Симптомы пониженного гемоглобина схожи как у мужчин, так и у женщин. Важно отметить, что у пожилых людей симптомы анемии могут проявляться менее явно, чем у молодых, что может затруднять диагностику заболевания. Обнаружить признаки анемии в преклонном возрасте достаточно сложно, так как симптомы малокровия нередко напоминают клинику хронических патологий, имеющихся у больного. Анемия встречается почти у 40% людей преклонного возраста. Анемия у пожилых людей (определяется как возраст старше 65 лет) является распространенным и важным заболеванием, поскольку она связана с большей частотой падений, снижением когнитивных способностей.
Анемия у пожилых людей — причины, симптомы, методы лечения
Симптомы анемии. Признаки недуга иногда кажутся неспецифичными и расплывчатыми. Фолиеводефицитные анемии у пациентов пожилого и старческого возраста как самостоятельное заболевание возникают редко. Анемия встречается почти у 40% людей преклонного возраста. У пожилых мужчин одним из факторов, ответственных за развитие анемии, с большой вероятностью оказывается недостаток антрогенов. Причины и симптомы анемии в пожилом возрасте. В некоторых случаях конкретные симптомы указывают на причины возникновения анемии.
Чем опасна анемия в пожилом возрасте
| Анемия — Википедия | Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией / Статья на сайте Волынской больницы от 26 мая 2016 г. |
| Самые распространенные симптомы анемии | Железодефицитная анемия: симптомы у женщин и причины. |
Гемоглобин у пожилых
Помимо типичной В12-дефицитной анемии Аддисона — Бирмера, в пожилом возрасте может наблюдаться агастральная В12-дефицитная анемия, которая развивается в среднем через 7—8 лет после гастрэктомии, по мере использования запасов витамина В12. Как причинный фактор не исключается функциональная агастрия при поражении фундального отдела желудка, где вырабатывается гастромукопротеин, обусловленная тяжелой рецидивирующей язвой желудка или раковой опухолью, или хроническим алкогольным отравлением при многолетнем злоупотреблении алкоголем.
При осмотре отмечалась бледность кожных покровов, в легких аускультативно без выраженной патологии. ЧСС 70 в мин. По данным УЗДГ вен нижних конечностей - варикозные изменения. По КТ головного мозга - дисциркуляторная энцефалопатия, смешанная атрофическая гидроцефалия, атеросклероз сосудов головного мозга. Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость.
С помощью нашего диагностического отделения с современной аппаратурой экспертного класса можно будет диагностировать причину возникновения анемии. Вам не придется тратить много времени на обследование. Часто оно занимает несколько часов, реже — дней. Не стоит терпеть плохое самочувствие и дискомфорт, которые сегодня могут быть связаны и с перенесенным ранее ковидом, лучше прийти к врачу, чтобы вернуть силы и здоровье. Популярные вопросы Как анемия влияет на жизнь? Жить становится сложнее. Постоянная усталость не дает заниматься привычными делами, работать, учиться. Плохое качество сна, ощущение сонливости, преследующее с самого утра, приводит к депрессии. Занимавшийся спортом человек теперь устает от легкой утренней зарядки. Если не принять меры, болезнь прогрессирует, делая невозможным выполнение профессиональных обязанностей.
В результате можно остаться без работы или бросить вуз.
По КТ головного мозга - дисциркуляторная энцефалопатия, смешанная атрофическая гидроцефалия, атеросклероз сосудов головного мозга. Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.
Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения
LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача! Врач терапевт поможет при лечении заболевания Записаться к врачу терапевту Диагностика анемии у мужчины Анализ анамнеза заболевания и жалоб когда как давно появились общая слабость, одышка, головокружение, колющие боли в грудной клетке и др. Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные передаются от родителей к детям заболевания, имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими отравляющими веществами. Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов возможна бледность. Пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным. Анализ крови. Цветной показатель отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов может оставаться нормальным в норме этот показатель 0,86-1,05 либо изменяться в сторону увеличения или снижения.
