Анемия среди людей пожилого возраста неоднократно интерпретировалась, как нормальное явление, связанное со стареним организма.

Анемия у пожилых людей (определяется как возраст старше 65 лет) является распространенным и важным заболеванием, поскольку она связана с большей частотой падений, снижением когнитивных способностей. В12-дефицитная анемия — один из наиболее частых видов анемии у пациентов пожилого и стар-ческого возраста [1, 32]. Анемия у мужчин обуславливается понижением гемоглобина до минимума 109г/л.

Почему падает гемоглобин

Симптомы анемии у пожилых
Гемоглобин у пожилых
Симптомы, признаки и степени
Чем опасна анемия для пожилых людей
Лечение анемии
Что такое гемоглобин

Питание при анемии у пожилых женщин и мужчин: какие продукты рекомендуются к употреблению?

Питание при анемии у пожилых женщин и мужчин: какие продукты рекомендуются к употреблению?	Симптомы анемии у женщин и мужчин. Проявления анемии будут выражены в разной степени с учётом происхождения и тяжести состояния.
Самые распространенные симптомы анемии	Состояние анемии у пожилого человека возможно стабилизировать в том случае, если симптомы анемии проявляются в легком виде.
Анемия у мужчин: симптомы, причины, диагностика и лечение анемии у мужчины	Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз.
Анемия: симптомы дефицита железа, лечение, причины, классификация и диагностика малокровия	частыми причинами анемии в пожилом возрасте являются дефициты железа, фолатов и кобаламина (В12), анемия вследствие хронических заболеваний, таких как почечная недостаточность, ангиодисплазия, рак [9] и миелодиспластический синдром.
Анемия у пожилых людей > Семья и дети, давление, сосуды	Анемия может быть классифицирована как самостоятельная болезнь (первичная), однако чаще она является симптомом или последствием других заболеваний.

Анемия симптомы у мужчин пожилого возраста лечение

Анемия у мужчин обуславливается понижением гемоглобина до минимума 109г/л. Признаки анемии у мужчин. В12-дефицитная анемия — один из наиболее частых видов анемии у пациентов пожилого и стар-ческого возраста [1, 32]. Симптомы варьируются в зависимости от тяжести анемии, скорости прогрессирования, возраста и состояния здоровья пациента. В соответствии с ней, анемия у пожилых людей – недуг очень распространенный, поскольку встречается у 40 % лиц преклонного возраста. Анемия может быть классифицирована как самостоятельная болезнь (первичная), однако чаще она является симптомом или последствием других заболеваний.

Навигация по записям

Анемия — Википедия
Врач предупредила об опасных последствиях анемии в пожилом возрасте | Комиинформ
Анемия - симптомы у женщин и мужчин, причины и лечение
Новости Республики Коми | Комиинформ
Анемии - причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения
ANEMIA IN THE ELDERLY AND SENILE AGE

Как распознать анемию: симптомы и лечение

У мужчин анемия вследствие недостатка железа случается в 5 раз реже, чем у женщин детородного возраста, что связано с физиологией женского организма – ежемесячным кровотечением при менструации. Анемия встречается почти у 40% людей преклонного возраста. Причинами анемии у пожилых людей, дефицит железа, дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты можно легко выявить и лечить. Причинами анемии у пожилых людей, дефицит железа, дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты можно легко выявить и лечить.

Чем опасна анемия для пожилых людей

Anemicheskii sindrom v klinisheskoii praktike. Robinson SH. Degradation of hemoglobin. New York: McGrawHill, 157. Wintrobe MM. Clinical hematology. Philadelphia—London: Lea and Febiger, 1993;267. The misused reticulocyte.

Вторичные причины развития анемии По своей сущности анемия является симптомом многих состояний: онкологических заболеваний или заболеваний, сопровождающихся хроническим кровотечением язвенная или эрозивная болезнь органов пищеварения, геморрой. Но ввиду важности этого симптома и значительного его распространения анемия фактически приравнивается к нозологической самостоятельности, то есть к отдельной группе диагнозов [1].

К причинам развития железодефицитной анемии ЖДА относятся: хронические кровопотери; нарушение всасывания микроэлементов и витаминов в кишечнике; повышенная потребность в железе например, в период беременности ; нарушение его транспорта доставки органам и тканям ; недостаточное поступление в организм с продуктами питания. Например, высокая потребность в железе является главной причиной ЖДА у беременных и матерей, кормящих грудью. У женщин репродуктивного возраста в большинстве случаев железодефицитная анемия возникает вследствие обильных менструаций, а у детей — из-за недостаточного потребления с пищей. ЖДА может являться следствием несбалансированного питания при вегетерианской диете, так как железо из растительных продуктов усваивается хуже. В продуктах растительного происхождения содержится фитиновая кислота, которая образует с железом нерастворимые комплексы и ухудшает всасывание железа из этих продуктов. Лучше всего железо усваивается из продуктов животного происхождения, в мясе присутствует белок миоглобин, который улучшает всасывание железа в кишечнике. Главное место среди причин анемий занимают острые и хронические кровопотери, нарушение кроветворения, ряд хронических и инфекционных заболеваний. Хронические кровопотери определяются малым объёмом теряемой крови, небольшой продолжительностью, очень часто протекают скрыто для самих больных и не всегда воспринимаются как первопричина анемии лечащими врачами разных специальностей. Такие кровопотери могут происходить, например, в случае обильных менструальных кровотечений у женщин, которые привыкают к этому и считают нормой.

