Анализ на онкомаркеры. При этой патологии повышается концентрация в крови альфа-фетопротеина. Общий анализ мочи. КТ и МРТ. Наиболее точные исследования. С их помощью можно определить величину, локализацию и тип опухоли, а также выявить метастатические очаги. Прицельная биопсия. Необходима для уточнения морфологического диагноза гистологического типа опухоли. Цитологический и гистологический анализы. Спленопортография контрастное исследование сосудов печени и селезенки. Для выявления метастазов и оценки состояния других органов могут понадобиться ФЭГДС, ирригоскопия, рентгенография, экскреторная урография и колоноскопия. Дифференциальная диагностика проводится с гепатитом, циррозом, доброкачественными опухолями, кистами, эхинококкозом, патологией желчного пузыря и поджелудочной железы. Как можно уменьшить риски онкологии Для снижения риска развития данной злокачественной патологии требуется: своевременно лечить заболевания печени гепатит и цирроз ; отказаться от употребления алкоголя; полноценно питаться; исключить контакт с химикатами и канцерогенными соединениями. При выявленной опухоли следует придерживаться рекомендаций врача по лечению. В противном случае возможен неблагоприятный прогноз. Повысить длительность жизни можно посредством своевременной операции, химиотерапии или облучения. Больным нужно отказаться от соленой, жареной и жирной пищи, консервов, обогатить рацион пектином и клетчаткой, содержащимися в овощах, ягодах и фруктах.
Как передавало ИА Регнум, врач-онколог «СМ-Клиника» Лиана Садыкова отметила, что слабость и упадок сил, проблемы с пищеварением и повышение уровня сахара в крови могут указывать на развитие рака поджелудочной железы. К самым ранним признакам рака поджелудочной железы также относят железодефицитную анемию. В некоторых случаях на болезнь указывают частая изжога, тошнота и рвота после еды, метеоризм, добавила она. Лечить это онкозаболевание трудно, потому что даже при небольших размерах опухоль быстро даёт метастазы в соседние органы, чаще всего в печень, желудок и кишечник. Из протоков поджелудочной железы развивается протоковая аденокарцинома — самый агрессивный вид опухоли.
Влияние вируса гепатита В, алкоголя и избыточного веса: 7 фактов о раке печени
О том, что заболеваемость первичным раком печени связана с гепатитом известно давно. Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз. Хотя не все случаи связаны с вирусом гепатита В и не у всех инфицированных разовьется рак, более подробная информация об этой взаимосвязи может потенциально помочь в поиске»,— рассказывает одна из авторов исследования, доктор философии, Ева Альварес. Специалисты установили, что гепатит В оказался интегрирован в ДНК трети образцов клеток первичного рака печени.
Предположительно, формированию злокачественного новообразования способствуют накопление точечных мутаций в области гена Х HBV и С-концевые усечения HBx [41—44]. Многочисленные факты указывают на активную роль HBx в иммунном ответе организма, многочисленных онкогенных сигнальных путях, пролиферации, апоптозе, воспалении, фибро- и ангиогенезе [46]. Давно известно, что HBV-инфекция является системным процессом, а ДНК вируса и его антигены могут выявляться не только в клетках печени, но также в других органах и тканях [47—50]. Установлено, что HBV-инфекция связана не только с повышенным риском развития ГЦК, но также с развитием рака других органов желудочно-кишечного тракта [4, 51—54]. Роль перенесенного гепатита В в генезе рака поджелудочной железы Рак поджелудочной железы — злокачественная опухоль, исходящая из эпителия поджелудочной железы, характеризующаяся агрессивным характером течения, сложностями раннего выявления, ограниченными терапевтическими возможностями и высокой смертностью. Заболеваемость РПЖ растет, а показатели выживаемости меняются незначительно [57]. Этиология РПЖ остается невыясненной, что ограничивает возможности профилактики и эффективного лечения.
