На фармрынке наблюдается скорее обратная тенденция: компании сворачивают работу над препаратами против болезни Альцгеймера. Донанемаб убирает так называемые амилоидные бляшки, возникающие в мозгу людей при болезни Альцгеймера, так что через год или полтора такого лечения люди могут перестать. Ученые заявили о достижении прогресса при использовании препарата леканемаб против болезни Альцгеймера, передает со ссылкой на научный журнал New England. Эта новость вызвала большой ажиотаж в медицинской сфере и в СМИ.
Все о клинических испытаниях терапии болезни Альцгеймера на 2024 год
Готовность пожилых людей отдавать деньги может быть связана с ранними стадиями болезни Альцгеймера. » / Новости. Уход за людьми с болезнью Альцгеймера требует немало сил и времени. Новый препарат для лечения болезни Альцгеймера разработали российские ученые, сообщили в Министерстве науки и высшего образования. Профилактикой болезни Альцгеймера может быть диета с большим количеством фруктов, овощей, цельнозерновых, орехов и семян.
Двойной удар: учёные открыли перспективный подход к лечению болезни Альцгеймера
На стадии тяжелой деменции при болезни Альцгеймера особую значимость приобретает качество ухода за больным со стороны родственников. Болезнь Альцгеймера — это заболевание, при котором в нейронах головного мозга накапливается патологический белок. Болезнь Альцгеймера – патология нейродегенеративного характера с прогрессирующей сенильной деменцией. Уход за людьми с болезнью Альцгеймера требует немало сил и времени. Новый способ борьбы с болезнью Альцгеймера предложили ученые СПбПУ.
Невролог Боголепова рассказала, в каком возрасте самый высокий риск появления болезни Альцгеймера
Вы можете разместить у себя на сайте или в социальных сетях плеер Первого канала. Для этого нажмите на кнопку «Поделиться» в верхнем правом углу плеера и скопируйте код для вставки. Дополнительное согласование не требуется.
У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли [94]. Биохимия[ править править код ] Ферменты разрезают предшественник бета-амилоида на участки, один из которых играет ключевую роль в формировании сенильных бляшек при болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера всегда сопровождается протеинопатией — накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка [95]. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты , именуемых бета-амилоидом тж. Бета-амилоид является фрагментом более крупного белка-предшественника — APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона , его выживании и восстановлении после повреждений [96] [97]. При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам APP подвергается протеолизу — разделяется на пептиды под воздействием ферментов [98].
Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки [12] [99]. При болезни Альцгеймера изменения в структуре тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга. Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям — болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет , отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками , в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона [100]. Патологический механизм[ править править код ] Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера [101]. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз [102].
Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции [104]. Генетика[ править править код ] Известны три гена , мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространённая форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE , но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни [105]. Мутации обнаружены в генах APP , пресенилина 1 и пресенилина 2 [105] , большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек [108]. В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE , с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера [109]. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера [105]. Всего на ассоциацию с этим распространённым типом болезни проверено более 400 генов [105].
Один из недавних примеров — вариация гена RELN , связанная с повышенной заболеваемостью у женщин [110]. Диагностика[ править править код ] PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях. Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента анамнезе жизни , истории его родственников и клинических наблюдений наследственном анамнезе , при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы [111] [112]. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография , магнитно-резонансная томография , однофотонная эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионная томография [113].