В этом случае неправильно и не до конца собранный гинекологический анамнез зачастую остаётся на "заднем" плане при диагностическом поиске причин анемии. При подозрении на скрытый дефицит железа, либо на любую другую анемию необходимо уточнять длительность менструального цикла, объём и продолжительность менструальных выделений. Прямо спрашивать о количестве расходуемых прокладок в сутки, необходимости замены ночью, что уже является признаком избыточной потери крови и требует консультации гинеколога для определения тактики ведения. При острых кровотечениях с большим объёмом теряемой крови анемия развивается из-за резкого снижения эритроцитарной массы и зависит от степени кровопотери, а также от компенсаторной активации кроветворения. Длительно текущие хронические кровопотери неизбежно вызывают истощение депо запасов железа с развитием анемии. Вследствие этого сильно снижаются его запасы, что уже является фактором риска развития железодефицитной анемии, либо скрытого дефицита железа [2]. Анемия у детей Анемия у детей проявляется такими же симптомами, как и анемия у взрослых: слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью, сухостю кожи, "заедами" в углах рта, выпадением волос, частыми головными болями, головокружениями, обмороками, шумом в ушах, снижением памяти и концентрации внимания, частыми простудными заболевания. У детей к анемии может присоединиться ночное недержание мочи энурез.

Этиологические факторы могут сочетаться малнутриция, снижение абсорбции железа и прием медикаментов, например, ингибиторов протонной помпы; оккультные кровопотери при доброкачественных и зло- качественных заболеваниях и прием дезагре-гантов , часто встречается комбинация ЖДА с АХЗ, что создает дополнительные сложности клинической и лабораторной диагностики [31; 36].

Дефицит железа даже при отсутствии анемии может приводить к ухудшению самочувствия, снижению толерантности к физическим нагрузкам и развитию общей слабости [37]. При обследовании пожилых лиц, проживающих в домах престарелых, установлена связь между дефицитом железа, увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний и летальности [38]. Это может быть обусловлено недиагностированными заболеваниями опухоли, хроническая болезнь почек, воспаление , дефицитом питания и окислительным повреждением тканей, о чем свидетельствует повышенная продукция сывороточного малонового диальдегида при ЖДА [34]. При обследовании более 600 тысяч здоровых взрослых жителей Норвегии установлено, что при нарушениях феррокинетики повышен риск летального исхода от ишеми-ческой болезни сердца [39]. Обмен железа. В организме содержится около 4 граммов железа, из которых наибольшая часть 2100 мг находится в клетках крови и костного мозга, 600 мг в макрофагах различных типов, 1000 мг — в клетках печени, 400 мг железа — в других клетках [40]. Метаболически активное железо связано с белками, свободные ионы железа присутствуют в крайне низких концентрациях. Идентифицировано более 20 белков, участвующих в метаболизме железа, из которых основными являются трансферрин, трансферриновые рецепторы, ферритин, ряд белков-транспортеров двухвалентный транспортер металлов, ферропортин , ферроксидазы и гепси-дин [40; 41]. Ежедневно с пищей в организм поступает 1-2 мг железа, приблизительно такое же количество теряется с потом, клетками эпителия кожи, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей [31].

В абсорбции пищевого железа главную роль играет 12-перстная кишка, в меньшей степени начальные отделы тощей кишки, что обусловлено низким рН, оптимальным для всасывания железа [40; 41]. В абсорбции и транспорте железа из энте-роцитов в кровь участвуют белок-носитель гема 1, гем-оксигеназа, дуоденальный цитох-ром Ь, двухвалентный транспортер металлов, гефестин и ряд других компонентов [41]. В составе трансферрина всосавшееся железо поступает через систему воротной вены в печень, где часть железа остается в гепатоцитах и хранится внутриклеточно в составе фер-ритина. Печень располагает наиболее значительными запасами железа, которое при необходимости может быстро освобождаться для метаболических процессов. Большая часть железа транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина, меньшая часть доставляется другим клеткам-потребителям, имеющим трансферриновые рецепторы, прежде всего, активно пролиферирующим клеткам с высокой потребностью в железе [40]. Из костного мозга железо в составе эритроцитов поступает в кровоток, где циркулирует в течение 100-120 дней. После распада гемоглобина в макрофагах селезенки, печени и костного мозга освободившееся железо вновь поступает в плазму, связывается с трансферрином в присутствии ферропорти-на обеспечивает выход железа из макрофага в плазму и церулоплазмина окисляет двухвалентное железо в трехвалентное , который доставляет железо клеткам костного мозга, синтезирующим гемоглобин [31; 40; 41]. Разрушающиеся эритроциты обеспечивают ежедневную реутилизацию 20-30 мг железа, что полностью обеспечивает потребности эри-тропоэза, тогда как поступление пищевого железа составляет всего 1-2 мг [31; 40; 41]. Всасывание, рециркуляция и хранение запасов железа регулируются гепсидином, который продуцируется клетками печени.