Иногда такие люди начинают ощущать недомогание при гипоксии или тяжелом обезвоживании. У гомозигот в крови есть только гемоглобин S, заболевание протекает достаточно тяжело. У таких больных высокий уровень степени разрушенных эритроцитов в селезенке, значительно короче срок жизни, часто проявляются признаки хронической недостаточности кислорода. Такой вид анемии достаточно распространен в регионах, где высокий уровень заболеваемости малярией. У таких больных выше устойчивость к разным штаммам малярийного плазмодия. Поэтому столь вредные аллели часто проявляются у жителей Африки. Симптомы сильно различаются и их можно наблюдать у детей уже с 3-х месячного возраста. Анемия может приводить к потере сознания, меньшей выносливости, вызвать желтуху. У младенцев наблюдается худоба, слабость, искривление конечностей, удлиненность туловища, изменения в строение черепа и зубов. Также у больных детей повышенная склонность к развитию сепсиса. У подростков наблюдают задержку развития на 2-3 года. Женщины, как правило, способны к зачатию и рождению ребенка. Мегалобластная анемия Мегалобластная анемия болезнь Аддисона-Бирмера, В12-дефицитная, пернициозная — заболевание, вызванное недостатком фолиевой кислоты или витамина В12. Происходит это из-за недостатка веществ в пище или при заболеваниях пищеварительного тракта. Также мегалобластическая анемия может возникнуть при врожденных нарушениях процессов синтеза ДНК, приобретенных патологиях и из-за приема некоторых лекарств антиметаболитов, противосудорожных. При постоянном недостатке фолиевой кислоты и В12 развивается хроническая анемия, эритроциты изменяют свою форму и размеры. Более легкие стадии иногда протекают бессимптомно, далее начинают уже проявляться внешние признаки. Такое дефицитное состояние часто также называют пернициозной анемией. Заболевание получило статус анемии хронических заболеваний, так как проявляется у пациентов после 60 лет и у перенесших гепатит больных, при энтерите и раке кишечника. Подробнее о такого рода анемиях описано выше. Злокачественная анемия Развивается вследствие эндогенного В12-авитаминоза, вызванного атрофией желез фундального отдела желудка, которые в норме должны вырабатывать гастромукопротеин. В результате нарушаются процессы всасывания витамина В12 и возникает злокачественная анемия «пернициозного» типа. Чаще всего такой диагноз ставят в возрасте от 50 лет. Болезнь сопровождается нарушениями нервной, сердечно-сосудистой, кроветворной и пищеварительной системы. Больные обычно жалуются на одышку, общую слабость, отечность ног, боли в сердце , «мурашки» по стопам и кистям, жгучие боли в языке и шаткость походки. По лабораторным показателям наблюдают анемию гиперхромного типа, лейкопению, тромбоцитопению. Сидеробластная анемия Сидеробластная анемия также имеет название сидероахрестическая анемия САА , железорефрактерная, железонасыщенная или сидеробластическая. Это патологическое состояние нарушений процесса синтеза микроэлементов и кроветворения, чаще всего — железа. Эритроциты содержат малое количество железа, из-за того, что микроэлемент активно расходуется костным мозгом и начинает накапливаться во внутренних органах. Заболевание развивается на фоне недостаточного содержания протопорфирина. Выделяют две формы болезни: пиридоксин-зависимую, возникающую вследствие дефицита пиридоксальфосфата; пиридоксин-резистентную, развивающуюся из-за ферментного дефекта дефицита гемсинтетазы.
К анемии пожилого и старческого возраста тяжёлой степени часто приводят злокачественные опухоли, цирроз печени. Симптомы анемии у пожилых Не всегда симптомы анемии у пожилых заметны на начальном этапе развития. Обычно определяют заболевание случайно при обследовании по другому поводу. Внешним признаком дефицита железа в крови является бледность кожных покровов. В зимнее время многие связывают это с недостатком ультрафиолета.