Ее применение оказалось безопасным для разных групп пожилых пациентов, и сейчас запущена III фаза крупных клинических исследований препарата. С 2017 по 2023 год в этом проекте примет участие более полутора тысяч пациентов с начальными проявлениями болезни Альцгеймера. Если лекарство покажет свою эффективность, то на рынке оно появится еще через несколько лет. Опасения исследователей вызывают возможные побочные эффекты. На этом пути тоже встречаются неудачи. Он не продемонстрировал достаточной эффективности в III фазе. В области поиска новых препаратов и подходов интересен пример компании Axovant. В команде Axovant есть два ученых, участвовавших в разработке донепезила и мемантина; компания проводит исследования нескольких препаратов против болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. Для терапии этих расстройств Axovant предлагает препарат интепирдин — антагонист определенного класса серотониновых рецепторов ЦНС, блокирование которых приводит к улучшению холинергической трансмиссии. В исследованиях компании интепирдин назначается вместе с донепезилом, то есть перед нами пока не средство для монотерапии расстройства, а адъювант — вещество, улучшающее действие основного лекарства. Примером подобного адъюванта можно считать недавно одобренный для терапии болезни Паркинсона сафинамид Xadago, Newron Pharmaceuticals. В октябре 2016 Axovant начал годовое клиническое испытание интепирдина на 40 пациентах. Конечно, компания планирует исследовать и монотерапию деменции интепирдином, но всё равно это останется воздействием на ацетилхолиновую систему головного мозга, то есть только симптоматическим лечением. В качестве одного из звеньев патогенеза болезни Альцгеймера часто указывают воспалительные изменения в тканях мозга. Обычные противовоспалительные препараты ибупрофен, целикоксиб и преднизон не показали активности в отношении БА, но ученые всё равно ведут поиски в этом направлении. Препарат проходит III фазу клинических исследований, а результаты ожидаются после 2018 года. Отчасти с воздействием на воспалительный компонент патогенеза связаны надежды, возлагаемые на испытания пиоглитазона — средства, применяемого при сахарном диабете 2 типа. Опять же, такой подход к лечению болезни Альцгеймера сейчас кажется наиболее адекватным, поскольку эффективного препарата для лечения продвинутых стадий заболевания нет. Если мы не можем потушить пожар, то давайте хотя бы попытаемся спрятать спички — предлагают ученые. Как нам уже известно, изменения в мозге при болезни Альцгеймера начинаются за несколько лет до манифестации симптомов, и действие лекарств на этих ранних этапах позволит отложить проявления заболевания. Количество больных будет постепенно снижаться. Это снизит нагрузку БА на систему здравоохранения любой страны, пока эффективное лекарство не будет найдено. Кроме того, очень важна разработка скрининговых методов, позволяющих быстро и достоверно определять начальные стадии когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера а в идеале и не дожидаясь их. Несмотря на продолжающиеся поиски препаратов от болезни Альцгеймера, ситуация с ее лечением не выглядит обнадеживающей. Несмотря на внушительный объем потраченных усилий и грантовых вливаний в исследования, почти все новые лекарства оказываются неэффективными. Несколько препаратов, всё-таки одобренных для клинического применения, лечат лишь симптомы, да и то на короткой дистанции. Очевидно, что главная причина неудач кроется в отсутствии надежной модели заболевания для достоверного тестирования лекарств. Если несколько десятилетий назад ученые видели корень проблемы в накоплении агрегатов «неправильного» белка, с которым удастся быстро разобраться, то сейчас они склоняются к тому, что причины заболевания лежат гораздо глубже — в нарушении работы нейронов и их взаимоотношений с глией. И тут на передний план выходит другое препятствие: мы всё еще недостаточно хорошо понимаем, как работает головной мозг и как взаимодействуют его компоненты. Чтобы разобраться с болезнью Альцгеймера, ученым, возможно, придется вернуться к более фундаментальным вопросам нейробиологии и подробнее изучить изменения, происходящие в головном мозге в процессе старения.