Гепсидина блокирует функцию ферропорти-на -единственного транспортного белка-экспортера железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов. После соединения гепсидина с молекулами ферропортина, расположенными на поверхностной мембране клетки, комплекс гепсидин-ферропортин интер-нализируется и разрушается в лизосомах. В результате выключения функции ферро-портина железо накапливается внутри эн-тероцитов, макрофагов и гепатоцитов, то есть блокируются процессы всасывания, рециркуляции и освобождения железа из запасных фондов, что ведет к снижению содержания железа в плазме [40; 41]. Продукция гепсидина клетками печени регулируется уровнем железа в крови и степенью оксигенации ткани печени. Повышение концентрации железа сопровождается повышением выработки гепсидина, что ведет к внутриклеточной секвестрации железа и гипоферремии. Снижение концентрации железа в крови подавляет продукцию геп-сидина, что обусловливает восстановление функции ферропортина, активацию всасывания и рециркуляции, повышение уровня железа в крови. Таким образом, поддерживается баланс между поступлением и потреблением железа в норме [40; 41]. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические признаки ЖДА у гериатрических пациентов обычно неспецифичны общая слабость, бледность, одышка, стенокардия , типичные симптомы койлонихия, извращения вкуса встречаются редко, во многих случаях анемия манифестирует признаками сердечной недостаточности и когнитивными нарушениями [3; 42].

Пожилые пациенты с ЖДА часто асимптоматичны, поэтому диагноз основывается, прежде всего, на лабораторных данных. Лабораторные исследования при анемии у гериатрических пациентов включают клинический анализ крови, определение сывороточного железа, сатурации трансферрина, концентрации ферритина, эритропоэтина, СРБ, фибриногена, витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотропного гормона, лактат-дегидрогеназы, гаптоглобина, трансаминаз и креатинина с расчетом СКФ. Обычно этого достаточно при ЖДА, АХЗ, мегалобластных и гемолитических анемиях и анемии при хронической болезни почек [13]. Исследование феррокинетики включает определение эритроцитарных индексов средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — МСН и среднего объема эритроцита — МСУ , сатурации трансферрина и уровня ферритина. Основной проблемой является отсутствие референсных интервалов для большинства показателей ферроки-нетики, поэтому каждый тест должен интерпретироваться в клиническом контексте [42]. Снижение эритроцитарных индексов, сывороточного железа и сатурации транс-феррина характерно для ЖДА, однако эти показатели не патогномоничны [42]. Сывороточный ферритин — маркер запасов железа, но его концентрация зависит от уровня белков острой фазы, которая увеличивается с возрастом и при сопутствующих заболеваниях [41]. В этой связи определение не связанных с феррокинетикой параметров воспаления, прежде всего СРБ и СОЭ, используется для диагностики дефицита железа при сопутствующей патологии [43]. Внедряются новые параметры ферроки-нетики, из которых наиболее обосновано определение уровня растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса.

Концентрация растворимого рецептора трансферрина не зависит от наличия белков острой фазы и имеет высокую чувствительность при ЖДА [45]. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ и их сочетания пред- ложен ферритиновый индекс: отношение растворимого рецептора трансферрина к десятичному логарифму ферритина. Определение растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса не стандартизировано, поэтому эти показатели оцениваются индивидуально в зависимости от используемого метода [13]. Другие методы исследования феррокине-тики определение процента гипохромных и микроцитарных эритроцитов, фракции незрелых ретикулоцитов, содержания гемоглобина в ретикулоцитах, среднего объема ретикулоцитов и гепсидина используются преимущественно в научных исследованиях [46; 47]. При подозрении на малабсорбцию железа целиакия, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori , несмотря на отсутствие валидации, для дополнительной информации может применяться тест оральной абсорбции железа [31]. Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49]. Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31]. При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31].

У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц. В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51]. Попробуйте сервис подбора литературы. Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52]. Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H. Профилактика и лечение. Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска. Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55].

Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35]. Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56]. Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56]. Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35]. Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56]. Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58].

Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58]. Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1]. Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др.

Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина. Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61].

Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени. В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69]. Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции.

Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63].

Симптоматика малокровия имеет особенность маскироваться под клинические проявления основного заболевания, в связи с чем пониженный гемоглобин ошибочно воспринимается как признак других патологий, а не анемии. Если развилось малокровие у человека старше 60 лет, то это состояние значительно усугубляет течение кардиальных патологий, таких как гипертоническая болезнь, ишемия сердца, атеросклероз. Пациентам этой возрастной группы значительно реже выполняют исследование костного мозга, поэтому обнаружение сидероцитов, определение количества сидеробластов для более глубокой диагностики также проводится реже. Основными причинами развития малокровия у пациентов пожилого возраста являются наличие хронических очагов воспаления, опухолей толстого кишечника, что приводит к дефициту железа, недостатку витамина В12 в сыворотке крови.

Недостаток приемов пищи также влечет за собой повышенную потребность в железе, снижение уровня сывороточного железа. Наличие признаков дефицита В12 при тяжелом недостатке затрагивает работу нервной системы, что способствует развитию фуникулярного миелоза. Терапия анемии у пожилых лиц требует комплексного подхода к лечению. Читать также Серповидноклеточная анемия. Диагностика и лечение Патогенетические варианты анемии Анемия у пожилых женщин и мужчин имеет такой же патогенез, как и у молодых лиц, однако, ее пусковыми механизмами являются.

Вторичное состояние Хронические патологические процессы, развившиеся на фоне возрастных изменений, а также те, которые появились за жизнь пациента. К ним относятся аутоиммунные состояния, например, тиреоидит или сахарный диабет, инфекционные заболевания, которые перешли в хроническую фазу, раковые поражения органов пищеварения, в частности толстого кишечника, или других локализаций в терминальной стадии. Также играют роль хронические болезни органов, например хроническая болезнь почек. Наличие таких патологий дает один из ответов на вопрос, почему у пожилого человека достаточно часто отмечается малокровие. Такие анемии редко бывают тяжелыми, их лечение подразумевает комплексную терапию основного заболевания.

Особенностью такого варианта течения анемии является то, что она плохо диагностируется.

Лечение и питание при анемии у пожилых людей

Анемия у пожилых людей значительно увеличивает риск летальных исходов, ухудшает прогноз при сопутствующих заболеваниях, способствует учащению и продолжительности госпитализаций. Кроме того, она повышает вероятность возникновения падений и переломов, а также когнитивных расстройств. Факторы риска развития анемии в пожилом возрасте Малокровие, известное также как анемия, характеризуется уменьшением количества красных кровяных телец и уровня гемоглобина, что снижает способность крови переносить кислород и приводит к недостаточной оксигенации органов и тканей. Риск развития анемии возрастает с увеличением возраста. Основные причины анемии у пожилых включают: - Хронические кровопотери из-за заболеваний, таких как язвенная болезнь, рак желудка и кишечника, дивертикулит, геморрой, а также из-за частых кровотечений из носа и десен; - Осложнения от хронических заболеваний, например, туберкулез, ревматоидный артрит, хроническая почечная или сердечная недостаточность; - Дефицит железа, часто связанный с неправильным питанием или проблемами всасывания, является одной из главных причин малокровия; - Недостаток витаминов B12 и B9 фолиевой кислоты , обусловленный недостаточным употреблением свежих овощей и фруктов или проблемами с усвоением этих витаминов, что влияет на синтез ДНК и функционирование нервной системы и ЖКТ; - Проблемы с обеспечением качественным и полноценным питанием при одиноком проживании; - Когнитивные и депрессивные расстройства, приводящие к потере аппетита или отказу от пищи. Анемия у пожилых значительно ухудшает прогноз при сердечно-сосудистых заболеваниях из-за дефицита кислорода, вызывая увеличение частоты и силы сердечных сокращений.

Это состояние также увеличивает риск смертности у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Кроме того, анемия способствует развитию гериатрических синдромов, таких как падения, нарушения ходьбы, головокружения, деменция, депрессивные расстройства и старческая астения, ухудшая качество жизни и ведя к инвалидности. Виды анемии Анемия классифицируется по различным критериям, основываясь на её причинах и механизмах развития, выделяя несколько основных видов. Железодефицитная анемия относится к наиболее часто встречаемым видам малокровия среди пожилых людей. Железо играет критически важную роль в многих биохимических процессах, включая производство гемоглобина и эритроцитов, необходимых для обеспечения тканей кислородом и удаления углекислого газа, а также входит в состав многих ферментов и белков, задействованных в метаболических процессах.