Дополнительные рекомендации Рекомендуется тщательно следить за режимом питания. Мужчинам и женщинам, имеющим малокровную симптоматику, категорически нельзя голодать. В то же время потребуется избегать переедания. Желательно кушать без длительных перерывов, следя за тем, чтобы порции были умеренными, но сытными. Полагается обогащать стол овощами и зеленью, не слишком жирными мясом и рыбой, молочной продукцией. Врачи предупреждают — в зрелые годы не стоит заниматься различными экспериментами. На этом жизненном этапе нежелательно практиковать вегетарианство, а также другие небезопасные «новшества». В меню обязательно вводятся каши. Наибольшей пользой обладает гречневая. Разрешено периодически есть свеклу, капусту, куриные яйца. Бобовые культуры не запрещены, однако по мере старения человека они начинают усваиваться хуже. Частой проблемой старости является плохое состояние зубов. Облегчить прием пищи помогает измельчение сырых овощей при помощи терки или блендера. Преклонный возраст требует бережного отношения к собственному организму. В этот период жизни обязательно проводятся детальные медосмотры, сдаются требуемые анализы. При малейшем ухудшении необходимо безотлагательно обращаться за квалифицированной помощью. Не нужно оставлять застарелые заболевания без внимания. Лицам с такими диагнозами желательно находиться под наблюдением специалистов. Анемия всегда требует раннего выявления и самого пристального внимания. Наиболее тяжело она проходит у людей старше 60-65 лет.
Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения
Питание при анемии у пожилых должно быть сбалансированным и содержать продукты, богатые железом и всеми нужными для организма витаминами. В диету должны включить: сливки и масло, содержащие аминокислоты и белки; свеклу, морковь, бобовые, рыбу, печень, абрикосы, содержащие микроэлементы для кроветворения; зеленые овощи, салаты и зелени, содержащие фолиевую кислоту; воду из минеральных родников, способствующая всасыванию железа в кровь; хлебобулочные изделия; мед. Так в питание должны быть включены продукты, содержащие витамин С. В профилактических целях и при лечении полезными окажутся прогулки в парках, лесах, полезными будут занятия спортом, путешествия по горам. Народная медицина при данной патологии Анемия у пожилых людей лечится также при помощи средств народной медицины.
Анемия встречается при ряде заболеваний язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др. Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия. Причины появления анемии Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.
Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери острой или хронической. Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл у взрослых , которая происходит в течение короткого промежутка времени. Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др. С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина. Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части четырех глобиновых субъединиц и небелковой железосодержащей группы гема.
Основная биологическая функция гемоглобина — перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника.
Осложняется этот вид анемии трудностью диагностирования. Симптомы, такие как слабость и головокружение, зачастую путают с проявлением инфаркта. Диагностировать заболевание можно по анализу крови. Фолиеводефицитная анемия, возникающая как следствие недостаточного поступления фолиевой кислоты с едой. При правильной постановке диагноза скорректировать состояние можно употреблением 1 мг витамина В9 в сутки.
Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови.
Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени. В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69].
Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63]. Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА. Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено. Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62]. Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62]. Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий. Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики. В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов. При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71].
Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72]. У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32]. Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68]. Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73]. Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения. Перспективным методом является модуляция уровня гепсидина. Препараты железа показаны только при сочетании АХЗ и ЖДА, особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и хронической болезнью почек [61]. При повышении концентрации гепсидина всасывание железа энтероцитами блокируется, поэтому методом выбора являются препараты железа для внутривенного введения, которые показаны при исходно невысокой концентрации ферритина [75]. Подкожное введение предпочтительно, так как позволяет использовать меньшие дозы препарата и снизить стоимость лечения.