Дополнительно рекомендован отказ от курения и других вредных привычек. Специфическая медикаментозная терапия разработана для пациентов с болезнью Альцгеймера и деменцией с тельцами Леви. Современная медицина предлагает сочетать в их лечении компенсаторную заместительную и нейропротективную предупреждающую гибель нейронов методики. На ранних этапах наиболее эффективными считаются ингибиторы холинэстеразы, которые принимают курсом от 6 месяцев. При выраженных поведенческих расстройствах может быть показан прием антипсихотических средств. Умеренные и тяжелые формы деменции лечат с помощью таблеток мемантина Мемантина-НАН , признанного препаратом выбора на поздних стадиях болезни. Установлена хорошая переносимость активного вещества и отсутствие серьезных побочных эффектов. У пациентов на запущенных стадиях нейродегенеративных расстройств, лечение мемантином демонстрирует позитивный эффект, улучшая моторные функции и поддерживая активность. Для простоты дозирования и облегчения ухода за пожилым человеком рекомендован однократный прием суточной нормы лекарства. Исследования, проведенные Научным центром психического здоровья РАН, подтвердили эффективность и безопасность мемантина в лечении тяжелых и умеренных форм деменции: была отмечена позитивная динамика в показателях памяти, внимания, других интеллектуальных функций, в отношении моторных и эмоциональных процессов; зафиксирован подъем уровня спонтанной активности, ускорение действий, снижение выраженности поведенческих и психотических нарушений, в частности уменьшение агрессивности, раздражительности, двигательного беспокойства, нестабильности настроения. Лечение деменций — длительный процесс со строгим соблюдением предписанной дозировки и режима приема. Для уменьшения вероятности нежелательных явлений целесообразно применение современных форм препаратов по обновленным схемам. Эффективность терапии может быть повышена за счет комплексного воздействия нескольких лекарственных средств. В дополнение к терапии ингибиторами холинэстеразы или мемантином пациентам с болезнью Альцгеймера показан прием нейропротективных медикаментов, таких как глиатилин, ацетил-L-карнитин, ницерголин и др.
Уход за больными Альцгеймером
| Альцгеймера болезнь: сколько живут при данном заболевании, и как продлить жизнь | Ухаживающий за человеком с болезнью Альцгеймера нуждается в заботе не меньше больного — помогайте ему и поддерживайте с ним связь. |
| Найдены два новых способа победить болезнь Альцгеймера | Эффективность препарата Rexulti для лечения ажитации, ассоциированной с деменцией из-за болезни Альцгеймера, определялась в ходе двух 12-недельных, рандомизированных, двойных. |
| Болезнь Альцгеймера — причины, симптомы и лечение в клинике «Альфа-Центр Здоровья» | При болезни Альцгеймера нарушается передача сигнала между клетками и снижается активность нейромедиаторов. |
| Подарить время: в Москве создают методы ранней диагностики болезни Альцгеймера // Новости НТВ | Новый препарат от болезни Альцгеймера разрабатывают российские ученые. |
Болезнь Альцгеймера! | Что делать родственникам: инструкция
Современное лечение болезни Альцгеймера и деменции: эффективные препараты, таблетки. особенности ранней диагностики развития болезни Альцгеймера и деменции. Уход за людьми с болезнью Альцгеймера требует немало сил и времени. Вера, 62 года. Тяжело больна. Врачи поставили диагноз болезнь Альцгеймера. Я ее сын. Завел этот блог чтобы поделиться своим опытом в уходе и лечении этой бол. Болезнь Альцгеймера – патология нейродегенеративного характера с прогрессирующей сенильной деменцией. При болезни Альцгеймера содержание бета-амилоида в церебральной жидкости снижается, а тау-протеин, наоборот, повышается, что отражает гибель нервных клеток. О патофизиологии Альцгеймера рассказывает старший корреспондент CNN по здравоохранению, нейрохирург Санджей Гупта.
«Потерял себя». Что делать родным пациентов с болезнью Альцгеймера?
При болезни Альцгеймера содержание бета-амилоида в церебральной жидкости снижается, а тау-протеин, наоборот, повышается, что отражает гибель нервных клеток. А бета-амилоид снижается, потому что он накапливается в головном мозге. Кроме этого, существуют методики, которые еще широко не используются в нашей стране. Исследование бета-амилоида в ликворе будет намного дешевле и проще, а точность его сравнима с ПЭТ. В прошлом году неврологами она зарегистрирована менее чем в 10 тысячах случаев. Обычно психиатры ставят этот диагноз, но уже на самой последней стадии, когда человек слабоумен и речь идет о его дееспособности. А вообще в нашей стране, по разным подсчетам, вместо 10 тысяч, полтора миллиона таких пациентов. Думают, что слабоумие от сосудов, — от атеросклероза, гипертонии.
