Однако нужно иметь в виду, что мы говорим только об уменьшении вязкости крови до нормального уровня, потому что чрезмерное уменьшение вязкости может привести к тому, что кровь будет плохо сворачиваться. Вязкость плазмы связана с толщиной жидкой фазы крови. Вязкость плазмы сильно зависит от гидратации и белков плазмы (например, иммуноглобулина и фибриногена).
Что приводит к повышению гематокрита
- Густая кровь - что это?
- Физиологические и физико-химические свойства крови
- Физиологические и физико-химические свойства крови
- Области применения
Гипервязкость крови и дисфункция эндотелия: клиническая значимость и методы коррекции
Кровь может иметь повышенную вязкость по нескольким причинам, это и нарушение функции печени, приводящее к усилению вязкости плазмы. В результате кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства, количество клеток на единицу объема относительно увеличивается. Анализ вязкости крови помогает определить способность крови к образованию тромбов и может свидетельствовать о наличии атеросклероза. Высокая вязкость крови требует от сердца больше усилий для прокачки ее по сосудам, что приводит к повышению артериального давления.
Эксперт рассказала о важности контроля густоты крови и ее свертываемости
Далее обе емкости соединяются, образуя вакуум. Столбцы воды и крови начинают движение, что позволяет сделать выводы о вязкости крови. В процессе проведения исследования вязкости крови с помощью вискозиметра нормой является: от 4,3 до 5,4 деления шкалы — если исследованию подвергалась кровь мужчины; от 3,9 деления шкалы до 4,9 — если анализ проводился для женщины. Отклонение от данных показателей в сторону увеличения или уменьшения позволяет говорить о повышенной или пониженной вязкости крови. При отсутствии возможности определения вязкости крови с помощью специального оборудования нередко вывод о данном показателе делается на основании показателей гематокрита. Причины отклонения от нормы вязкости крови Отклонения в параметрах крови не возникают спонтанно. Какие причины провоцируют изменение состава крови и, как следствие, увеличение или уменьшение ее вязкости? Увеличение вязкости крови вызывают: Ферментная недостаточность. Данная особенность организма может носить как врожденный характер, так и быть приобретенным заболеванием. При данной патологии организм человека не продуцирует достаточное количество ферментов в пищеварительном тракте. В результате этого расщепление пищи не происходит в полном объеме, и кровь зашлаковывается продуктами распада.
Как следствие — склеивание эритроцитов и недостаточное поступление кислорода в ткани. Низкое качество воды, которую человек пьет. Такая, на первый взгляд, мелочь отрицательно влияет на состав крови, что приводит к повышению вязкости последней. Повышенная нагрузка на печень. Скудное питание, при котором организм не получает достаточного количества витаминов и минеральных элементов, в сочетании с увеличением нагрузки на главный «фильтр» организма приводит к повышению содержания в крови форменных элементов. Отрицательное влияние на печень оказывает, например, длительный прием лекарственных средств, увлечение острыми, копчеными и солеными блюдами, злоупотребление алкоголем. Недостаток жидкости в организме. Обезвоживание может быть спровоцировано, например, интенсивными физическими нагрузками если не потреблять достаточного количества воды , диареей или рвотой. Нехватка жидкости отмечается и при сахарном диабете. Отклонения в работе селезенки также могут нарушить нормальное соотношение клеток крови и плазмы.
Здесь она называется артериальной. Если она уже прошла через орган и набрала углекислый газ, она называется венозной. И артериальный капилляр автоматически превращается в венозный капилляр. Венозная кровь идет к легким, на смену ей становится артериальная. И это называется круговорот крови в организме. Как круговорот воды в природе. Вот это принципиальная схема работы сердечно-сосудистой системы. Сердце выталкивает кровь, и она идет дальше. Но если на пути крови встретится печень, забитая лямблиями и описторхами, то кровь не поднимется, а скопится внизу.
Как следствие: варикозное расширение, тромбофлебит, сосудистые звездочки, геморрой и т. Кровь должна циркулировать беспрепятственно. Так же сердцу необходимо питание. Представьте себе две половинки сердца. Половинка сократилась — кровь ушла. Причем сократилась одномоментно: сердце сжалось, вторая половина в этот момент расширилась — кровь зашла. Вторая половина сократилась — кровь ушла, первая разжалась — кровь зашла. Все, ничего больше не происходит. Если в крови есть 28 аминокислот, 15 минералов, 12 витаминов, 3 жирные кислоты и 7 ферментов 28-15-12-3-7 , то так и будет.
А если кровь идет сгустками, если эритроциты прилипли друг к другу из-за нарушенного кислотно-щелочного равновесия, появляются перебои в работе всей системы. Эритроцит самостоятельно ни к чему не примагничивается, у него своя аура. Как только в крови появляется кислота, аура эритроцита гасится, они начинают слипаться и появляются образования, похожие на монетные столбики. Кто смотрел свою кровь на темнопольном микроскопе, мог их видеть. Вот такая кровь не может переносить кислород. Вот в такой крови жир. Холестерин сворачивается, так же, как в шашлыке с уксусом, и налипает на эритроциты. И это называется тромб. И от этих тромбов, собственно, умирает каждый четвертый человек на планете.