Раннее выявление РПЖ остается сложной задачей. В связи с этим изучение этиологических факторов РПЖ и выявление субъектов с повышенным риском заболевания весьма актуальны. Для РПЖ выявлены многочисленные факторы риска курение, чрезмерное употребление алкоголя, хронический панкреатит, ожирение, сахарный диабет и др. Различные вирусы в том числе HBV признаны ответственными за развитие некоторых видов рака, но их роль в этиологии РПЖ является предметом обсуждения [5]. И хотя некоторые авторы из эндемичных регионов не находят связи гепатита В с риском развития РПЖ после поправки на основные факторы риска [59], данные метаанализов подтверждают ассоциацию РПЖ не только с текущей HBV-инфекцией, но и с перенесенным гепатитом В [5, 60]. Когортные исследования, проведенные в странах Северной Европы, где HBV-инфекция не так широко распространена, показали противоречивые результаты и поставили под сомнение ее связь с РПЖ [61—63]. Следует отметить, что в большинстве этих исследований связь РПЖ с перенесенным гепатитом В не рассматривалась, хотя это может быть очень важно, учитывая, что риск развития рака печени, например, сохраняется после потери HBsAg. Данные о распространенности перенесенного гепатита В у пациентов с РПЖ, а также выявление ДНК HBV и вирусных антигенов в тканях опухоли поджелудочной железы могут подтвердить эпидемиологическую связь и предоставить прямые доказательства участия вируса в этиологии этого рака. Обнаружение экспрессии белка HBx в опухолевых тканях при раке желудка и поджелудочной железы указывает на его возможное непосредственное участие в канцерогенных механизмах при внепеченочной локализации опухоли у лиц, перенесших гепатит В [4]. Очевидно, для окончательного подтверждения важной роли перенесенного гепатита В в этиологии РПЖ и прояснения патогенетических механизмов развития опухоли необходимы новые, специально спланированные исследования.
Заключение На сегодняшний день этиология РПЖ остается неизвестной. Появляется все больше данных, указывающих на наличие связи между перенесенным гепатитом В и развитием аденокарциномы поджелудочной железы. Серьезным аргументом в пользу этого служит выявление нуклеиновых кислот и экспрессии белков HBV в тканях опухоли поджелудочной железы. К сожалению, лишь несколько исследований смогли продемонстрировать подобные прямые молекулярные доказательства. Globocan 2020, Pancreas-Fact-Sheet. Tempero M. Pancreatic adenocarcinoma, Version 2. Chidambaranathan-Reghupaty S. Hepatocellular carcinoma HCC : epidemiology, etiology and molecular classification. Cancer Res.
Song C. Associations between hepatitis B virus infection and risk of all cancer types. JAMA Netw. Liu X. Hepatitis B virus infection increases the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Hepatitis B virus infection. Villar L. Update on hepatitis B and C virus diagnosis. World J. Candotti D.
Hepatitis B virus blood screening: need for reappraisal of blood safety measures? Lampertico P. Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. Raimondo G. Update of the statements on biology and clinical impact of occult hepatitis B virus infection. Lok A. Occult and previous hepatitis B virus infection are not associated with hepatocellular carcinoma in United States patients with chronic hepatitis C. Yeo D. Management of hepatitis B reactivation in lymphoma patients on rituximab with past hepatitis B exposure: an observational study. Jinjuvadia R.
Past exposure to hepatitis B: a risk factor for increase in mortality? Terrault N. Iossa D. Kotake T.
И нашли те ферменты, которые участвуют в «сборке» новых вирусных частиц.
Они называются вирусные протеазы, вирусные полимеразы. И так появился совершенно новый класс лекарств. Если интерферон стимулировал иммунную систему на борьбу с вирусом, то эти новые препараты прямо нарушают «сборку» вируса. На медицинском языке это называется «ингибируют вирусные ферменты», а если сказать по-русски, они не дают работать вирусным ферментам, благодаря которым вирус растет и распространяется, и таким образом останавливают его размножение. Они его убивают, скажем так.
Если вирус не размножается, он умирает. На них пока наука и остановилась? Есть две генерации новых препаратов. Первая генерация — это телапревир и боцепревир, они применялись только в сочетании с интерферонами: то есть к интерферону и рибавирину добавлялся третий препарат. Это позволило увеличить эффективность лечения в 1,5 раза.