Да это тоже факторы, но они неглавные. Чтобы поставить диагноз «сосудистая деменция» нужно обязательно делать МРТ головы. В нейропсихологическое тестирование входит оценка памяти? Используется тест с запоминанием 10-12 слов. Разве это не так? Допустим мы попросили запомнить пять слов: «кузнечик» — «грузовик» — «блюдце» — «лимонад» — «кинотеатр». Если пациент забыл слово «кузнечик», врач спрашивает: а было ли у нас какое-то насекомое?
Если подсказки помогают, то это может быть вариантом нормы. А вот для пациента с болезнью Альцгеймера семантическая подсказка не работает. Для него, что «кузнечик», что «муравей», что «таракан». Он обычно не вспомнит слово через несколько минут.
Однако, в данном случае, этим «мусором» были частицы миелина, богатые железом. Миелин образует защитный слой вокруг нервов и повреждается в результате неврологического стресса. Это приводит к ферроптозу — гибели микроглиальных клеток в белом веществе мозга. Но никто не знал, что они умирают в таком большом количестве. Просто удивительно, что мы не заметили этого раньше», — пишут авторы исследования.
В группе риска только бабушки и дедушки? Не только они. Ученые все еще не до конца понимают , что вызывает болезнь Альцгеймера. Скорее всего, это сочетание генетики, образа жизни и факторов окружающей среды. Причем возможно, что этот клубок причин у одного человека вызовет заболевание, а у второго — нет. Известные факторы риска Возраст. Это действительно самый главный фактор риска — большинство случаев выявлены после 60 лет. Но болезнь Альцгеймера не является частью нормального старения организма. Семейная история. Риск повышается, если у родителей или родных братьев и сестер диагностирована болезнь. Большинство генетических механизмов еще не известны или непонятны. Эта форма белка увеличивает риск, но не гарантирует болезнь. Существуют редкие мутации в трех других генах, которые ведут к прямому развитию болезни. Женщин с болезнью Альцгеймера больше, но, возможно, это связано с тем, что они дольше живут. Синдром Дауна. Это связано с тремя копиями 21-й хромосомы и тремя копиями гена , который кодирует белок-предшественник бета-амилоида это он откладывается между нейронами при Альцгеймере. Заболевание у людей с синдромом Дауна может появиться на 10—20 лет раньше среднего. Травмы головы. Проблемы со сном — трудности с засыпанием, бессонница, беспокойный сон, его недостаток. Образ жизни и здоровье сердца. Те факторы, что повышают риск проблем с сердцем, относятся и к болезни Альцгеймера: отсутствие физических упражнений, курение, ожирение, высокий уровень холестерина, высокое давление, неконтролируемый диабет. На эти факторы можно повлиять сменой привычек и здоровым питанием. Образование и общественная жизнь. Есть связь между обучением на протяжении всей жизни, активной социальной жизнью и снижением риска развития болезни Альцгеймера. В интернете советуют ходить домой новыми путями и открывать дверь другой рукой. Это правда профилактика болезни Альцгеймера? Предотвратить развитие Альцгеймера нельзя, но есть факторы, например питание, привычки, которые можно изменить.