Статистика везде одинаковая. Только у японцев другая статистика. У них люди в некоторых местах, включая наш любимый остров, не умирают от болезней, а перестают жить, потому что кончается энергетический запас. Оказывается, так тоже можно! Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Вы знаете, что сердце сохраняет автоматизм, даже когда отделено от организма. Он взял сердце цыпленка, положил его в чашку, налил туда воду со всем необходимым 28, 3,12,15, 7 , водичку и каждый день ее менял. Сердце жило 35 лет. Без курицы.
Оно не знало, что курицы нет. Питательные вещества подходят — все нормально, мама на месте. Значит, она съела что-то хорошее. Профессор получил Нобелевскую премию, потому что он доказал, что если клетку содержать в нормальных условиях, она может очень долго жить. В природе ни одна курица не дожила до своего 35-летнего юбилея. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Это абсолютно две взаимосвязанные вещи. Если в крови нет чего-то из необходимого — страдают клетки сердца. Клетка сердца страдает, страдает, страдает, а потом умирает.
И сердце начинает сокращаться неритмично, хаотично, слишком часто или более медленно. Мы это называем мерцательной аритмией. Оно не отдыхает. Оно должно полсекунды отдыхать -полсекунды сокращаться.
У беременных кровь в нормальном состоянии более жидкая, чем у обычных женщин. У детей, в особенности новорождённых, эти нормы резко отличаются и являются индивидуальными определяются возрастом, массой и общим состоянием здоровья. Вязкость крови определяется через анализ прибором вискозиметром. Симптомы Симптоматическая картина напрямую зависит от болезни, вызвавшей симптом. Симптомы могут носить кратковременный или хронический характер.
Повышенный холестерин. Липопротеины всегда увеличивают долю густого компонента. В составе сигаретного дыма содержатся вещества, повышающие риск тромбообразования и влияющие на густоту субстанции в сосудах. Злоупотребление алкоголем. Спиртные напитки способствуют быстрому и сильному обезвоживанию организма. Ученые подсчитали, что соотношение выпитого спиртного и жидкости, которую он вывел из организма, равно 1 : 4. Поэтому если вовремя не восстановить гидробаланс, доля жидкой части в сосудах уменьшается. Постельный режим на протяжении длительного времени. Послеоперационный, а также некоторые проблемы со здоровьем могут вынудить человека соблюдать постельный режим. Со временем малоподвижность ведет к нарушению кровотока и застою крови, что в итоге вызывает ее сгущение. Сильное переохлаждение или ожоги. Экстремальные температурные воздействия ведут к сильному стрессу, обезвоживанию организма, нарушению функции кроветворения, что также повышает риск возникновения гиперкоагуляционного синдрома. Пересадка органов, операция на сосудах или их травмирование, установка имплантов клапанов, диализных шунтов, венозных катетеров и т. Любое воздействие на сердце или стенки сосудов ведет к образованию неровностей, а это повышает риск усиленного образования тромбов.
Причины густой крови, лечение
И её вязкость в очень большой степени зависит и от температуры тела человека, и от температуры окружающей среды, от которой зависит белковый состав крови. Кровь – одна из основных биологических жидкостей в организме человека, от ее состава, вязкости и консистенции зависит здоровье человека. Если вязкость крови повышена незначительно, то использование продуктов для разжижения крови позволит постепенно избавиться от проблемы. На густоту крови могут влиять различные факторы, включая уровень гемоглобина, количество эритроцитов, вязкость плазмы, а также наличие или отсутствие воспалительных процессов или заболеваний. В результате повышенная вязкость крови может быть причиной ряда заболеваний — ишемического инсульта, инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, тромбоза вен и артерий нижних конечностей, ряда внутренних органов. То, что простым языком принято называть «густой» кровью, врачам известно как гиперкоагуляция, или повышенная вязкость крови.
Густая кровь: что значит, причины и симптомы
При этом для определения вязкости крови существует отдельный анализ. Не стоит путать данное исследование с другими тестами на проверку крови в разрезе тех или иных показателей — анализ на вязкость крови так и называется. Оценить необходимый критерий позволяет специальный прибор — вискозиметр. Принцип исследования базируется на оценке темпа движения крови по отношению к скорости движения воды. В ходе проведения анализа в одну из пипеток помещается вода, а в другую — биоматериал. Далее обе емкости соединяются, образуя вакуум. Столбцы воды и крови начинают движение, что позволяет сделать выводы о вязкости крови. В процессе проведения исследования вязкости крови с помощью вискозиметра нормой является: от 4,3 до 5,4 деления шкалы — если исследованию подвергалась кровь мужчины; от 3,9 деления шкалы до 4,9 — если анализ проводился для женщины. Отклонение от данных показателей в сторону увеличения или уменьшения позволяет говорить о повышенной или пониженной вязкости крови. При отсутствии возможности определения вязкости крови с помощью специального оборудования нередко вывод о данном показателе делается на основании показателей гематокрита. Причины отклонения от нормы вязкости крови Отклонения в параметрах крови не возникают спонтанно.