Трансфузии эритромассы используют при тяжелой анемии с сердечной декомпенсацией и продолжающемся кровотечении [62; 78]. При наличии воспаления воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит чаще показана медикаментозная коррекция анемии антицитокиновыми препаратами, в других случаях применяют сти- муляторы эритропоэза и препараты железа [61]. Нормализация уровня гепсидина является перспективным методом лечения АХЗ. Анти-цитокиновые препараты при ревматических заболеваниях хорошо купируют анемию, причем тоцилизумаб оказался эффективнее, чем моноклональные антитела к ФНО-а инфлик-симаб, адалимумаб, голимумаб и др. При мультицентри- ческой болезни Кастлемана моноклональ-ные антитела к ИЛ-6 тоцилизумаб, сарилу-маб достоверно уменьшают выраженность анемии [79]. Изучение других методов нормализации уровня гепсидина нейтрализация с помощью антикалинов и шпигельмеров, ингибиция в сигнальном пути BMP-SMAD, высокие дозы эритропоэтина и др. Макроцитоз в сочетании с немегалобласт-ной анемией или без анемии встречается при применении медикаментов цитостатики, антиконвульсанты, противовирусные препараты , заболеваниях системы крови мие-лодиспластический синдром, апластическая анемия , алкоголизме, заболеваниях печени, гипотиреозе [83; 84]. Все эти состояния ассоциируются с повышением МСУ, но не сопровождаются другими признаками мегало-бластной анемии. Причины макроцитоза различны в зависимости от региона и выборки пациентов. Основными причинами мегалобластных анемий являются дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, реже —врожденные нарушения метаболизма витамина В12, прием медикаментов химиотерапевтические препараты, антагонисты фолиевой кислоты , дефицит микроэлементов и воздействие окиси азота [82; 88].
В12-дефицитные анемии широко распространены у гериатрических пациентов, что обусловлено высокой частотой атрофи-ческого гастрита и ассоциированными с этим нарушениями обмена витамина В12 [89]. Обмен витамина В12. У взрослого человека общий запас В12 в организме составляет 3-5 мг [88]. Абсорбция и транспорт кобала-мина зависят преимущественно от трех протеинов: гаптокоррина, внутреннего фактора и транскобаламина [90]. Содержащийся в пище кобаламин связывается с белком слюны гаптокоррином. Внутренний фактор — гликопротеин, который секретиру-ется париетальными клетками и обладает высоким аффинитетом к кобаламину [91]. Кобаламин связывается с внутренним фактором и транспортируется в подвздошную кишку. Комплекс внутренний фактор-витамин В12 распознается рецептором кубили-ном на внутренней поверхности подвздошной кишки, после чего поступает в плазму [88;90]. В плазме витамин В12 связывается с транскобаламиномП и доставляется к транс-кобаламиновымклеточным рецепторам [82]. В клетках кобаламин превращается в адено-зилкобаламин в митохондриях и метилкоба-ламин в цитозоле, которые являются кофакторами для двух зависимых от витамина В12 реакций: превращения метил мал онил-КоА в сукцинил-КоА и гомоцистеина в метионин [88].
Этиология и патогенез. Классическая В12-дефицитная пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание, обусловленно-ехроническим аутоиммунным атрофическим гастритом со снижением абсорбции кобала-мина под воздействием аутоантител к внутреннему фактору и париетальным клеткам, при этом основной мишенью антител является АТФ-аза протонной помпы париетальных клеток[82; 88; 90]. Развитие В12-дефицитной анемиивозмож-но также при других заболеваниях и патологических состояниях: после гастрэктомии, резекции подвздошной кишки, шунтирующих операций на желудочном-кишечном тракте, при целиакии, заболеваниях тонкой кишки, реже — при веганской диете, воздействии окиси азота, дифиллоботриозе, применении медикаментов метформин, ингибиторы протонной помпы , врожденных нарушениях метаболизма витамина В12 [82; 92]. Антитела к париетальным клеткам выявляются и при других аутоиммунных заболеваниях [93], что объясняет ассоциацию В12-дефицитной анемии с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и другой аутоиммунной патологией. Абсорбция витамина В12 из пищи становится менее эффективной с возрастом. Это может приводить к синдрому малабсорбции кобаламина из пищи, который часто вызывает В12-дефицитную анемию у гериатрических пациентов и характеризуется снижением способности извлекать витамин В12, связанный с пищевыми белками, при сохраненной желудочной секреции [94]. Другими причинами малабсорбции кобаламина из пищи являются длительное применение ан-тацидных препаратов и алкоголизм [95]. В клинической картине у пожилых больных В12дефицитной анемией преобладают проявления анемии, реже имеются признаки глоссита и поражения нервной системы: нарушения чувствительности, которые пациенты описывают как «хождение по мягкому ковру» [3]. На ранней стадии при незначительном снижении концентрации гемоглобина и витамина В12 могут преобладать когнитивные нарушения, которые нивелируются препаратами витамина В12 [96]. Иногда неврологические симптомы периферическая невропатия, двигательные нарушения, нарушения зрения, когнитивные нарушения являются единственной манифестацией заболевания, а анемия отсутствует [95; 97].