Железо необходимо для поддержания иммунитета и функционирования щитовидной железы. Наиболее распространенной причиной железодефицитной анемии у пожилых являются хронические кровопотери, часто вызванные желудочно-кишечными кровотечениями из-за приема нестероидных противовоспалительных средств, а также нарушениями всасывания из-за заболеваний ЖКТ и недостаточного питания. Анемия хронических заболеваний встречается при хронических воспалительных, инфекционных и онкологических процессах, характеризуясь понижением уровня гемоглобина.

Для этого важно изменить питание: увеличьте употребление животных белков — белки в составе продуктов способствуют производству гемоглобина. Белки содержатся в таких продуктах, как телятина, говяжья печень, морепродукты, молочная и кисломолочная продукция, яйца. Ваш близкий человек страдает от анемии, но вам сложно ухаживать за ним?

Данная анемия возникает чаще всего у вегетарианцев, людей с воспалительными заболеваниями желудка гастрит и кишечника, злокачественными опухолями, дисбактериозом, хроническими заболеваниями печени, иногда при паразитарных инвазиях. Некоторые препараты противосудорожные, цитостатики также нарушают всасывание витамина. Запасов В12 в организме хватает на 3-5 лет при отсутствии поступления, поэтому дефицит развивается постепенно. Метаболизм фолиевой кислоты тесно связан с образованием кровяных клеток в костном мозге. При её дефиците нарушается синтез нуклеиновых кислот и образуются патологические клетки — мегалобласты. Образующиеся эритроциты имеют короткую продолжительность жизни и неспособны полноценно выполнять свои функции. Такое наблюдается при неполноценном питании, алкоголизме, функциональных и органических заболеваниях кишечника болезнь Крона , применении лекарств, угнетающих всасывание фолиевой кислоты метотрексат, метформин. Запасы фолатов в организме человека обеспечивают нормальное кроветворение в течение 3-4 месяцев, после чего заметно истощаются при отсутствии поступления извне. Для всех видов данного состояния характерен анемический синдром. Он проявляется слабостью, бледность, головокружением, одышкой, сердцебиением, головными болями, ухудшением памяти и внимания. При этом резко снижается качество жизни и усугубляется существующая патология. Пожилые люди могут становиться более раздражительными, в тяжёлых случаях нарушается аппетит. Как видно, анемический синдром не специфическиЙ — все перечисленные симптомы могут наблюдаться при заболеваниях сердечно-сосудистой тахикардия, бледность и дыхательной одышка при ХОБЛ систем. Дополнительными признаками анемии при дефиците железа являются сухость кожи,выпадение волос, ломкость и искривление ногтей, реже — недержание мочи и кала при напряжении из-за нарушения работы мышц-сфинктеров. Может наблюдаться извращение вкуса и обоняния, субфебрильная температура. При дефиците витамина В12 у пожилых людей чаще, чем у молодых, развивается поражение нервной системы — фуникулярный миелоз. При этом страдают клетки спинного мозга, разрушается миелиновая оболочка нервных волокон. У больных возникают неприятные ощущения в конечностях в виде покалываний, мурашек и онемения. Им становится трудно выполнять элементарные действия — застегнуть пуговицы, завязать шнурки, со временем нарушается походка. Часто с такими жалобами идут к неврологу, который в дополнение может выявить наличие патологических рефлекторных знаков. В тяжёлых случаях наблюдается геморрагический синдром кровотечения из носа, дёсен , желтушность кожных покровов. Люди в возрасте становятся более подвержены риску инфаркта миокарда и инсульта.

Бледность Дефицит железа также приводит к тому, что кровь становится светлее. Это может быть отражено, например, в цвете вашего лица. Если вы внезапно побледнели, чем обычно, в течение более длительного периода времени. Одышка Нарушение дыхания и ощущение одышки даже при обычной деятельности также могут быть вызваны недостатком железа Головная боль При более высокой степени, анемия также может сопровождаться головными болями. Это не очень распространенный симптом , головная боль часто сопровождается звоном в ушах , иногда головокружением. У человека могут быть обмороки, например, при быстром вставании. Нерегулярный сердечный ритм Поскольку тело пытается снабдить органы кислородом, частота сердечных сокращений будет увеличиваться. Поэтому нехватка железа может проявляться учащенным сердцебиением или нерегулярным ритмом. Частые инфекции и ухудшение заживления ран Люди с анемией имеют повторяющиеся инфекции или проблемы с кожей. Чаще всего это сухая кожа. Дефицит железа также может привести к нарушению заживления ран.

Чем опасна анемия в пожилом возрасте

Чем раньше это сделано, тем проще будет справиться с анемией. Профилактика Регулярные ежегодные осмотры у терапевта или педиатра с предварительным получением результатов расширенного анализа крови. Анемия в большинстве случаев развивается медленно, и сам больной не ощущает её, привыкая к постепенному ухудшению самочувствия. Опытный доктор сразу заподозрит неладное и лечение будет своевременным.