Никогда не бойтесь смеяться вместе с больным — он воспримет это как поддержку, поймет, что не один. Ни в коем случае не смейтесь над пациентом. Это может лишь создать пропасть между вами. Обеспечьте безопасность дома Для больных Альцгеймером свойственны ухудшение памяти и потеря координации движений и ориентирования в пространстве. В совокупности эти факторы могут существенно повысить риск травмирования пациента. Чтобы этого избежать, сделайте ваш дом наиболее безопасным для вашего больного родственника. Защитите его от беды, оградив пациента от использования бытовой техники и газовой плитой без присмотра. Не допускайте, чтобы пациент легко находил острые, бьющиеся и колющие предметы. Если вы живете на высоком этаже, следите, чтобы окно не оставалось открытым. Спорт и физическая активность Умеренные физические нагрузки способствуют сохранению не только физической, но и умственной активности. Важно, чтобы упражнения не были слишком трудными. Самая простая зарядка поможет вашему родственнику поддерживать хорошее самочувствие и как можно дольше сохранять здоровье. Непринужденная обстановка и живое общение Очень важно все время общаться с пациентом, страдающим болезнью Альцгеймера. Однако с развитием недуга контакт с ним становится все труднее и труднее. Если состояние человека ухудшается, это не значит, что с ним нужно перестать разговаривать. Если больной находится на одной из последних стадий, придерживайтесь следующих правил: Обращайтесь к пациенту по имени. Говорите четко, короткими предложениями. Речь должна быть медленной, с паузами. Ирония, поговорки и переносные значения недопустимы в общении с пациентом, так как он может не понять их или воспринять буквально. Установите зрительный контакт — лучше всего на высоте уровня глаз. Не торопитесь, давайте пациенту время отреагировать на ваше обращение.
Уход за больными Альцгеймером
Почему дефицит витамина D повышает риск болезни Альцгеймера? С момента проявления первых симптомов болезни Альцгеймера людям остается жить в среднем 7-10 лет. Осуществляя уход за больными болезнью Альцгеймера всегда обращайте детали на мелочи, постарайтесь создать максимально комфортные условия его проживания и непревзойденную. При болезни Альцгеймера нарушается передача сигнала между клетками и снижается активность нейромедиаторов.
Врачи раскрыли способы защититься от болезни Альцгеймера
| Самым распространенным способом выявить признаки болезни Альцгеймера у мужчин, и у женщин на начальной стадии являются тесты. | |
| Болезнь Альцгеймера: от первых симптомов до рекомендаций по уходу | Болезнь Альцгеймера – патология нейродегенеративного характера с прогрессирующей сенильной деменцией. |
| 16 многообещающих разработок, которые могут помочь пациентам с болезнью Альцгеймера | Рекомендации по уходу за больным Альцгеймера на разных стадиях. |
Сколько живут с последней стадией болезни Альцгеймера?
Оставаясь в рядах подписчиков вы будете в числе первых узнавать новости Альцгеймера в России. Уход за человеком с болезнью Альцгеймера сложный и требует много усилий и терпения, но это является очень важной основой терапии на всем протяжении заболевания. Эффективность препарата Rexulti для лечения ажитации, ассоциированной с деменцией из-за болезни Альцгеймера, определялась в ходе двух 12-недельных, рандомизированных, двойных.
Как продлить жизнь больного
- На руинах памяти: настоящее и будущее болезни Альцгеймера
- Раздел в разработке.
- Уход за больными Альцгеймером: особенности, правила и принципы
- Учёные открыли перспективный подход к лечению болезни Альцгеймера
- Болезнь Альцгеймера на поздней стадии: чего ожидать
- Статья рекомендации по уходу за пожилыми с болезнью Альцгеймера | Блог
Отек и кровоизлияния в мозг как побочные эффекты
- На пороге революционного открытия: ученые нашли лекарство от болезни Альцгеймера
- Раздел в разработке.
- «Потерял себя». Что делать родным пациентов с болезнью Альцгеймера?