В анализе крови выявляется макроци-тарная анемия при отсутствии или резком снижении количества ретикулоцитов, характерны лейкопения и тромбоцитопения без увеличения частоты инфекционных и геморрагических осложнений. При просмотре мазка периферической крови выявляются ма-кроцитоз, гиперхромия, часто — мегалоциты, а также гигантские нейтрофилы с гиперсег-ментированными ядрами [71]. Диагноз, особенно у пожилых пациентов, не всегда прост. Макроцитоз может выявляться при других заболеваниях миелодиспластический синдром, болезни печени, алкоголизм , возможно ложное снижение концентрации витамина В12 например, при множественной миеломе , ложно нормальный уровень — при заболеваниях печени, миелодиспластическом синдром и ми-елопролиферативных заболеваниях [89; 97]. Стернальная пункция не относится к рутинным методам диагностики, ее проведение показано при макроцитарной анемии и ре-тикулоцитопении без доказанного дефицита витамина В12 [90]. В ряде случаев морфологические изменения клеток крови и костного мозга требуют проведения дифференциальной диагностики с миелодиспластическим синдромом, сидеро-бластной анемией, тромботической микроан-гиопатией [97]. При нормальном уровне витамина В12 и клиническом подозрении на его дефицит показано определение концентрации гомо-цистеина иметилмалоновой кислоты, а также антител к внутреннему фактору и париетальным клеткам [90; 97]. Для подтверждения атрофического гастрита и исключения опухоли желудка как причины анемии по показаниям проводят фиброгастроскопию, при подозрении на фу-никулярный миелоз — осмотр невропатолога. У пожилых больных В12-дефицитная анемия нередко сочетается с другими видами анемии: ЖДА, реже — с аутоиммунной гемолитической анемией и талассемией [97]. В большинстве случаев лечение проводится пожизненно, поскольку после отмены терапии в течение 6 месяцев развивается неврологическая симптоматика [99].
В США основным лечебным препаратом является цианкобаламин, в Европе — гидрок-сикобаламин, которые вводят в дозе 1000 мг внутримышечно ежедневно или через день в течение недели, затем 1 раз в неделю 1-2 месяца и ежемесячно пожизненно [99]. В Российской Федерации назначают цианкобала-мин внутримышечно или внутривенно по 200-400 мкг в сутки в течение 2-4 недель [92; 100]. Адекватность лечения оценивают по развитию ретикулоцитарного криза через 5-7 дней лечения и изменениям ретикулоцитар-ных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза. Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей — через 3-5 недель [92]. После регресса анемии, лейкопении, тромбоцитопении и морфологических аномалий эритроцитов лечение продолжается еще 10-14 дней с целью создания запасов витамина В12 в печени [92; 100]. При плохой адаптации к анемии, что нередко наблюдается при В12-дефицитной анемии, рекомендуются трансфузии эритро-цит-содержащих компонентов крови по индивидуальным показаниям для улучшения общего состояния [100]. У многих пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза возможен дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей красной крови и требует стандартного лечения препаратами железа [92]. По окончании лечения клинический анализ крови с учетом ретикулоцитов и ретику-лоцитарных индексов контролируют каждые 3-4 месяца. При невозможности устранить причину анемии ежегодно проводят противо-рецидивные курсы лечения витамином В12 в дозе 500 мкг в сутки по 5-15 инъекций препарата [100]. К группе риска развития рецидива В12- дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом малабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету [92].