Людям из группы риска рекомендовано проходить диспансеризацию дважды в год. Преимущества лечения анемии в клинике "Семейный доктор" Чувствуете слабость, с трудом выполняете умственную или физическую работу, хотя раньше такого не замечали, — приходите к нам в клинику. Опытные врачи-терапевты знают, как лечить анемию.

У нас есть лабораторная комплексная диагностика анемий , все необходимые исследования выполняются быстро и качественно. С помощью нашего диагностического отделения с современной аппаратурой экспертного класса можно будет диагностировать причину возникновения анемии. Вам не придется тратить много времени на обследование.

Часто оно занимает несколько часов, реже — дней.

Питание при анемии у пожилых: список полезных и запрещенных продуктов Питание при анемии у пожилых женщин и мужчин: какие продукты рекомендуются к употреблению? Питание при анемии у пожилых — одно из первых условий выздоровления.

Следует помнить о том, что анемия — не всегда результат дефицита железа. Причиной возникновения малокровия может являться недостаток одного из витаминов группы В и фолиевой кислоты. Чтобы от него избавиться, питание при анемии у пожилых женщин и мужчин должно включать в себя перечисленные ниже продукты.

Мясо, сливки, масло источники белков, важных витаминов и макроэлементов в том числе В12 и железа. Рыба, свекла, фасоль, горох, чечевица, помидоры, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи источники важных витаминов и элементов, которые используются в кроветворении. Сливы, абрикосы, земляника, бананы, виноград, орехи, яблоки, кабачки и все цитрусовые активно препятствуют развитию малокровия.

В течение недели можно употреблять до четырех куриных яиц. Также необходимо есть овощи, особенно свеклу и капусту. Что касается бобовых, все несколько неоднозначно, поскольку организм пожилого человека их плохо усваивает. Если сырые овощи трудно жевать, их можно натереть на терке или измельчить в блендере, в зависимости от того, какая форма приема удобнее. При изменении рациона пациентам следует помнить об ограничениях.

Шоколад и продукты с его содержанием, а также сладкую выпечку нужно употреблять в очень умеренных количествах. В сдобах есть быстрые углеводы, которые быстро перевариваются и попадают в кровь. В ЖКТ пища находится недолго, и стенки кишечника не успевают забрать полезные вещества. Рекомендуется принимать не больше двух видов лекарственных препаратов. Медикамент, выписанный врачом, не должен менять образ жизни человека, но при этом обязан способствовать эффективному лечению анемии.

Лечебная диета при железодефицитном малокровии у пожилых людей должна включать в себя и богатые витаминами соки: Гранатовый. Сок разводят кипяченой водой и употребляют три раза в день за полчаса до еды. Продолжительность курса — два-три месяца, далее следует перерыв на месяц, после чего сок можно снова вводить в рацион. Благоприятно влияет на кровь. Рекомендуемая суточная норма — 100 мл в три приема.

Длительность курса — один месяц. Эффективно борется с усталостью и симптомами малокровия. В день врачи советует выпивать четыре стакана. Смешивают со шпинатным в пропорции 3:2, принимают по 100 мл три раза в день. Для его приготовления используют листья растения.

В день принимают 50 г сока. В народной медицине есть прекрасные способы лечения малокровия у пожилых людей: Для борьбы с анемией три раза в день до еды принимают настой крапивы. Для приготовления используют одну чайную ложку сырья, залитую стаканом кипятка. Рябиновый настой. Две столовые ложки рябины запаривают кипящей водой.

Некоторые пациенты не в состоянии принимать железосодержащие препараты, независимо от того как интенсивно они принимаются. Если Вы один из таких пациентов, которые не могут принимать препараты железа перорально, Ваш доктор может рекомендовать инъекционные формы. Инъекционная терапия безопасная и эффективная альтернатива, когда таблетки не работают или не переносятся. У меня железодефицитная анемия. Какие могут быть последствия этого заболевания, не опасно ли оно? Усталость и другие признаки, связанные с анемией, могут столкнуться с Вашими ежедневными действиями. Исследования показывают что у детей отмечается отставание в росте и весе, а так же нарушении поведения, приводящие к неудовлетворительным результатам обучения. У беременных хроническая железодефицитная анемия может приводить к преждевременным родам и дефициту веса.

Длительный недостаток витамина B6,фолата или витамина B12 может привести к анемии. Ранние признаки анемии, такие как утомляемость, снижение аппетита, потеря веса, затем может появиться диарея, нарушение координации, чувствительности, парастезии. Длительный и тяжелый недостаток витамина В12 приводит к тяжелым неврологическим нарушениям. Если Вы думаете, что у Вас есть анемия, пожалуйста, войдите в контакт со своим доктором. Не пытайтесь заниматься самолечением или принимать препараты железа до получения результатов обследования. Бессистемный прием слишком большого количества железа может быть опасным. У многих наших сотрудниц анемия. Как узнать, может, я тоже болею?

