Врачи совершили научный прорыв в лечении рака. Бороться с онкологией предлагают с помощью нервной системы. Об этом сообщают корреспонденты РИА «Новости». Вегетативная нервная система регулирует функции всех внутренних органов и систем. «В нашем реабилитационном центре создана диагностическая лаборатория, которая позволяет с помощью компьютерных технологий и специальных аппаратов выявить у больного ранние нарушения опорно-двигательного аппарата и нервной системы», — сказал директор. Существует ряд причин, по которым глиобластома плохо поддается всем видам терапии рака, включая и те, которые демонстрируют успехи в борьбе с другими видами злокачественных опухолей.
Коротко о патологиях
- Российские ученые намерены бороться с раком через нервную систему
- О нейробластоме
- Опухоли центральной нервной системы
- Стрессовые нервы мешают иммунитету бороться с раком
№55. Первичные опухоли центральной нервной системы
Исследователи поняли, что раковые клетки в состоянии подчинять себе соединительные ткани, кровеносные сосуды и даже нервную систему. При этом долгое время считалось, что взаимодействие онкологии и нервной системы ограничивалось передачей болевых сигналов. Но проведение экспериментов в конце 1990-х годов показало, что нейроны играют более активную роль в росте и развитии опухолей. В ходе исследований было установлено, что нервные волокна проникают в опухоль, образуя своеобразные «мостики» к здоровым клеткам, в результате чего происходит рост опухоли.
Выяснилось, что нейроны "выкидывают" к раковым клеткам нейриты, что становится своеобразным мостиком к здоровым клеткам. В ходе эксперимента в США в 2013 году ученые перерезали нервные волокна в направлении простаты и тем самым остановили распространение рака. Также это действует и при раке желудка, печени и кожи. Утоняется однако, что для ученых это возможность найти слабое место.
Так, по данным Ассоциации нейрохирургов России, в 2017 году было выполнено более 27 000 операций по поводу опухолей центральной нервной системы», — уточнил специалист. Он также рассказал, что самая проблемная опухоль головного мозга — это глиобластома. Прогноз, конечно, зависит от расположения опухоли в тех или иных структурах головного мозга, количества очагов, инфильтрации срединных структур и прочего, что определяет возможность ее тотального удаления и эффективность современных методов лучевой терапии.
Но со временем учёные пришли к выводу, что нейроны бросают к ним тонкие нити нейритов. Таким образом, создается своеобразный мост к здоровым клеткам. По данным РИА Новости удаление такой связи позволит остановить рост опухоли.
Рак нервной системы. Опухоли ЦНС: причины, симптомы, диагностика и лечение
Строение центральной нервной системы (ЦНС). Как и почему возникает опухоль. Достижения клинической и фундаментальной науки улучшили результаты лечения пациентов с раком нервной системы, показано в новой серии статей. У 17-летнего гражданина Израиля, который в 2001, 2002 и 2004 годах получал в Москве экспериментальное лечение эмбриональными стволовыми клетками по поводу атаксии-телеангиэктазии (АТ), начали образовываться доброкачественные опухоли нервной системы. В случае нейробластомы, эти клетки-предшественницы продолжают делиться, что приводит к развитию злокачественной опухоли, особенно распространенной у детей. Многие методы, стимулирующие нервную систему, также могут привести к развитию рака, манипулируя проводящими путями, связанными с признаками рака. Рак заставляет работать на себя соединительные ткани, кровеносные сосуды и даже, согласно последним данным, нервную систему.
Опухоли ЦНС: первые признаки и лечение
Их опухоль удобно расположилась в речевой зоне коры головного мозга. Каждый из волонтеров прошел через следующую процедуру непосредственно перед операцией. Харви-Джампер устанавливал цепь миниатюрных электродов на поверхность речевой зоны коры мозга, после чего пациенту показывали картинку и спрашивали, что он видит на ней. Показания датчиков затем сравнили с показаниями здоровых участков мозга тех же пациентов. Оказалось, что инфильтрованная раком речевая зона для ответа на вопрос задействовала гораздо более широкие нейронные сети, выходя за свои собственные границы. Харви-Джампер считает, что мощность механизма обработки информации затронутого опухолью участка мозга значительно снижается. Он сравнивает эти процессы с выступлением оркестра, в котором все музыканты играют синхронно, что, собственно, и делает музыку музыкой. Клетки мозга, захваченные опухолью, так сильно повреждены, что нейроны более дальних участков рекрутированы на выполнение тех задач, с которыми раньше справлялась меньшая область коры. Результаты исследования показывают, что именно это взаимодействие приводит к снижению когнитивных способностей пациента с раком мозга, а вовсе не воспалительный процесс или давление растущей опухоли на остальные участки, как в науке считалось до сих пор. Он регулируется нервной системой. Он ведет разговоры с окружающими его клетками и активно интегрируется в нейронные контуры, изменяя их поведение», — говорит нейрохирург.