Какие причины провоцируют изменение состава крови и, как следствие, увеличение или уменьшение ее вязкости? Увеличение вязкости крови вызывают: Ферментная недостаточность. Данная особенность организма может носить как врожденный характер, так и быть приобретенным заболеванием. При данной патологии организм человека не продуцирует достаточное количество ферментов в пищеварительном тракте. В результате этого расщепление пищи не происходит в полном объеме, и кровь зашлаковывается продуктами распада. Как следствие — склеивание эритроцитов и недостаточное поступление кислорода в ткани. Низкое качество воды, которую человек пьет. Такая, на первый взгляд, мелочь отрицательно влияет на состав крови, что приводит к повышению вязкости последней. Повышенная нагрузка на печень. Скудное питание, при котором организм не получает достаточного количества витаминов и минеральных элементов, в сочетании с увеличением нагрузки на главный «фильтр» организма приводит к повышению содержания в крови форменных элементов.
Нурлан 10 марта 2018 в 23:29 Хиджаму надо делать. Кахраман 29 мая 2019 в 19:00 Самое надежное средство по-моему - это Тромбопол. Анна Бойко 16 декабря 2019 в 23:54 Советую курс Гинкоума Эваларовского пропить. Лекарство отлично справляется с задачей нормализовать вязкость крови и скорость кровотока. В результате чего улучшаются процессы умственной деятельности. Марина 3 апреля 2020 в 09:11 Самое лучшее лечение - это гирудотерапия. Пиявки и кровь разжижают и состав ее гармонизируют.
И одномоментно и другие болезни лечат. Это живой, стерильный шприц с набором 200 полезных микроэлементов. И сама лечусь, и семью и других людей. Елена 29 мая 2020 в 21:18 Ох, да сейчас такие врачи пошли, что надеяться нужно прежде всего на себя. Быстрый поиск публикаций.
В исследовании J.
Brun и соавт. В исследовании 3230 лиц популяции Framingham Offspring Study получены данные о связи увеличения массы тела и индекса талия—бедро с ВК, протромботическими факторами и нарушением фибринолиза. В частности, индекс массы тела был напрямую связан с вязкостью плазмы у женщин [25]. В работе M. Ercan и соавт. По данным многолетнего наблюдения, в выборке из 12 881 лица в возрасте 45—64 лет исходно без СД, включенных в исследование Atherosclerosis Risk in Communities ARIC Study 1987—1998 , повышенная ВК является фактором риска развития инсулинорезистентности и СД 2 типа [27].
У лиц с СД деформируемость эритроцитов уменьшается, а увеличивается агрегация, что делает кровь более вязкой по сравнению со здоровыми лицами. Повышенная ВК при СД негативно сказывается на микроциркуляции, что ведет к микроангиопатии [28]. У больных СД 2 типа выявлена положительная корреляционная связь ВК крови с маркером ранних атеросклеротических изменений, характеризующим артериальную жесткость, — скоростью распространения пульсовой волны [29]. Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца ИБС Имеются многочисленные данные о влиянии реологических свойств крови на прогрессирование атеросклероза [30]. Особую роль играет повышенная вязкость крови в сочетании с дислипидемией [31]. В исследовании West of Scotland Coronary Prevention Study WOSCOPS , которое включило 6595 лиц в возрасте 45—64 лет, показано, что нормализация параметров липидограммы на фоне применения правастатина сопровождалась снижением исходно повышенных показателей вязкости крови и плазмы [31].
Полученные данные, по мнению авторов, свидетельствуют о том, что терапевтическое воздействие на вязкость крови и плазмы может быть одним из механизмов снижения коронарного риска и сердечно-сосудистой смертности. Тесная взаимосвязь процессов атерогенеза и тромбообразования, подтвержденная в экспериментальных, клинических и морфологических исследованиях, послужила предпосылкой к поиску «тромбогенных» факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности ИБС [30, 32]. В настоящее время накоплен большой объем научных данных о роли гемореологических нарушений при коронарной патологии [33]. Система коронарных сосудов — это особая часть циркуляции, поскольку в ней происходит непрерывное изменение кровотока, перфузионного давления и скорости сдвига в течение каждого сердечного цикла. Это также место из самых узких капилляров в организме человека, поэтому роль реологических изменений может иметь большее значение, чем в других отделах кровеносной системы [34]. Важность нарушений реологии крови в патогенезе ИБС связана со снижением доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду [6].