Но сохранялись все интерферониндуцированные побочные эффекты, кроме того, новые препараты обладали еще и своей «побочкой», иногда достаточно тяжелой… Но очень скоро появились препараты второго поколения, которые оказались гораздо более безопасными. И где-то с 2013 года возникла полностью безинтерфероновая схема лечения гепатита. Это была первая схема — софосбувир и симепревир. Она работала только для первого генотипа. Сегодня у нас есть много разных схем: есть те, которые работают только в отношении одного генотипа вируса, есть те, которые эффективны при всех генотипах.
Но больные с циррозами — не одинаковые, они все очень разные. Есть больные с так называем компенсированным циррозом — у них печень полностью выполняет свою работу, просто морфологически есть цирроз. Лечить таких больных, в общем, большого труда не представляет. А есть те, у кого уже так называемый декомпенсированный цирроз, когда печень совсем перестает выполнять свою функцию: у этих больных развиваются отеки, жидкость начинает скапливаться в брюшной полости, они желтеют. Лечить их, конечно, сложно: плюс к противовирусной терапии они нуждаются в дополнительных методах лечения.
И у декомпенсированных больных эффективность лечения может быть ниже, чем у других. Но они все тоже разные: цирроз делится на категории А и Б по классификации Чайлда-Пью — есть больные совсем тяжелые, есть более легкие. Тут еще встает вопрос, когда их лечить: до трансплантации печени или после. Многие говорят, что у совсем тяжелых пациентов иногда имеет смысл сначала сделать трансплантацию, а потом уже лечить гепатит. Потому что даже если их от вируса вылечиваешь до пересадки, они настолько тяжелые, что это не помогает.
Многое зависит от длительности ожидания трансплантация. В Испании, например, ее выполняют в течение месяца. В России ситуация другая: у нас, к сожалению, не все пациенты трансплантируются в течение месяца после включения в лист ожидания, иногда больные стоят в листе год, иногда — два, а другие вообще не доживают до пересадки. Потому что количество донорских органов ограничено. Поэтому в России лучше лечить всех!
Ты же не знаешь, когда твоего больного «пересадят», а если ты человека вылечил от вируса, его прогноз все-таки — даже на самом тяжелой стадии — будет лучше, чем у невылеченного пациента. Никакой он не убийца — Появление новой схемы лечения, нового лекарства позволяет сказать: ну все, гепатит излечим, можно расслабиться? Нельзя сказать, что появилось одно революционное лекарство, потому что наше лечение — всегда комбинированное. Мы комбинируем два или три, а иногда четыре препарата. Но остается масса вопросов… Во-первых, доступность терапии.
Например, стоимость курса лечения некоторыми современными оригинальными препаратами доходит до миллиона рублей — конечно, не каждый человек в нашей стране может себе это позволить. А есть еще масса больных, которые живут с вирусом гепатита С и не знают, что он у них есть. Потому что их ничего не беспокоит, ничего не болит, самочувствие хорошее, а какие-то явные симптомы болезни могут появляться уже только на последней стадии, при декомпенсации цирроза. Вот есть такое выражение, которое очень не нравится врачам: что гепатит С — это ласковый убийца. Это дурацкое выражение появилось, наверное, в конце 90-х годов и, к сожалению, пациенты до сих пор его цитируют.
Если вовремя поставить диагноз, то больного можно вылечить! Почему гепатит так назвали? Потому что симптомы болезни либо очень легкие, либо их совсем нет, соответственно, человек долгие годы живет с вирусом, не зная, что он болен, и не обращается к врачу, не лечится и… доживает до цирроза печени. И до недавних пор мы не могли ничем помочь человеку, если у него развился тяжелый цирроз. Но сейчас ситуация изменилась: мы можем лечить даже больных с тяжелым циррозом.
У нас в стране среди пациентов, в интернете бытуют и другие мифы: например, что он смертелен обязательно. Так что, как правило, когда людям ставят такой диагноз, они уходят очень напуганные, они уже собираются умирать! А надо знать, что от заражения гепатитом C до формирования цирроза в среднем проходит до 30 лет. То есть человек инфицировался, но у него не разовьется цирроз завтра или послезавтра! Подробнее Если, например, это молодая, худая женщина, без диабета, то она и 50 лет может прожить без всякого цирроза печени, ничем при этом не лечась.