Открываются новые перспективы лечения Можно ли повлиять на избыточную активность мозга, которая возникает благодаря опухоли и, в свою очередь, способствует ее росту? В поисках такого решения ученые обратились к габапентину.
Однако терапия в области неврологии онкопациентам не противопоказана! Этой категории людей можно успешно подобрать препараты, которые будут улучшать самочувствие и качество жизни, при этом не влияя на основную патологию. Все же большинство жалоб формируются постепенно. Если речь идет об онкологическом пациенте, то на фоне начатого противоопухолевого лечения-химиотерапии самое частое осложнение это полиневропатия. Современные цитостатики обладают различными видами токсичности, в том числе и нейротоксичностью, то есть неблагоприятно влияют на центральную и периферическую нервную систему.
Как только возникают ощущения онемения, жжение, иногда зуда, жара или мурашек в руках или ногах, ощущение, что конечности «мерзнут» стоит обратиться к неврологу и начать лечение. Чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз и ответ на дальнейшую терапию, при возможном прогрессировании заболевания. Например, при полиневропатии основное лечение направлено на регенерацию поврежденных нервных волокон, восстановление миелиновой оболочки, улучшение нервно-мышечной передачи. А лечение болевого синдрома зависит от характера и вида боли.
Тем не менее зачастую нервный тик глаза начинается из-за перенапряжения, стресса, переработки, частого использования смартфонов и ноутбуков, а также высокой нагрузки на шейный отдел позвоночника и затылочные группы мышц. Чтобы решить эту проблему, можно обратиться к остеопату или массажисту. Ученые разработали метод получения изотопов тербия-152, чтобы диагностировать рак. Об этом сообщил RT. Теперь эта процедура делается в России на обычных циклотронах.
Больше всего подвержены аллостатической нагрузке люди, которые не умеют «чувствовать свои эмоции». Их также называют алекситимики. Когда таких людей просишь пройтись по своему и телу и сказать, где есть напряжение, а где расслабленность, они не могут этого сделать: «Вот я представляю свою голову, а дальше темно». А если человек не различает свои чувства, значит он не отреагирует их. Эмоция имеет свое отражение в теле через уровень гормонов-нейромедиаторов. Когда мы разрешаем себе проявить эмоцию, ту же злость, ассертивно чтобы не разрушить другого человека, через «я-сообщение» , важно ее назвать, иначе эмоция «захватывает» наше тело, но мы ею не управляем.
Итак, мы называем эмоцию, представляем ее, где она расположена в теле, — это помогает в отдельных подходах психотерапии, — и мы даем выход этой эмоции в виде символа, образа или просто выдыхая в ту часть тела, которая напряжена. Разрешаем эмоции уйти. Это способ для снятия эмоционального напряжения. Вопрос в том, что именно вас бесит. Надо ответить себе честно на вопрос: а на что кого я все-таки злюсь? Зачастую у нас бывает смещенная агрессия, когда мы злимся не на то, что является причиной этой злости.
Например, злимся на маму а «на маму злиться нельзя» , поэтому срываем эту злость на том, кто оказывается под рукой, и на том, на кого злиться безопасно. Если мы просто «сливаем» злость, то это решение временное, все равно причина остается и нас триггерит. Разрешите себе злиться даже на значимых людей — на папу, на маму, на бабушку — и прорабатывать свои эмоции. Совершенно необязательно бежать и высказывать все человеку, зачастую важно признаться себе, и это уже помогает. Ведь часто за злостью бывает спрятана вина или обида, а злость или тревога могут маскировать эмоции, которые лежат глубже. Безопаснее и экологичнее проработать эти эмоции со специалистом и освободить скрытый в них ресурс.