Нарушение реологических свойств крови приводит к ухудшению кровотока в системе мелких сосудов, что способствует развитию многих клинических синдромов, наблюдаемых при ИБС [34]. Изменение реологических свойств крови в результате чрезмерной активации симпатико-адреналовой системы наряду с увеличением потребности миокарда в кислороде может лежать в основе коронарной недостаточности при неизмененных коронарных артериях [8]. Реологические свойства крови могут существенно влиять на течение инфаркта миокарда, развитие осложнений и в значительной степени обусловливать выраженность и характер микроциркуляторных нарушений [5, 6]. Это совпадает с тем, что степень застойной сердечной недостаточности коррелирует с ухудшением реологии крови [35]. Ряд авторов указывают, что улучшение реологических свойств крови и снижение ВК могут обеспечивать дополнительный эффект при лечении ИБС [34]. В настоящее время обязательным компонентом медикаментозной терапии всех форм ИБС является применение антитромботических препаратов.
На сегодняшний день накоплена доказательная база по применению антитромбоцитарных препаратов аспирин, ингибиторы рецепторов P2Y12 , способствующих уменьшению одного из гемореологических нарушений — агрегации тромбоцитов [36]. При этом имеются сведения о влиянии на реологию крови антиангинальных препаратов [37]. В ряде работ показано влияние на реологические свойства крови нитропрепаратов, в т. Заключение Таким образом, ВК является важным показателем, связанным с сердечно-сосудистой смертностью. На сегодняшний день оценка ВК недостаточно использована в клинической практике и данный фактор упускается из виду в нашем понимании сердечно-сосудистых заболеваний. Данные, накопленные за последние годы, позволяют предположить, что ВК может иметь ценность как для стратификации риска и профилактики сердечно-сосудистой патологии, так и в качестве мишени терапевтического воздействия.
Для решения этой задачи необходимо дальнейшее совершенствование методик определения реологических свойств крови, а также выполнение крупных исследований и мета-анализов. Литература Воробьева Е. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Филиппов А.
Чтобы разжижать кровь, надо соблюдать диету и употреблять продукты, укрепляющие стенки сосудов и снижающие вязкость крови.
Самые полезные среди них - зеленый чай, мате, вишня, оливковое масло и тунец. Кроме того, для разжижения крови обязательно нужно пить не менее 2-х литров воды в день. Заниматься физкультурой. При этом лучше выполнять кардиотренировки: плавание, бег, активные танцы, аэробика и занятия на кардиотренажерах. Все они укрепляют сердечную мышцу и уменьшают вязкость крови. Принимать лекарства и народные средства, разжижающие кровь.
После 40 лет, всем, кто входит в группу риска по тромбозу, необходимо начинать принимать препараты разжижающие кровь. Разумеется, самолечением заниматься не стоит, чтобы не навредить здоровью надо строго соблюдать рекомендации врача. Аспирин долгое время считалось самым доступным и популярным кроворазжижающим средством. Но в последнее время вместо него обычно назначают другие препараты, связано это с тем, что при длительном применении аспирин может вызвать язву желудка и двенадцатиперстной кишки. В условиях стационара, чтобы разжижать кровь, делают инъекции гепарина, урокиназа или стрептокиназа.
Что происходит с организмом, когда кровь густеет: Три главных симптома
При неправильном приеме препараты могут спровоцировать образование язв, кровотечений, в том числе угрожающих жизни. Что может человек сделать самостоятельно для разжижения крови? Прежде всего, выпивать достаточно жидкости в течение дня. Анна Кореневич добавила, что при этом важно сократить потребление кофе и алкоголя, особенно пива. От курения надо отказаться совсем - никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий.
Увеличение количества форменных элементов или снижение объема жидкой части крови при обезвоживании или лихорадке увеличивает густоту крови и значительно ухудшает ее гемодинамические показатели. Густая кровь увеличивает нагрузку на сердце и хуже проходит по сосудам, приводит к повреждению почек, нарушает насыщение органов и тканей кислородом, а также увеличивает риск развития тромбов, инсультов, инфарктов. Следует отметить, что густая кровь является одной из главных причин декомпенсации кровообращения у пациентов с ХЛС хроническое легочное сердце. Увеличение вязкости крови сопровождается значительными расстройствами микроциркуляции в легких, увеличением ЛАС легочно-артериальное сопротивление , а также массивным образованием тромбов и повышает риск развития тромбоэмболических нарушений. Что такое густая кровь Густая кровь — это кровь с повышенной вязкостью, связанной с увеличением количества форменных элементов или уменьшением процентного содержания плазмы.
Трийодтиронин, иначе Т3 свободный - что это за гормон, его функции Основной причиной повышения вязкости крови является увеличение количества эритроцитов — эритроцитоз. Также густая кровь может быть обусловлена увеличением числа тромбоцитов или увеличением их адгезионных или агрегационных свойств, увеличением уровня фибриногена, повышенной свертываемостью крови и т. Нормальная вязкость крови обеспечивает постоянство движения крови по сосудам.
Количество красных клеток эритроцитов как раз и задает густоту крови. Этот показатель обязательно проверяется при клиническом анализе крови.