- Болезнь Альцгеймера: как жить
- 5 реальных историй от родственников больных
Как жить с родственником с болезнью Альцгеймера и ухаживать за ним
Гипертензия доказано увеличивает риск деменции, узнайте у врача показатели давления, оптимальные для вас, и старайтесь поддерживать рекомендованный уровень. Максимально снизьте употребление соли, это нормализует кровяное давление. Вместо картофельных чипсов, соленых сухариков перекусывайте свежими овощами и фруктами и добавляйте в блюда различные травы и специи, а не соль. Контролируйте свой уровень сахара в крови. Помните, что заболевания, сопровождающиеся высокими цифрами сахара крови, в большинстве случаев, протекают бессимптомно, вовремя заметить проблему можно только при регулярном контроле. Люди, страдающие сахарным диабетом второго типа, более подвержены болезни Альцгеймера, по причине нарушений в обмене инсулина, которые приводят к повреждению нейронов головного мозга. Если вы курите - откажитесь от этой привычки прямо сейчас. Защищайте голову от травм. Доказано, что травмы головы, причем, полученные в любом возрасте значительно повышают риск болезни Альцгеймера. Поэтому, будьте максимально внимательны при езде на велосипеде или мотоцикле, всегда надевайте защитную каску. Следите за безопасностью своего дома, часто травму можно получить, споткнувшись о край плохо застеленного ковра, или, поскользнувшись в ванной.
Развивайте чувство равновесия. Улучшить координацию движений и чувство равновесия можно занимаясь йогой, гимнастикой тайцзицюань и пилатесом. Учиться никогда не поздно! Единственная возможность сохранить остроту ума -осваивать новые навыки и знания.
Кожевникова Сеченовского Университета, профессор Владимир Парфенов.
Когда болезнь появляется в относительно молодом возрасте до 65 лет , она значительно чаще связана с наследственностью, чем более распространенная форма, возникающая в старческом возрасте. Также есть наследственная предрасположенность и для позднего развития заболевания, — она связана с аполипопротеином Е4 белок, участвующий в метаболизме жиров в организме. Впрочем, мы еще не все знаем о наследственности в отношении этого заболевания. Согласно ей, в мозге пациента, страдающего болезнью Альцгеймера, накапливается бета-амилоид это пептид — короткий фрагмент белка в виде так называемых амилоидных бляшек. Бета-амилоид откладывается между нейронами и оказывает на них токсическое воздействие.
Второй патологический механизм при болезни Альцгеймера — это образование тау-протеина, — белка, нити которого начинают объединяться между собой, образуя нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток. Кроме того, есть нарушения обмена кальция, возможно усиление заболевания вследствие сосудистой патологии мозга, есть влияние сахарного диабета. Поэтому болезнь Альцгеймера иногда называют сахарным диабетом III типа. Что вы думаете на этот счет? Тем не менее, сейчас уже появились первые антиамилоидные препараты, — и они работают.
Правда у него много побочных эффектов. В январе этого года получены клинические данные об эффективности Леканемаба. Сейчас еще тестируется очень много лекарственных средств. Мы, как клиника, специализирующаяся на ведении пациентов с болезнью Альцгеймера, участвуем в разных испытаниях. Может быть, это просто рассеянность.
Что у него выясняют прежде всего? Какие исследования проводят? Для постановки диагноза необходимо полное клиническое обследование пациента.
При возможности, можно обеспечить посещение кружков или клубов по интересам. Умственная нагрузка способна препятствовать стремительному отмиранию клеток. Уход за больным с деменцией дома предполагает изменение режима питания. Придется исключить из рациона жареные, острые, копченые блюда, сделав акцент на отварных продуктах или обработанных паром.
Фрукты, орехи, рыба и морепродукты — прекрасные природные антиоксиданты, они крайне полезны при всех заболеваниях мозга и нервных расстройствах. Агрессия при деменции Специалисты часто говорят, что люди, больные деменции, живут в своей собственной Вселенной. Там действуют свои правила и законы. Нередко спокойный, уравновешенный на протяжении всей жизни человек становится озлобленным и агрессивным под воздействием заболевания. Категорически запрещается оставлять маленьких детей в одном помещении с пожилыми людьми, страдающими деменцией. Они не отдают отчета в своих действиях и могут нанести вред ребенку, не способному защититься. Самое удивительное то, что агрессия может проявиться внезапно, в любой момент близкие должны быть готовы к вспышке.