Важно активировать парасимпатическую нервную систему, расслабляться. И это можно делать через разные техники, например при помощи дыхания или расслабления мышц. Как мы расслабляемся через мышечную релаксацию: пошагово — через стопы, голень, бедра, колени — проходим по всему телу и представляем, как тело расслабляется, словно из мешка высыпается песочек. Когда это сложно, рекомендуют метод прогрессивной мышечной релаксации по Эдмунду Джекобсону. Там сначала мы напрягаем части тела, а потом их расслабляем и чувствуем разницу между напряженным и расслабленным состоянием. Наша физиология так устроена, что когда у нас есть хронические очаги напряжения, блоки или зажимы, то мы на самом деле не расслабимся по желанию — мы уже не чувствуем этого напряжения.
И если сначала напрягать, затем расслабляться — тогда эта зона сможет расслабиться. Есть также «техника активного воображения»: когда мы словно сканером проходим через все тело, представляя, «подсвечивая» разные участки, давая им внимание. Есть данные, что, когда мы отдаем фокус внимания определенной области, действительно происходит изменение в кровенаполнении зоны мозга, отвечающей за эту область, и улучшается регуляция соответствующего участка тела. Важный и простой способ воздействовать на свою физиологию — это дыхание. Мы можем немножко обмануть свое тело. Как это происходит?
Наше дыхание регулируется, с одной стороны, нашим думающим мозгом мы можем дышать чаще, можем медленнее , а с другой стороны — автономной нервной системой. Когда у нас включена симпатика симпатическая нервная система , мы дышим часто, поверхностно. Когда включена парасимпатика парасимпатическая нервная система — например, когда мы спим, — то мы дышим медленно, глубоко, расслабленно. И когда мы начинаем дышать медленно, глубоко, расслабленно, животом, с удлиненным выдохом, то мы как будто подаем сигнал нашей автономной нервной системе: мол, смотри, все в порядке, я дышу спокойно. Происходит изменение баланса в сторону парасимпатики, и человек успокаивается. Упражнение: на вдохе считаем до трех, а на выдохе — до шести и позволяем животу сдуться.
Дышим медленно, желательно с закрытыми глазами, чтобы нас ничего не «включало». Иногда 20—30 секунд или 2-3 минуты такого дыхания уже нормализуют состояние. Включаем в свою жизнь активности, повышающие уровень «борца против опухолей» — дофамина: позволяем себе ощущать радость от побед и достижений. Пусть даже совсем небольших, но важно ощутить это приятное предвкушение и затем от души порадоваться достижению цели и похвалить себя. А если диагноз подтверждается? Как правило, первой реакцией бывает шок и отрицание.
Далее, пройдя через стадии проживания потери злость, торг, депрессия , человек начинает переосмысливать жизненные ценности. Это трудный и болезненный процесс, но самое главное — понять, что сейчас главный приоритет — побороться за свою жизнь и преодолеть это жизненное препятствие. Важно не убиваться вопросом «за что мне это? Принять изменения и пройти этот экзамен, включиться в лечение, помогая себе верой в успех.
В UC смогли вернуть в норму клетки злокачественной опухоли нервной системы
Вегетативная нервная система регулирует функции всех внутренних органов и систем. Коллекция включает 26 уникальных штаммов экспериментальных опухолей нервной системы лабораторных животных (анапластическая астроцитома, олигоастроцитома, анапластическая невринома, анапластическая олигодендроглиома, мультифирмная глиобластом, глиома. Основные исследования были посвящены симпатической нервной системе – отделу автономной (вегетативной) нервной системы, которая, в частности, управляет реакцией на угрозу «бей или беги».