Заподозрить высокую густоту крови можно и по уровню гемоглобина. Мы привыкли к тому, что его выработку нужно стараться стимулировать, но слишком большое количество тоже может быть опасным. Если анализ показал гемоглобин выше 160 г на 1 л крови у мужчины и 150 г у женщины, кровь слишком густая. Важно: как понизить густоту крови Склонность к повышенному образованию сгустков крови можно скорректировать при помощи правильной диеты. Достаточно обогатить свое меню определенными продуктами.
Специи: имбирь, куркума, корица, острый перец чили.
Агрегация эритроцитов — достаточно сложный феномен, гемодинамические эффекты которого многосторонни и неоднозначны. Такие эффекты как проскальзывание skimming плазмы, эффект Фареуса, микрососудистый гематокрит скорее улучшают микрокровоток, однако исходя из влияния агрегации эритроцитов на внутрисосудистый профиль их скоростей, можно заключить, что рост агрегации способствует снижению поток-зависимой вазодилатации, тем самым ухудшая микрокровоток [ 158 ]. Значение агрегации эритроцитов особенно возрастает в условиях патологии, поскольку при этом изменяются степень агрегации, скорость агрегатообразования, устойчивость образующихся агрегатов, их размеры и морфология [ 1 , 11 ]. Повышенная степень агрегации ведет к ухудшению оксигенации тканей, способствует развитию ишемии и тромбоза, приводит к нарушению микроциркуляции органов и тканей [ 97 ]. В экспериментах in vivo показано, что при супранормальных показателях процесса агрегатообразования эритроцитов имеет место существенное уменьшение плотности функционирующих капилляров, в то время как при физиологических уровнях агрегации такое явление возможно только при снижении артериального давления [ 78 ]. Ангиогенез на уровне микроциркуляции отличается стохастическим характером, при этом формируется микрососудистая сеть с мельчайшими сосудами — капиллярами, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови порядка 5 мкм [ 122 ]. Если системное кровообращение имеет определенную структуру и строение, то на уровне микрокровотока рост и изменения сосудистой сети происходят под управлением локальных тканевых факторов [ 101 , 154 ]. Сократительная активность гладких миоцитов сосудистой стенки обеспечивает поддержание оптимального диаметра сосудов в системе микроциркуляции и сопряжена с их способностью поддерживать сосудистый тонус в течении длительного времени.
На мышечный компонент сосудистой стенки непосредственно воздействуют основные тонусформирующие факторы в системе микроциркуляции — нейрогенный, миогенный и эндотелиальный механизмы регуляции просвета сосудов. В физиологических условиях собственно миогенный компонент регуляции в чистом виде локализован на прекапиллярах и сфинктерах, нейрогенная регуляция затрагивает артериолы и артериоло-венулярные анастомозы, мишенью эндотелиальной регуляции диаметра сосудов являются по большей части более проксимальные сосуды мелкие артерии, крупные артериолы [ 5 ]. Особое место в регуляции тонуса микрососудов наряду с нейрогенной и гормональной регуляцией принадлежит локальной местной регуляции, поскольку именно она способна оперативно управлять кровотоком в соответствии с постоянно изменяющимися потребностями тканей. И это служит дополнительным аргументом в пользу представлений о микроциркуляторно-тканевой системе, где все подчинено решению основной задачи — обеспечению оптимального уровня жизнедеятельности тканевого региона. На уровне обменных сосудов капилляров , не имеющих сократительных элементов, объектами регуляции выступают число функционирующих перфузируемых капилляров, отражающих площадь обменной поверхности, и те процессы обмена, которые реализуются через сосудистую стенку массоперенос растворенных веществ [ 5 ]. Сосуды микроциркуляторного русла почти полностью выстланы эндотелиальными клетками, которые фенестрированы и содержат поры, связь между ними осуществляют различные молекулы, включая кадгерины, а также токопроводящие щелевые контакты, которые обеспечивают восходящую электрическую связь между эндотелиоцитами. Эти эндотелиальные структуры различаются по плотности и морфологии в сосудах различных органов. Эндотелиоциты в симбиозе с гладкомышечными клетками сосудистой стенки влияют на микрососудистый кровоток преимущественно за счет регуляции сосудистого тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. Одной из важнейших субклеточных структур эндотелия, опосредующей его функцию, является гликокаликс, присутствующий на люминальной поверхности эндотелия [ 71 , 146 ].
Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой толщиной 0. Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P. Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ]. Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда. Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ]. Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках.
Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ]. Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ]. Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ]. В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига. Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига. Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ]. Более 80 лет назад А.
Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ]. Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона. Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла. Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ]. К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону. Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ]. Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами.
Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов. Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ]. Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством. Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ]. Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода. Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ].