И через 50 лет никакого цирроза у нее может не быть, особенно если она инфицирована в молодом возрасте. А есть пациенты, которые имеют два или три вируса, например, вирус гепатита B, C, а иногда и ВИЧ, при том могут еще и злоупотреблять алкоголем, и вот у такой категории больных и через 15 лет может сформироваться цирроз печени. Но таких, к счастью, не очень много, у большинства все-таки один вирус, и они могут достаточно долго прожить. Есть еще одна проблема: не все врачи, которые наблюдают больных в поликлиниках, предлагают им противовирусную терапию. Трудно сказать.
То ли от незнания, то ли от того, что нет возможности предоставить им бесплатную терапию. И регулярно приходят на прием пациенты, которым диагноз поставлен 15 лет назад, их наблюдали в поликлинике по месту жительства, использовали так называемые гепатопротекторы, и на этом все… Сразу хочу сказать, что слово «гепатопротектор» за пределами нашей родины никому не известно, ни в Европе, ни в США, ни в Японии, ни в одной приличной стране. Печень — не унитаз, чтобы ее «почистить» — Это БАД, эффективность которого не доказана? Существует куча препаратов, которых объединяют под названием «гепатопротекторы» — они реально не имеют никакой доказательной базы своей эффективности и в цивилизованных странах не применяются.
Кроме заболеваний, описанных выше гепатит B, гепатит C, алкогольная зависимость и гемохроматоз стать причиной рака печени может и недостаток альфа-1-антитрипсина, наследственное заболевание, способное вызвать эмфизему или цирроз. Также наблюдается явная зависимость между развитием рака печени и наследственной тирозинемией, нарушением обмена веществ, приводящим к раннему циррозу.
Некоторые причины цирроза реже ассоциированы с раком печени, чем с другими причинами. Например, рак печени редко сопутствует циррозу при болезни Уилсона нарушение обмена меди или первичный склерозирующий холангит хроническое рубцевание или сужение желчных протоков. Принято считать, что рак печени редко обнаруживают при первичном билиарном циррозе ПБЦ печени. Все же последние исследования продемонстрировали, что частота развития рака печени при ПБЦ сопоставима с частотой возникновения других форм цирроза. Гепатоцеллюлярная карцинома ГЦК является наиболее частым вариантом злокачественной опухоли печени. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в 2012 г.
Наиболее высокие показатели заболеваемости более 15 на 100000 населения наблюдались в странах Восточной Азии и южного полушария Африки, наиболее низкие менее 5 на 100000 — в странах Северной Европы [1]. В этой связи актуальной задачей является выяснение факторов риска развития ГЦК. Цель работы: анализ данных литературы о факторах риска и причинах развития гепатоцеллюлярной карциномы. Основным фактором риска развития первичного рака печени, включая ГЦК, является цирроз печени [3]. Развитие ГЦК на фоне цирроза печени представляет собой многоступенчатый процесс в виде прогрессирования тканевого и клеточного атипизма гепатоцитов, а также изменений васкуляризации новообразованных диспластических узелков [4]. Наличие цирроза печени повышает риск развития ГЦК более чем в 30 раз и внутрипеченочной холангиокарциномы в 10—20 раз по сравнению с пациентами, не имеющими цирроза [5].
Такой высокий риск развития первичного рака печени обусловлен тем, что цирроз является конечным этапом прогрессирования большого ряда поражений и заболеваний печени. При этом следует учитывать, что у большой части больных цирроз печени носит компенсированный характер и соответственно протекает бессимптомно. В таких случаях появление симптомов и, соответственно, диагностика заболевания происходит либо при наступлении фазы декомпенсации цирроза печени, либо при появлении признаков новообразования. Важно помнить, что наличие цирроза является одним из состояний, определяющих клиническую стадию ГЦК [6]. В другом исследовании, основанном на анализе 10708 больных, проживающих в США и у которых с 2001 по 2011 г. Согласно данным мировой статистики наиболее распространенным фактором риска развития ГЦК является HBV, на долю которого приходится примерно половина всех наблюдений первичного рака печени.