Ученые из России нашли новый способ лечения онкологии через нервную систему
И хотя адреналэктомия у больных раком мышей, не испытывающих стресс, не влияет на рост опухоли или прогрессирование рака [27], билатеральное удаление надпочечников у мышей с хроническим стрессом снижает скорость прогрессии опухоли в модели трансгенного аутохтонного рака поджелудочной железы [4]. Эти данные свидетельствуют о том, что катехоламины, выделяемые надпочечниками, играют роль в инициации рака. Но необходимы дальнейшие исследования для оценки их роли в прогрессировании рака и метастазировании. Подобные результаты были получены в исследованиях на ортотопических мышиных моделях метастатического рака молочной железы [57, 58]. Было также обнаружено, что повышенная адренергическая активность способствует прогрессированию заболевания поджелудочной железы от пренеопластической стадии PanIN до аденокарциномы на моделях рака поджелудочной железы у трансгенных мышей [4]. Аналогичным образом, длительная терапия изопреналином ускоряла прогрессирование заболевания [4,18]. Также было показано, что повышенная парасимпатическая активность оказывает протуморогенное действие.
Рак желудка усиливает экспрессию мускаринового ацетилхолинового рецептора 3 M3-рецептора [3]. В трансгенных и канцерогенных моделях рака желудка генетическая делеция или фармакологическое ингибирование M3-рецепторов в эпителиальных клеток желудка замедляли рост и прогрессирование опухоли [3, 60]. На трансгенных и ортотопических ксенотрансплантатных моделях рака предстательной железы стимуляция M1-рецепторов карбахолом стимулировала метастазирование в лимфатические узлы, тогда как фармакологическое ингибирование или генетическая делеция M1-рецепторов предотвращали процесс метастазирования [5]. Как уже упоминалось выше, при раке поджелудочной железы парасимпатическая и чувствительная денервация путем пересечения блуждающего нерва ускоряет прогрессирование рака [43,44]. Кроме того, стимуляция холинергической передачи сигналов с помощью неселективного мускаринового агониста бетанхола ингибирует прогрессирование рака поджелудочной железы в трансгенных и ортотопических ксенотрансплантных моделях, а генетическая делеция M1-рецепторов стимулирует прогрессирование опухоли [44]. Подобная ингибирующая роль холинергических нервов была недавно продемонстрирована как на ксенотрансплантатах человека, так и на моделях рака молочной железы у трансгенных мышей [27].
При внутриопухолевой инъекции аденоассоциированного вирусного вектора для экспрессии натриевых каналов в опухолевых холинергических нервах активность этих нервов существенно повышалась. Рост опухоли при этом замедлялся. Поскольку молочная железа является производным кожи, характер её иннервации подобен иннервации кожи, имеющей чувствительные и симпатические волокна, но не имеющей парасимпатической иннервации [61—63]. При опухолях молочной железы, возможно, происходит холинергическая дифференцировка адренергических нервов, как это наблюдалось в потовых железах кожи [64]. Было обнаружено, что рецидив рака молочной железы положительно коррелировал с плотностью адренергических нервов в опухоли и обратно коррелировал с плотностью холинергических нервов в исходном образце опухоли [27]. Суммируя эти результаты, исследователи предполагают, что, хотя адренергические и сенсорные импульсы оказывают противоопухолевый эффект, холинергические импульсы проявляют ткане-зависимые эффекты [14].
Молекулярные механизмы, лежащие в основе эффектов парасимпатических импульсов, не совсем понятны. Этот пробел отчасти связан с отсутствием возможности специфического нацеливания на парасимпатические нервы Таблица 1. Однако селективная делеция мускариновых рецепторов, как это было показано на мышиной модели рака желудка [60], поможет выявить вклад опухолевых эпителиальных клеток по сравнению со стромальными в передачу холинергических импульсов в ТМЕ. Иннервация гематологических злокачественных новообразований и опухолей ЦНС В дополнение к регуляции солидных опухолей вне ЦНС, которые в основном образуются из эпителиальных клеток, нервы играют роль в патогенезе других типов злокачественных новообразований. Гематопоэтические стволовые ГСК и прогениторные клетки, из которых возникают онкологические заболевания крови, регулируются микроокружением, известным как ниши, которые иннервируются адренергическими нервами [66—68]. Во время нормального старения происходит снижение плотности адренергических нервных волокон в костном мозге, которое изменяет нишу и приводит к снижению функции ГСК [67].