Гипотеза о том, что эритроциты наряду с эндотелиоцитами и гладкими миоцитами сосудистой стенки выступают в качестве равноправных участников процесса регуляции микрокровотока в соответствии с локальными потребностями тканей выдвинута относительно недавно. Внутриэритроцитарные сигнальные пути регулируют высвобождение кислорода и модифицируют реологические свойства красных клеток крови, а также высвобождение ими вазоактивных соединений в ответ на воздействие специфических лигандов, сигнализирующих о потребности в кислороде посредством активации мембранных рецепторов эритроцитов [ 21 ]. Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет около 120 дней, большую часть из этого времени эритроциты находятся в системе микроциркуляции, где подвергаются значительным биомеханическим и биохимическим стрессовым воздействиям. Уникальная физиология эритроцитов позволяет ему адаптироваться к этим воздействиям и успешно функционировать в сложных условиях циркуляции [ 117 ]. В системной и легочной микроциркуляции эритроциты подвергаются высокоамплитудным деформациям, в результате чего происходят биофизические и биохимические изменения, ведущие к элиминации красных клеток крови из циркуляции ретикулоэндотелиальной системой. Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение. Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов. В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят. Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ].
Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ]. Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов. Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т. Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс. Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы. Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью. Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным. Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока. Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ].
В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ]. Первый компонент кислородного транспорта в ткани определяется потоковыми свойствами эритроцитов в крови флакс , а диффузионная составляющая может быть охарактеризована плотностью функционирующих капилляров [ 27 ]. Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань. Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым. Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве. Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода. Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул. В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ]. Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции.
Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии. В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков. Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем.
Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2
Кровь состоит из плазмы жидкой части и форменных элементов клеток крови , которые и определяют ее густоту. Вязкость крови повышается при повышении уровня протромбина и фибриногена, но может провоцироваться и повышением уровня эритроцитов и других форменных элементов крови, гемоглобина, глюкозы и холестерина. Такое изменение формулы крови называют синдромом повышенной вязкости крови, или гипервискозным синдромом. Единых показателей нормы вышеописанных параметров не существует, т. Увеличение вязкости крови приводит к тому, что некоторые кровяные клетки не могут полноценно выполнять свои функции, а некоторые органы перестают получать необходимые им вещества и не могут избавляться от продуктов распада.
Почему густая кровь — это опасно? Когда кровь становится слишком густой, ее клетки не могут должным образом выполнять свои функции.
Органы и ткани получают меньше полезных веществ и не могут полноценно избавиться от продуктов распада. Чем выше вязкость крови, тем хуже ее способность проходить в мелкие капилляры. Нарушается кровоснабжение мозга. Сердцу приходится прикладывать больше усилий, чтобы перекачивать кровь, что приводит к развитию патологий. Причины На вязкость крови могут повлиять много факторов, так как она реагирует на все процессы, протекающие в организме. Среди них: повышение уровня белков, влияющих на свертываемость крови; повышение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов; плохое усвоение жидкости в толстом кишечнике; большая потеря жидкости; нехватка витаминов и минералов, отвечающих за выработку ферментов; дефицит ферментов; радиоволновое облучение; погрешности в диете.
Дальнейшее лечение симптомов вязкости обычно является симптоматическим, например, путем плазменного обмена. Сепаратор клеток отделяет плазму от клеточных компонентов. Однако обмен плазмой рекомендуется только в чрезвычайных ситуациях, таких как эпилептические припадки, кома или сердечная недостаточность. Чтобы вылечить синдром гипервязкости, нужно лечить основное заболевание.
Если препараты не снижают вязкость, требуется попробовать другую терапию. Важно узнать, почему изменились реологические свойства крови. Увеличение вязкости крови осуществляется с помощью специальных препаратов — рекомбинантных или плазменных концентратов фактора VIII. Определяющий фактор в успешном лечении — своевременно начало терапии.
Торговые названия препаратов, которые повысят или снизят вязкость, подскажет врач. Осложнения Синдром гипервязкости вызывает многочисленные жалобы и осложнения в организме. В частности, поражаются органы и области тела с обильным кровообращением. Это может привести к дыхательной недостаточности, которая вызывает приступы паники у многих пациентов.
Иногда возникают проблемы с сердцем, так что в худшем случае пациент также может умереть от сердечной недостаточности. Почки также могут быть поражены недостаточностью, при которой человек зависит от диализа или донорской почки. Качество жизни и продолжительность жизни пациента снижаются за счет повышенной вязкости крови. Гипервязкость может уменьшить продолжительность жизни на 5-10 лет.
Пациент страдает от общего недомогания и чувствует себя слабым. Головокружение и тошнота также возникают, и это не является необычным для тех, кто страдает обмороком. Кроме того, чувствительность тела ограничена, и это может привести к потере зрения или слуха. В худшем случае пациент впадает в кому.
Читайте также: Почему массаж помогает и при диабете? Поскольку повышенная вязкость крови — не самостоятельное заболевание, лечение обычно проводится каузально. Острые чрезвычайные ситуации могут быть решены с помощью лекарств. Осложнения обычно зависят от основного заболевания синдрома гипервязкости.
Люди, которые страдают от нарушений кровообращения, должны всегда консультироваться с врачом. Если возникают онемения кожи, сенсорные дисфункции или чувство давления на сосуды, необходимо посещение врача для уточнения симптомов. При нарушениях пищеварительной активности, нарушениях дефекации или боли в верхней части груди следует обратиться к врачу.