Лучший способ определить, есть ли у Вас анемия, состоит в том, чтобы обсудить Ваши анализы крови и жалобы с Вашим доктором. Слышала, что анемия является следствием плохого питания, но у нас сейчас такое разнообразие продуктов… Хорошая пища — один из ключей к здоровому образу жизни. Лучший способ — дать Вашему организму сбалансированную пищу, в которой он нуждается, включая постное мясо и молочные продукты, фрукты, овощи и злаковые.

Как лечить анемию и сколько это стоит

Анемия среди людей пожилого возраста неоднократно интерпретировалась, как нормальное явление, связанное со стареним организма. Кризис среднего возраста: симптомы у мужчин и женщин. Симптомы варьируются в зависимости от тяжести анемии, скорости прогрессирования, возраста и состояния здоровья пациента.

Лечение анемии у пожилых людей

Какие внешние признаки (симптомы) проявления анемии у взрослых женщин и как лечится малокровие. Симптомы анемии у мужчин бывают самыми разными и нередко им не придают значения, т.к. эти признаки сильно напоминают простую усталость или недомогание. Анемия у пожилых людей (определяется как возраст старше 65 лет) является распространенным и важным заболеванием, поскольку она связана с большей частотой падений, снижением когнитивных способностей. В соответствии с ней, анемия у пожилых людей – недуг очень распространенный, поскольку встречается у 40 % лиц преклонного возраста. Симптомы анемии обусловлены тем, что кровь не справляется с одной из основных своих функций – доставкой кислорода к органам и тканям.

Анемия и пожилой человек

Такие анемии редко бывают тяжелыми, их лечение подразумевает комплексную терапию основного заболевания. Особенностью такого варианта течения анемии является то, что она плохо диагностируется. Это обусловлено клиническими проявлениями состояния — слабостью, головными болями, головокружениями, из-за чего старики списывают все на другие причины — давлений или погоду.

Дефицит фолиевой кислоты Дефицит фолиевой кислоты обусловлен недостаточным ее получением из продуктов питания. Если таковой диагноз был установлен, то лечение не составляет для пациента особого труда, поскольку назначается фолиевая кислота в таблетках. Прием осуществляется до тех пор, пока не будут стабилизированы цифры гемоглобина и эритроцитов.

Дефицит железа Самая распространенная форма — железодефицитная. Обусловлена недостаточным количеством этого микроэлемента по причине некачественного питания, наличием хронических кровопотерь из язв, геморроидальных узлов, носа. Лечение малокровия у пожилых лиц — тяжелый и длительный процесс, требующий терпения, поскольку результат получается далеко не сразу.

Это обусловлено целым рядом факторов. Анемия часто бывает сходна по своим клиническим проявлениям на другие заболевания, характерные для пожилого и старческого возраста.

Длительно текущие хронические кровопотери неизбежно вызывают истощение депо запасов железа с развитием анемии. Вследствие этого сильно снижаются его запасы, что уже является фактором риска развития железодефицитной анемии, либо скрытого дефицита железа [2]. Анемия у детей Анемия у детей проявляется такими же симптомами, как и анемия у взрослых: слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью, сухостю кожи, "заедами" в углах рта, выпадением волос, частыми головными болями, головокружениями, обмороками, шумом в ушах, снижением памяти и концентрации внимания, частыми простудными заболевания. У детей к анемии может присоединиться ночное недержание мочи энурез. Также у детей с анемией страдает нервная система: ребёнок становится вялым, плаксивым, беспокойным, у него поверхностный сон, он плохо кушает и не набирает вес. Дети с тяжёлой анемией в возрасте до одного года могут отставать в развитии от сверстников. При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы анемии У анемий нет чётких специфичных симптомов, поэтому дифференциальная диагностика по одной лишь клинической картине невозможна. Признаки анемии появляются только тогда, когда уровень гемоглобина сильно снижается относительно индивидуального исходного показателя пациента. Симптомы в основном более выражены у больных с другими хроническими неинфекционными заболеваниями, к примеру эрозивными или язвенными болезнями желудочно-кишечного тракта, воспалительными заболеваниями тонкого кишечника целиакия, болезнь Крона или при стремительном развитии анемии. При развитии анемии появляются бледность кожных покровов, общая слабость, тошнота, головокружение, загрудинные боли, тахикардия , одышка, в тяжёлых случаях бывают синкопы потеря сознания. К ряду возможных симптомов анемии относятся: головная боль, головокружение, шум в ушах, отсутствие менструаций и расстройства пищеварения. При тяжёлой анемии развивается гипоксия тканей или гиповолемия, в этом случае возрастает вероятность наступления сердечно-сосудистой недостаточности или шока. Симптомы, определяющие происхождение анемии Симптомы анемии, развивающейся вследствие острой или хронической кровопотери: мелена кал чёрного цвета, свидетельствующий о внутреннем кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта , носовое кровотечение, обильные менструальные выделения, кровотечение из геморроидальных узлов. Пожелтение кожных покровов и склер, моча тёмного цвета при отсутствии заболеваний печени указывают на разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина гемолиз. Стремительная потеря веса без объективных причин может являться следствием онкологического процесса в организме. Интенсивная боль в грудной клетке или костях может указывать на серповидно-клеточную анемию наследственное заболевание крови, в основе которого нарушение структуры белка гемоглобина , а ощущение жжения, покалывания, ползания мурашек по всей поверхности кистей — на B12-дефицитную анемию [4].