В мышиных моделях острого миелоидного лейкоза ОМЛ потеря адренергических нервов способствует озлокачествлению [69]. В то время как адренергические сигналы в TME эпителиальных опухолей способствуют росту и прогрессированию опухоли, эти же сигналы в нише костного мозга защищают от аберрантной пролиферации и экспансии ГСК. Подобная связь между нервами и развитием онкологического заболевания наблюдалась в первичных и метастатических опухолях ЦНС. В отличие от периферической, ЦНС обладает чрезвычайно высокой плотностью нейронов, они составляют примерно половину всех клеток головного мозга [73]. Нейроны связаны друг с другом посредством синаптической передачи. Несколько недавних исследований показали, что глиомы опухоли головного мозга, происходящие из глиальных клеток также могут образовывать сеть возбуждающих глутаматергических синапсов в головном мозге, стимулируя рост опухоли [73, 74].
Аналогичным образом, недавнее исследование показало, что метастазы рака молочной железы в мозге также образуют возбуждающие глутаматергические синапсы, стимулирующие рост опухоли через экспрессируемые ею метаботропные глутаматные рецепторы, известные как N-метил-d-аспартатные рецепторы NMDAR [75]. Экспрессированные опухолью NMDAR также связаны с агрессивностью нескольких новообразований, локализованных вне ЦНС, включая рак поджелудочной железы и яичников [76]. Было показано, что опухоли поджелудочной железы также вырабатывают глутамат, который используется для аутокринной регуляции [76, 77]. Учитывая эти данные, можно предположить, что вегетативная адренергическая, холинергическая и чувствительная передача сигналов влияет на эпителиальные опухоли, тогда как глутаматергическая передача сигналов в ЦНС регулирует первичные и метастатические опухоли в головном мозге. Рисунок 2 Адаптировано из Ali H. Zahalka, et al, 2020 [14].
Реактивация нервно-опосредованных путей роста и регенерации в опухоли. Фаза нервной стимуляции части a — c. Связывание нейротрофина с его родственным рецептором на нервах приводит к образованию импульса, который ретроградно распространяется к соме, влияя на экспрессию генов и рост аксонов. Нервно-опосредованная регуляция фазы роста части d—f. Симпатические нервы способствуют образованию сосудистой сети. Аналогично, в опухоли симпатические нервы способствуют образованию сосудов, кровоснабжающих растущую опухоль, а парасимпатические нервы подают сигналы опухолевым клеткам к митозу и миграции, что, в свою очередь, приводит к увеличению роста и образованию микрометастазов.
Реактивация нервно-опосредованных путей Чтобы лучше понять механизмы, с помощью которых нервы взаимодействуют с ТМЕ и влияют на опухоль, нужно получить представление о влиянии нервов на развитие и регенерацию Рис. Во время своего развития железы и эпителиальные органы подвергаются процессу, известному как лобуляция. Было показано, что этот процесс сильно зависит от развития и роста нервов [78—83] Рис. В качестве модели для исследования эмбрионального морфогенеза поднижнечелюстная слюнная железа изучена лучше всего. Это произошло благодаря возможности культивировать ее ex vivo.. Как и многие железы, поднижнечелюстная слюнная железа максимизирует пространство и площадь поверхности благодаря ветвящимся протокам и ацинусам, чтобы произвести необходимый объем секрета [84].
Концевые эпителиальные утолщения и протоки секретируют нейротурин, который вызывает однонаправленный рост аксонов из парасимпатического субмандибулярного ганглия [78]. Эти парасимпатические нервы, в свою очередь, высвобождают ацетилхолин, который передает сигналы через мускариновые рецепторы в SRY-box 2 SOX2 , вызывая разветвление и созревание ацинусов, и высвобождает вазоинтестинальный пептид VIP , который стимулирует тубулогенез [78—80,86] Рис. Адренергические нервы также играют важную роль в развитии желез. В позднем пренатальном периоде адренергические нервы начинают иннервировать слюнные железы, способствуя созреванию железистых ацинусов и формированию сосудистой сети [50,81] Рис. Эта иннервация необходима для органогенеза. Исследования показывают, что симпатэктомия или генетическая делеция основного адренергического нейротрофина NGF ингибирует образование желез [87,88].