В этом случае необходим прием следующих средств: Коэнзим Q10 60-90 мг в сутки; Витамин Е 100-200 до 400 мг в сутки; Витамин С 300- 500 мг в сутки Статины с учетом их механизма действия не могут применяться без коэнзима Q10, витамина С и витамина Е Рекомендуемые дозировки коэнзима Q10 здоровым людям вне состояния стресса — 30 мг, при стрессе 60-90мг; при ишемической болезни сердца ИБС 2-3 функционального класса 120-180 мг; Q 10 изменяет уменьшает функциональный класс ишемической болезни сердца на 1-2 ступени. Кровь под микроскопом при нормальном кислотно-щелочном состоянии плазмы, гемосканирование.
Эритроциты расположены обособленно друг от друга и не склеены. Эритроциты в состоянии слипания. Кислотно-щелочное состояние крови. Вязкость и текучесть крови зависят от количества кислорода, которое в ней находится. Многие процессы приводят к кислородному голоданию и повышению вязкости крови.
При этом клетки крови начинают слипаться, образуя агрегаты.
Густая кровь: что значит, причины и симптомы
| Диета при густой крови, разжижающие продукты питания - | Степень вязкости крови зависит от соотношения форменных элементов — лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и жидкой части крови — плазмы. |
| Эксперт рассказала о важности контроля густоты крови и ее свертываемости | Кровь влияет на работу всех органов, а ее повышенная вязкость может привести к таким осложнениям. |
| Сгущение крови: признаки, причины | Food and Health | Показатель вязкости крови говорит о том, сколько прослужат сердце и сосуды. |
| Почему бывает густая кровь? | Статья медицинской лаборатории «Юнилаб» | Если вязкость крови повышена незначительно, то использование продуктов для разжижения крови позволит постепенно избавиться от проблемы. |
Густая кровь у женщин: причины, лечение и диета
При этом количество выпитой воды не влияет на вязкость крови, но увеличивает ее объем. От их же концентрации и зависит так называемая «вязкость» крови. Этим медицинским термином обозначают документ, содержащий результаты тромбоэластографии — исследования, позволяющего отследить все этапы изменения вязкости крови. Этим медицинским термином обозначают документ, содержащий результаты тромбоэластографии — исследования, позволяющего отследить все этапы изменения вязкости крови. Вязкость крови обусловлена внутренним трением при перемещении одних ее частиц по отношению к другим. Вязкость крови — свойство крови оказывать сопротивление перемещению одной части относительно другой, которое зависит от состава жидкости и температуры.
Диета при густой крови
| Что происходит с организмом, когда кровь густеет: Три главных симптома - Российская газета | Густая кровь обладает повышенной вязкостью – это становится причиной застоя крови в сосудах, повышает риск тромбообразования. |
| Густая кровь симптомы и лечение | никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий. |
| Продукты, разжижающие кровь | Роскачество | никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий. |
Поделиться публикацией
Однако употребление достаточного количества воды, особенно летом, может улучшить кровообращение и, как следствие, минимизировать образование новых тромбов. При этом важно помнить, что бывают состояния, при которых употребление большого количества воды может негативно сказаться на организме, поэтому лучше узнать у врача свои индивидуальные рекомендации. Работают ли на самом деле рецепты «чистки» сосудов? Увы, это миф. Не существует рецептов, которые помогли бы очистить сосуды от наличия тромбов или других отложений.
Некоторые продукты, такие как шпинат, чеснок, лук, орехи и другие, могут оказывать полезное воздействие на кровеносную систему, но очистить сосуды от тромбов они не смогут. Тем не менее здоровый образ жизни, включающий правильное питание, физическую активность и отказ от вредных привычек, способен улучшить состояние сосудистой стенки и, как следствие, снизить риск образования тромбов. Сколько времени нужно на созревание тромба? Образование тромба происходит от нескольких минут до нескольких часов или даже дней.
Регуляция поступления в организм солей электролитов и воды, Создание защитных барьеров на пути чужеродных бактерий и вирусов, собственных дефективных клеток. Выполнение всех этих важных задач происходит благодаря сложному составу: жидкой внеклеточной части — плазме, взвешенным форменным элементам клеточной массе — эритроцитам, тромбоцитам, лейкоцитам; ферментам, гормонам, ионам, другим веществам. Густоту крови определяет баланс плазмы и клеточной массы, жидкой части должно быть больше , чтобы кровь могла свободно поступать в самые мелкие сосуды и капилляры. Синдром повышенной вязкости Под гипервискозным синдромом понимают ряд изменений реологических текучих свойств крови: рост густоты крови в целом и плазмы, повышение гематокрита гематокритного числа. Гематокрит показывает, какую часть от общего объема крови занимают форменные элементы. Если баланс смещается в сторону клеточной массы, кровь густеет. Гематокритный баланс при нормальном состоянии крови — 4:6, где 4 — это форменная часть, а 6 — плазма. У мужчин гематокрит выше, чем у женщин, вследствие наличия андрогенов мужских гормонов , сгущающих кровь. Высокий гемоглобин, а конкретно — уровень гема желесодержащей части и глобина белка. Снижение эластичности и способности эритроцитов к деформации.