Фолиеводефицитные анемии В отличие от дефицита витамина В12 истощение запасов фолатов наступает быстро, уже через несколько недель или месяцев с момента появления причины. Фолаты содержатся во многих растительных помидоры, авокадо, лук, грибы и животных печень, мясо продуктах и в отличие от витамина В12 при термической обработке быстро разрушаются [101]. Всасывается фолиевая кислота в тощей кишке, в соединении с молекулой глутамино-вой кислоты. В организме фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетра-гидрофолиевую кислоту коферментная форма фолатов. Фолаты участвуют в синтезе пуринов и пиримидинов, тимидин-монофос-фата из уридина и образовании метионина из гомоцистеина процесс метилирования. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоци-стеин [92; 101]. Основные причины дефицита фолиевой кислоты: 1 алиментарная недостаточность; 2 нарушение всасывания резекция тощей кишки, энтерит, алкоголизм ; 3 использование медикаментов метотрексат, триметоприм, фенито-ин ; 4 повышенная потребность наследственные гемолитические анемии ; 5 повышенное потребление в кишечнике глистная инвазия, синдром слепой кишки ; 6 повышенное выведение гемодиализ [81; 101]. У гериатрических пациентов фолиеводе-фицитные анемии как самостоятельное заболевание возникают довольно редко, чаще имеется относительный дефицит фолатов при аутоиммунной гемолитической анемии, на фоне цитостатической терапии [3]. Клиническая картина фолиеводефицит-ной анемии сходна с В12-дефицитной ане- мией, но симптомы обычно менее выражены. В отличие от В12-дефицитной анемии, поражение нервной системы не характерно, за исключением пациентов с алкоголизмом и эпилепсией, имеющих неврологическую симптоматику по другой причине [101].
Норма гемоглобина у пожилых мужчин и женщин
- Лечение анемии
- Какие еще последствия у анемии?
- Самые распространенные симптомы анемии
- Как лечить анемию у взрослых мужчин и ее симптомы (признаки)
- Пансионат для пожилых людей – рациональное решение
- Анемия. Лечение анемии у пожилых: Опека патронажная служба
Норма гемоглобина у пожилых мужчин и женщин
- Последствия низкого гемоглобина у мужчин
- Врач предупредила об опасных последствиях анемии в пожилом возрасте | Комиинформ
- Как лечить анемию и сколько это стоит
- Симптомы анемии у мужчины
- Причины патологии: гастриты, операции, питание
Анемия и пожилой человек
Признаки проявления анемии у людей пожилого возраста. Анемия среди людей пожилого возраста неоднократно интерпретировалась, как нормальное явление, связанное со стареним организма. У пожилых мужчин одним из факторов, ответственных за развитие анемии, с большой вероятностью оказывается недостаток антрогенов. Симптомы анемии в пожилом возрасте.
Как распознать анемию: симптомы и лечение
Симптомы анемии у мужчин могут быть различными и зависят от степени развития заболевания. Анемия у мужчин — это уменьшение количества гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, – переносящего кислород) в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов. Какие внешние признаки (симптомы) проявления анемии у взрослых женщин и как лечится малокровие.
Гемоглобин у пожилых
Железодефицитная анемия у пожилых развивается по причинам: низкое содержание в пище витаминов и полезных микроэлементов; нарушение всасываемости стенок желудка; постоянное кровотечение из-за геморроя, пародонтита; недостаток в организме витамина В6 и фолиевой кислоты; костномозговая недостаточность; накопление железа в печени и почках. Степень тяжести анемии пожилого возраста оценивают по клинической картин, полученной в результате общего анализа крови. К анемии пожилого и старческого возраста тяжёлой степени часто приводят злокачественные опухоли, цирроз печени. Симптомы анемии у пожилых Не всегда симптомы анемии у пожилых заметны на начальном этапе развития. Обычно определяют заболевание случайно при обследовании по другому поводу.