Действительно, у пациентов, инфицированных HBV, риск развития ГЦК повышен в 15—20 раз по сравнению с неинфицированными. Показатели заболеваемости ГЦК среди инфицированных HBV больных с циррозом печени значимо выше по сравнению с инфицированными пациентами без цирроза: 3,16 против 0,1 на 100 человек в год [5]. Примечательно, что заболеваемость ГЦК пациентов неактивных вирусоносителей HBV, хронических вирусоносителей без цирроза и хронических носителей с компенсированным циррозом печени в США составляет 0,02, 0,3 и 2,2 на 100 человек в год. В то же время генотип 3 HCV считается наиболее тяжелым для элиминации из организма и связанным с высоким риском развития цирроза [12]. При этом риск развития ГЦК у инфицированных HBV увеличивается, если инфицирование произошло в молодом возрасте или речь идет о пожилом больном с хронической инфекцией, при употреблении крепкого алкоголя или курении [9]. В основе такого сочетанного действия лежит аддитивный суммарный и мультипликативный умножаемый эффект HBV и HCV на клетки печени.
К положительным моментам следует отнести защитный эффект противовирусных препаратов для лечения HBV: применение ламивудина приводит к снижению в 2 раза развития ГЦК [13]. Другие виды цирроза также повышают риск развития ГЦК. В этой связи динамическое наблюдение за больными, страдающими циррозом печени, включающее в себя определение онкомаркеров в сыворотке крови и неинвазивное исследование ткани печени, считается одним из эффективных путей профилактики развития опухолей печени. При этом актуальной задачей ультразвуковой и лучевой диагностики является разработка дифференциально-диагностических критериев ГЦК как на фоне цирроза печени, так и при его отсутствии [16, 17]. Говоря о циррозах печени, следует остановиться на так называемой неалкогольной жировой болезни печени. Развитие последней ассоциировано с метаболическими расстройствами у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется прогрессированием стеатоза через стеатогепатит в цирроз печени [18].
По данным метаанализа, проведенного Z. Younossi с соавт. В США в период с 2004 г. Японские исследователи показали, что риск развития ГЦК у больных с неалкогольной жировой болезнью печени с наличием фиброза в 25 раз выше по сравнению с наблюдениями без фиброза печени [22]. По мнению большинства исследователей, к факторам риска развития ГЦК следует относить только неалкогольную жировую болезнь печени с наличием цирроза. Примечательно, что в США неалкогольный стеатогепатит выходит на второе место по частоте среди показаний для проведения трансплантации печени при ГЦК [20].
В этой связи заслуживают внимания выводы R. Perumpail с соавт. Злоупотребление алкоголем также относится к факторам, повышающим риск развития ГЦК [24]. В соответствии с заключением Международного агентства по изучению рака International Agency for Cancer Research , этанол и ацетальдегид считаются канцерогенами группы 1 для человека. При этом онкогенный эффект алкоголя усиливается другими факторами риска, в частности сопутствующими хроническими заболеваниями печени особенно вирусными гепатитами и ожирением. Согласно данным литературы [24], развитие рака печени при употреблении алкоголя обусловлено как прямым генотоксическим эффектом его метаболитов, главным образом ацетальдегида, так и опосредованно через развитие цирроза печени.
К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК. По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25].
Читайте также
- Что такое онкогенные вирусы ?
- Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С
- Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит? | Аргументы и Факты
- Как влияют гепатит В, алкоголь и избыточный вес: 7 фактов о раке печени
- Похожие и рекомендуемые вопросы
Врач-онколог Евгений Черемушкин: некоторые вирусы способны вызвать рак
- Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ
- Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени
- Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B
- Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ
- Врач-онколог Евгений Черемушкин: некоторые вирусы способны вызвать рак
- Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени
Влияние вируса гепатита В, алкоголя и избыточного веса: 7 фактов о раке печени
вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени. Так, вирусные гепатиты вызывают одну из самых опасных форм рака. У других вирусных гепатитов, таких как гепатит А, потенциала перехода в хроническую инфекцию нет, и поэтому они не влияют на развитие ГЦР. Риск развития рака печени увеличивается при сахарном диабете, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем или хронический вирусный гепатит.