Благодаря возможности деформироваться, приобретать различные формы, эритроциты проникают в микро сосудики, доставляя тканям кислород. Повышенный синтез фибриногена. Фибриноген — особый белок, отвечающий за свертываемость крови. Его увеличенное содержание в крови ведит к слипанию эритроцитов, образованию кровяных сгустков тромбов , развитию тромбоза. Агрегация усиленное склеивание эритроцитов. Эритроциты несут отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга. При смещенном балансе кислот и щелочей в сторону кислой среды закислении крови , эритроциты теряют свою изначальную полярность, и, вместо отталкивания, притягиваются и прилипают друг к дружке. Образуются клеточные скопления, подобные монетным столбикам или черепице, из 25-50 эритроцитов. Увеличение выработки парапротеинов. В паталогических состояниях, плазматические клетки усиленно вырабатывают парапротеины — особые белки, сообщающие о сбое в организме всем органам, чтобы они перестроились на необходимый режим.
Данное значение определяется объемом клеточной массы, липидов, белков в крови. Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме. Нормой является течение крови медленнее воды в 4-5 раз. Густота женской крови ниже, чем мужской. Такая разность обусловлена различной гормональной системой и физиологией. Почему кровь становится густой Вязкость крови вызывают многие причины. Самые распространенные: Нехватка ферментов ферментопатия, бывает врожденной — патология, при которой отсутствуют или недостаточно активны пищевые ферменты, пища расщепляется не полностью, кровь загрязняется недоокисленными продуктами распада, закисляется, эритроциты склеиваются, клетки и ткани голодают без кислорода.
Повышенная вязкость крови приводит к тому, что сердечной мышце приходится прикладывать больше усилий, продвигая кровь по сосудам.
В результате возможно развитие инфаркта. Из-за повышения вязкости кровь медленнее двигается по сосудам, медленнее доставляется к клеткам кислород, возникает кислородное голодание органов и тканей. Это может спровоцировать всплеск хронических болезней и инфекций. Вязкость крови уменьшается при сильной кровопотере или анемии. Кровопотеря может быть следствием травмы, гинекологических заболеваний или проблем со свертываемостью крови. При кровопотерях объём крови восстанавливается за счет жидкости, а вот на воссоздание необходимого количества кровяных клеток нужно время. К анемии приводит неправильное питание , проблемы с усвоением веществ при болезнях пищеварительного тракта, инфекционные заболевания, нарушения в органах кроветворения.
Количество воды не может «прогнать» уже существующие тромбы, для этого нужно принимать препараты для растворения тромбов антикоагулянты. Однако употребление достаточного количества воды, особенно летом, может улучшить кровообращение и, как следствие, минимизировать образование новых тромбов. При этом важно помнить, что бывают состояния, при которых употребление большого количества воды может негативно сказаться на организме, поэтому лучше узнать у врача свои индивидуальные рекомендации. Работают ли на самом деле рецепты «чистки» сосудов? Увы, это миф. Не существует рецептов, которые помогли бы очистить сосуды от наличия тромбов или других отложений. Некоторые продукты, такие как шпинат, чеснок, лук, орехи и другие, могут оказывать полезное воздействие на кровеносную систему, но очистить сосуды от тромбов они не смогут. Тем не менее здоровый образ жизни, включающий правильное питание, физическую активность и отказ от вредных привычек, способен улучшить состояние сосудистой стенки и, как следствие, снизить риск образования тромбов. Сколько времени нужно на созревание тромба?
Гематокрит и вязкость
- Густая кровь. Признаки, факторы риска
- Густая кровь у женщин: причины, лечение и диета
- Причины густой крови
- Причины “густой крови”
- Солевой состав, осмотическое и коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление крови
- Причины густой крови, что делать?
Гематокрит и реология крови
| Врач о густой крови: разбор причин, течение синдрома, принципы терапии и вспомогательные средства | То, что простым языком принято называть «густой» кровью, врачам известно как гиперкоагуляция, или повышенная вязкость крови. |
| Густая кровь: причины, симптомы, диагностика, что делать | Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды, соответствует 4,5ndash5,0 и зависит главным образом от содержания эритроцитов и в. |
| КАКАЯ вязкость КРОВИ, такая и ЖИЗНЬ | На вязкость крови могут повлиять много факторов, так как она реагирует на все процессы, протекающие в организме. |
| Вязкость крови: анализ, причины повышения, норма | Уровень вязкости (густоты) крови — важный показатель, от которого во многом зависит состояние нашего здоровья. |
| Какие продукты разжижают кровь: список самых эффективных | И её вязкость в очень большой степени зависит и от температуры тела человека, и от температуры окружающей среды, от которой зависит белковый состав крови. |
Поделиться публикацией
Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Уровень вязкости напрямую зависит от численности эритроцитов, протромбина, фиброгена и иных составляющих. Зачастую вязкость крови наблюдается в период вынашивания ребенка.