Серповидно-клеточная анемия Патогенез анемии У каждой разновидности анемии имеется своя причина, но их патогенез очень схож, поэтому рассмотрим механизм развития часто встречающихся анемий.

Лечение анемии зависит от ее типа. Выделяют несколько видов болезни. Рассмотрим их по порядку.

Типы анемии Есть разные виды малокровия. У пожилых людей чаще встречаются четыре вида, которые мы рассматриваем ниже. Анемия проходит нетяжело, является симптомом основного хронического недуга. Лечение проводится путем разрешения основной проблемы.

Железосодержащие препараты при АХЗ не помогут. Возникает из-за недостатка железа по причине плохого питания или кровопотерь из-за внутренних кровотечений. Характеризуется падением уровня железа и менее насыщенным цветом крови. Кровотечения вызывают внутренние болезни: язва желудка или двенадцатиперстной кишки, гастрит, ангиодисплазия кишечника, дивертикулез, рак.

На развитие ЖДА также влияют хронические кровотечения мочеполовой системы, нарушение свертываемости крови, язва желудка, колит, болезнь Крона, опухоли и другие. В лечении применяют железосодержащие препараты. Основными средствами для увеличения гемоглобина являются сульфат железа и глюконат железа. Средства принимают 3-4 раза в день.

Гемолитическая анемия характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов, часто из-за аутоиммунных процессов или отравлений. Апластическая анемия проявляется снижением всех видов клеток крови из-за поражения костного мозга, вызванного инфекциями, токсинами или радиацией. Кроме того, анемии классифицируются по размеру эритроцитов на: - Микроцитарную, где размер эритроцитов меньше нормы, типично для железодефицитных анемий; - Макроцитарную, с увеличенными эритроцитами, характерную для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12; - Нормоцитарную, где размер эритроцитов в норме, но их концентрация и уровень гемоглобина снижены, типично для анемии хронических заболеваний. Симптомы анемии у пожилых людей Пожилые люди, как правило, ведут менее активный образ жизни и могут адаптироваться к уменьшенному уровню гемоглобина в крови, в связи с чем, признаки анемии могут быть менее заметны на фоне общего снижения здоровья и наличия хронических заболеваний. Симптомы, которые могут указывать на анемию у старших людей, включают: - Бледность кожных покровов и слизистых, - Одышку при незначительных физических нагрузках, - Ускоренное сердцебиение, - Постоянное чувство усталости и слабости, - Чувство холода, - Появление трещин в уголках рта, - Проблемы с концентрацией внимания и памятью, - Снижение массы тела, - Видение темных точек перед глазами, - Повышенную подверженность инфекциям. Несмотря на кажущуюся невинность легких форм анемии, они могут оказывать существенное влияние на качество жизни пожилых людей. Анемия в этом возрасте несет риски развития различных осложнений, в том числе нарушений когнитивных функций, ухудшения функционирования сердечно-сосудистой и иммунной систем, а также повышает вероятность получения травм и переломов. Методы диагностики Основным методом диагностики анемии служит общий анализ крови, который включает измерение уровня гемоглобина. Помимо гемоглобина, в общем анализе крови оцениваются и другие важные параметры, такие как количество эритроцитов и гематокрит, что дает дополнительную информацию о состоянии крови.

В числе прочих диагностических показателей: - Средний объем эритроцита, - Среднее содержание гемоглобина в эритроците, - Средняя концентрация гемоглобина в эритроците. При выявлении признаков анемии назначаются дополнительные анализы для определения её типа и причины. В этом помогают биохимический анализ крови, измерение уровней ферритина и трансферрина, которые участвуют в метаболизме железа, определение уровня сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки, а также анализы на витамин В12 и фолиевую кислоту. Для оценки эффективности лечения анемии важно следить за уровнем ретикулоцитов, которые являются маркером обновления эритроцитов. Если существует подозрение на внутренние кровотечения, проводят тест на скрытую кровь в кале.

Новости анемия симптомы у мужчин пожилого возраста