NGF играет решающую роль в инициации и дальнейшей иннервации железы. Однако при завершении органогенеза уровни NGF падают, и аксоногенез, соответственно, снижается [89]. Синтезируемый железой NGF, связываясь с родственным рецептором TRKA на нейрональной пресинаптической мембране, влияет на экспрессию генов и аксоногенез [90, 91] Рис. В эмбриональной поджелудочной железе начало адренергической иннервации ассоциировано с фазой быстрого роста и созревания железы, а генетическая делеция NGF или нейрон-специфическая делеция TRKA приводит к неполной адренергической иннервации поджелудочной железы и, как следствие, нарушению её структуры, а симпатэктомия — к фенокопии [82,88,92]. Помимо вклада в органогенез, нервы также необходимы для формирования и роста конечностей. У развивающегося эмбриона один из самых высоких уровней NGF обнаруживается в зачатке конечности, в недифференцированной мезенхиме, примыкающей к апикальному эктодермальному гребню тонкий эпителиальный слой, необходимый для правильного формирования конечности [89].
До дифференцировки и формирования конечности в мезенхиме её зачатка появляются чувствительные нервы [93], и наблюдается конденсация мезенхимы начальный этап дифференцировки структуры конечности в тесной связи с разветвлением и ростом нервов [93]. Подобная роль нервов наблюдается при регенерации конечностей Рис. У саламандр регенерация структур конечностей дистальнее ампутации зависит от наличия нервов, так как денервация слоев проксимальнее места ампутации препятствует восстановлению [95]. Эти нервы передают сигналы вышележащим эпителиальным и мезенхимальным клеткам бластеме , которые обуславливают клеточную миграцию и контролируют пролиферацию клеток [96] Рис. Нервы важны не только для формирования кровеносных сосудов во время органогенеза [97,98], но и для их восстановления в процессе регенерации [99]. Этот феномен формирования сосудов и эпителия был продемонстрирован на Xenopus laevis гладкая шпорцевая лягушка.
После ампутации передней конечности и последующего хирургического перенаправления иннервации с задней конечности, в результате наблюдалась гипериннервация и ускоренная регенерация в зоне ампутации [100]. В данном случае влияние нервов на регенерацию реализуется через комбинацию эффектов от действия нейротрансмиттеров и факторов роста, таких как специфичный для саламандры секретируемый белок nAG , который не имеет функционально сходного ортолога у млекопитающих [101]. У млекопитающих включая людей происходит нервно-зависимая регенерация кончика пальца [102], это связано с сигнальным путем WNT Рис. Делеция WNT в эпителиальных клетках кончика пальца снижала экспрессию нейротрофинов и ингибировала рост аксонов и регенерацию у мышей [103]. Зависимость регенерации аксонов от WNT является общим путем для органогенеза во время эмбрионального развития [103—105]. Существуют также другие состояния, при которых нервы поддерживают регенерацию.
Во время инициации и на ранних стадиях прогрессирования опухоль реактивирует нервно-зависимые пути, сходные с теми, что задействованы для обеспечения роста Рис. Как уже обсуждалось в предыдущем разделе, плотность нервов увеличивается более чем в два раза во время предраковой стадии развития опухоли. Это подобно тому, что наблюдается при формировании желез во время органогенеза и формирования бластемы в процессе регенерации. При этом увеличение числа нервов сопровождается увеличением образования нейротрофинов [110] Рис. В этом исследовании уровни нейротрофинов продолжали расти по мере того, как заболевание прогрессировало до агрессивной аденокарциномы, превышая в 6 раз уровни в сопоставимых по возрасту контрольных группах. Кроме того, было обнаружено, что у мышей с протоковой аденокарциномой поджелудочной железы имеется десятикратное повышение плотности нервов по сравнению с сопоставимой по возрасту контрольной группой одна треть этих нервов является адренергической [4].
Также в исследовании было обнаружено повышение уровня Ngf в эпителиальном компартменте опухоли поджелудочной железы. Когда авторы селективно повысили экспрессию NGF в эпителии поджелудочной железы с использованием трансгенной Ngf-knock-in модели, наблюдалось увеличение плотности адренергических нервов. И наоборот, снижение экспрессии NGF генетическим путем с использованием небольшой интерферирующей РНК siRNA или путем блокады антителами NGF ингибирует прогрессирование рака поджелудочной железы и метастазирование [112,113]. В отличие от экспрессии NGF в эпителии протоковой аденокарциномы мыши, уровни нейротрофинов в образцах полученных из опухоли человека были повышены в стромальном компартменте, а уровни их родственных рецепторов были повышены в эпителиальном компартменте [4,114]. Поэтому необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить место образования нейротрофина, способствуещего равитию рака. Повышенная экспрессия нейротрофина ассоциирована с плохим клиническим исходом при различных типах рака.