Нельзя заниматься самолечением любой анемии Источник: Александр Ощепков Меры профилактики и лечение Основным источником железа является животный белок — так называемое гемовое железо, которое содержится в красном мясе. Также есть негемовое железо, основным источником которого являются продукты растительного происхождения — бобовые, шпинат, чечевица. Но нужно помнить, что восполнение дефицита железа только лишь продуктами не совсем рационально, так как концентрация этого микроэлемента недостаточная для полноценного лечения, тут предпочтительнее комбинированное воздействия в сочетании с препаратами железа, — считает Тимур Бурков. В случае латентного железодефицита, по его словам, принимаются препараты железа в профилактических дозах: как правило, это 50—100 мг в сутки, а при выявленной анемии дозы уже выше и составляют от 150 до 200 мг в зависимости от степени тяжести анемии, массы тела пациента. Дефицит фолиевой кислоты подразумевает использование фолатов в стратегии лечения, — приводит примеры Тимур Бурков. Врачи говорят, что коррекция анемии зависит от правильного установленного причинного фактора ее возникновения. Андрей Поздняков приводит пример: успех лечения постгеморрагической анемии зависит не только от правильно подобранной дозы препарата железа и длительности приема, но и от устранения причины, вызывающей кровотечение.
К важным анализам также относятся определения уровня ферритина, железа, фолиевой кислоты и витамина В12 Источник: Александр Ощепков Может ли уровень гемоглобина быть повышенным — В норме повышение гемоглобина у здоровых людей встречается не так уж редко — как правило, это спортсмены, чей организм адаптирован к тяжелым физическим нагрузкам и гипоксии, а также люди, проживающие в высокогорной местности с постоянным дефицитом кислорода. У таких людей повышение гемоглобина — адаптивная реакция организма. Повышенный патологический уровень гемоглобина — более редкая ситуация, — замечает Андрей Поздняков. Но она встречается, добавляет Андрей Поздняков, например, при патологии сердечно-сосудистой системы, прежде всего при пороках сердца. После тяжелых воспалительных процессов в легких, сопровождающихся фиброзированием. При злокачественных новообразованиях костного мозга с поражением эритроцитарного ростка; при тяжелом поражении паренхимы почек, а также при обезвоживании в силу каких-либо причин чаще острых, инфекционных заболеваний. Ещё три текста про здоровье Врачи рассказали, что будет, если пить пиво каждый день.
Как лечить варикоз и почему не нужно носить обтягивающие джинсы. Как работает коллаген , в каких продуктах его искать и как правильно принимать.
Очень часто падения и переломы у пожилых пациентов становятся следствием сниженного гемоглобина. Анемия ограничивает в ряде случаев возможность проведения оперативного лечения или значимо повышает операционные риски», — предупредила Ховасова. По ее словам, сложность диагностики анемии у пожилых людей связана с тем, что ее основные симптомы — слабость, головокружение, одышка, учащенное сердцебиение — у пациентов старше 60 лет могут быть приняты за признаки другого хронического заболевания, например сердечной недостаточности, хронической обструктивной болезни легких.
При анемии полезно употребление сухофруктов в виде смеси. Курагу, изюм и чернослив нужно взять в равных частях, запарить на ночь кипятком. Утром процедить, пропустить сухофрукты через мясорубку. Получившуюся смесь употребляют 3 раза в день по 1 ст. Продолжительность курса составляет от 7 до 10 дней. Комплексный подход, включающий медикаментозную терапию и диетическое питание, позволяет добиться ощутимого положительного результата. При строгом соблюдении рекомендаций врача уровень гемоглобина придет в норму. Профилактические меры Соблюдение профилактических мер в пожилом возрасте позволит избежать развития анемического синдрома и сопутствующих осложнений. Для снижения риска появления малокровия рекомендуется следующее: проводить профилактику глистных инвазий; каждые 6 месяцев пропивать курс витаминно-минерального комплекса, препаратов с фолиевой кислотой и витамином В12; исключить непосредственный контакт с химическими и токсичными веществами; ежедневно включать в рацион не менее 500 г овощей и фруктов; следовать правильному режиму питания, употреблять продукты, богатые животным белком и железом; ежедневно уделять время пешим прогулкам, вести активный образ жизни; спать не менее 7 часов. Даже при соблюдении профилактических мер в пожилом возрасте остается риск развития анемии.