Больные устраивают скандалы, кидаются в драку, бросают предметы, бьют посуду, могут укусить, ущипнуть или схватить за волосы того, кто рядом. Близким очень сложно сохранить эмоциональный контакт с такими пациентами. Все привязанности и чувства к близкому человеку стираются под воздействием постоянного неадекватного поведения. Что делать при старческой деменции с агрессией, и как объяснить соседям, что над пожилым родственником никто не издевается? В первую очередь, нужно помнить, что агрессия может быть сигналом о каком-то дискомфорте, который испытывает пациент. Это могут быть проблемы с физическим самочувствием, психологические травмы или неудобства бытового характера. Человек кричит, дерется, чтобы привлечь внимание.
Часто злость проявляется на фоне приема лекарственных средств. В этом случае нужно проконсультироваться с врачом и обсудить возможность замены препарата аналогом. Что касается соседей, не нужно скрывать от них диагноз близкого человека. Во время прогулок или непродолжительных визитов они сами смогут оценить состояние больного и понять, что родственники не издеваются над ним, а сами являются жертвами его неадекватного состояния. Основные правила поведения при вспышке гнева у пациента: Не показывать страха; Сделать шаг назад максимально отстраниться, но так, чтобы видеть больного ; Выслушать и попытаться спокойно утешить; Перевести его внимание на другой вопрос; Не отвечать злостью и не наказывать больного. Не нужно держать негатив в себе. Если есть кто-то, кто способен выслушать и дать совет, лучше позвонить такому человеку и выговориться.
Внутреннее напряжение, не находящее разрядки, приведет к проблемам психосоматического характера. Склонность к побегам из дома Еще одна распространенная проблема, с которой часто сталкиваются близкие человека, страдающего старческим слабоумием — склонность к бродяжничеству и побегам из дома.
При болезни Альцгеймера нарушается передача сигнала между клетками и снижается активность нейромедиаторов. Из-за этого нервным клеткам все труднее понимать, когда передавать сигнал, а когда его тормозить, и нейронные связи между ними угасают. Нейроны — основные клетки , которые разрушает болезнь. У пациентов с Альцгеймером внутри клеток появляются нейрофибриллярные клубочки — ненормально скрученные тау-белки, а между клетками откладываются бляшки — слипшиеся комочки белка бета-амилоида. Эти белковые образования мешают жизнедеятельности клеток, поэтому их считают главными уничтожителями нейронов. Гибель клеток начинается в гиппокампе — отделе мозга, который отвечает за запоминание, поэтому проблемы с памятью появляются первыми.
Постепенно мозг буквально усыхает, что приводит к изменениям в характере, поведении, трудностям с повседневными делами и в конечном итоге к смерти. В среднем после постановки диагноза живут 8—10 лет , но бывает от 3 до 20 лет. В группе риска только бабушки и дедушки? Не только они. Ученые все еще не до конца понимают , что вызывает болезнь Альцгеймера. Скорее всего, это сочетание генетики, образа жизни и факторов окружающей среды. Причем возможно, что этот клубок причин у одного человека вызовет заболевание, а у второго — нет. Известные факторы риска Возраст.
Это действительно самый главный фактор риска — большинство случаев выявлены после 60 лет. Но болезнь Альцгеймера не является частью нормального старения организма. Семейная история. Риск повышается, если у родителей или родных братьев и сестер диагностирована болезнь. Большинство генетических механизмов еще не известны или непонятны. Эта форма белка увеличивает риск, но не гарантирует болезнь. Существуют редкие мутации в трех других генах, которые ведут к прямому развитию болезни. Женщин с болезнью Альцгеймера больше, но, возможно, это связано с тем, что они дольше живут.
Синдром Дауна. Это связано с тремя копиями 21-й хромосомы и тремя копиями гена , который кодирует белок-предшественник бета-амилоида это он откладывается между нейронами при Альцгеймере. Заболевание у людей с синдромом Дауна может появиться на 10—20 лет раньше среднего. Травмы головы. Проблемы со сном — трудности с засыпанием, бессонница, беспокойный сон, его недостаток.