В образцах рака простаты человека повышенная экспрессия pro-NGF — предшественника белка NGF — связана с более агрессивным заболеванием, и наибольшее количество NGF и BDNF было обнаружено в стромальном компартменте этих опухолей [115,116]. Аналогично, повышенная экспрессия NGF была обнаружена в тканях рака молочной железы человека, а повышенные уровни BDNF были обнаружены в опухолях яичников человека и были связаны с более высокой плотностью нервов и повышенной смертностью [117,118]. Сверхэкспрессия NGF в эпителиальных клетках желудка увеличивала иннервацию его слизистой оболочки и индуцировала развитие аденокарциномы желудка у мышей дикого типа [60]. Было также показано, что сигнальный путь WNT является ключевым нейротрофическим фактором стимуляции нервов [3,103]. В клинических образцах рака желудка повышенные уровни WNT коррелировали как с большей плотностью нервов в опухоли, так и стадией опухоли [3]. А денервация желудка на мышиной модели рака желудка снижала уровни WNT и рост опухоли.
В органогенезе и регенерации нервы выполняют несколько функций, в том числе стимулируют пролиферацию эпителия, миграцию и формирование стромы. Парасимпатические нервы регулируют экспансию ацинарных клеток через передачу сигналов M1R к SOX2 [80]. Некоторые виды рака могут взаимодействовать с нервами для активации сходных путей Рис. Рак предстательной железы происходит из ацинарных эпителиальных клеток. Недавние исследования показали, что усиление парасимпатических сигналов способствует метастазированию рака предстательной железы. Кроме того, опухоли предстательной железы мыши и человека демонстрируют повышенную экспрессию SOX2 в раковых клетках [119].
Другие доказательства того, что парасимпатические нервы регулируют раковые стволовые клетки РСК в опухолях железистого происхождения, получены в трансгенных мышиных моделях рака. Например, холинергические нервы иннервируют стволовые клетки желудка, экспрессирующие фактор транскрипции MIST1 также известный как bHLHa15 , а условная делеция Chrm3 кодирующая M1R в этих клетках ингибирует рост опухоли желудка in vivo [60]. Поскольку парасимпатические нервы оказывают антагонистическое действие в мышиных моделях рака поджелудочной железы то есть они подавляют рост опухоли , введение агониста мускариновых рецепторов бетанхола снижает количество РСК поджелудочной железы [44]. Необходимы дальнейшие исследования, изучающие иннервацию РСК в различных опухолях, чтобы определить, участвует ли адренергическая иннервация непосредственно в экспансии РСК, а также для определения характеристики рецепторов вегетативных нервов, экспрессируемых РСК. Формирование иннервации зависит от сочетания нейрональной миграции и аксоногенеза. Недавние исследования обнаружили увеличение количества клеток, экспрессирующих даблкортин маркер, связанный с нейрональными предшественниками, а также с конусом роста аксонов [120,121] в трансгенных опухолях предстательной железы мыши [122].
Это открытие предполагает, что нейронные предшественники могут перемещаться по кровотоку от мозга к предстательной железе. Происходит ли подобный процесс при других типах опухолей или в раковых опухолях человека, требуется изучить в дальнейшем. Однако это наблюдение вызывает множество вопросов, например, как нейронные предшественники преодолевают гематоэнцефалический барьер, каковы сигнальные пути от мозга к опухоли простаты и дифференцируются ли эти предшественники в полноценные функциональные вегетативные нервы. Поскольку клетки рака предстательной железы также могут экспрессировать даблкортин [123], потребуются углубленные исследования для определения происхождения новообразованных аксонов в опухолях. Нервная регуляция TME Последние достижения в области генной инженерии привели к большему пониманию молекулярных основ нервной регуляции опухоли. Эксперименты in vitro показали, что нейротрансмиттеры передают сигналы непосредственно опухолевым клеткам, способствуя пролиферации, выживанию и миграции клеток, как было рассмотрено ранее [124].
Следует отметить, что прямая иннервация эпителиального компартмента то есть клеток, из которых происходят солидные опухоли действительно может играть роль в возникновении и прогрессировании опухолей, как это было показано для рака желудка [60]. В некоторых органах, таких как простата, эпителиальные клетки гистологически отделены от нервов барьером из гладких мышц, тогда как в других, например, в слюнных железах, эпителиальные клетки подвергаются прямой иннервации. Таким образом, специфические для эпителиальных клеток нокауты генов, кодирующих вегетативные и сенсорные рецепторы Adrb2, Adrb3, Chrm1 и Chrm3 и ген, кодирующий рецептор субстанции P Nk1r, также известный как Tacr1 в моделях автохтонного рака у мышей, позволяют получить представление о вкладе эпителиального компартмента в нервно-опосредованную регуляцию опухоли. Гистологические исследования показывают, что нервы проходят через стромальный компартмент и непосредственно иннервируют структуры стромы [40,125,126]. Работы на животных in vivo свидетельствуют о взаимодействии в TME между нервами, стромой и эпителиальным компартментом. Например, недавнее исследование показало, что адренергические нервы косвенно регулируют пролиферацию опухолевых клеток, стимулируя ангиогенез и, таким образом, доступность питательных веществ для опухоли [2].
Далее обсудим влияние нервов на отдельные компоненты TME Рис. Zahalka, et al, 2020 [14] Нервная регуляция опухолевого микроокружения Нервы взаимодействуют со множеством стромальных и злокачественных эпителиальных компонентов, способствуя росту и распространению опухоли. Опухоль создает вокруг себя иммуносупрессивное микроокружение. Передача сигналов от адренергических нервов стимулирует секрецию интерлейкина-8 IL-8 , которые в свою очередь привлекают опухоль-ассоциированные макрофаги ТАМ , способствующие ангиогенезу и дальнейшей иммуносупрессии. Ангиогенез, ключевой компонент развития опухоли, напрямую регулируется нервами. Как упоминалось ранее, парасимпатическая передача импульсов через холинергические рецепторы, экспрессируемые опухолевыми клетками, способствует миграции опухолевых клеток и образованию микрометастазов.
Ангиогенез и лимфангиогенез Ангиогенез необходим для роста опухоли [127]. В стромальном компоненте тканей адренергические нервы тесно связаны с сосудистой сетью главным образом, с артериолами и капиллярами [128,129]. Недавно было обнаружено, что адренергические нервы регулируют инициацию и ангиогенез на ранних стадиях рака простаты с помощью механизма, называемого «ангиометаболический переключатель» angiometabolic switch [2] Рис. Эндотелиальные клетки обычно регулируются гликолитической метаболической программой при направленной миграции клеток, необходимой для ангиогенеза при нормальном развитии и при раке [130,131]. В TME мышиной модели рака предстательной железы было обнаружено, что эндотелиальные клетки демонстрируют более высокую экспрессию Adrb2, а симпатэктомия или условная делеция Adrb2 в эндотелиальных клетках ингибирует ангиогенез путем смещения метаболизма эндотелиальных клеток от гликолиза к окислительному фосфорилированию за счет активации регуляции цитохром С оксидазы фактора сборки 6 Coa6 [2]. Подобно сосудистой сети, лимфатическая система высоко иннервирована адренергическими нервами [132,133].
В ортотопических и трансгенных моделях рака молочной железы лимфангиогенез и ремоделирование лимфатической системы зависели от адренергической передачи сигналов через рецептор Adrb2 на лимфатическом эндотелии, что способствовало метастазированию опухоли [57]. Было показано, что симпатическая денервация уменьшает образование лимфатических сосудов, что коррелирует с уменьшением агрессивности рака [17]. Иммунитет и воспаление Внутри TME вегетативные нервные волокна иннервируют иммунную сеть. Вырабатываемый T-клетками ацетилхолин, в свою очередь, ингибирует продукцию фактора некроза опухоли TNF в макрофагах, экспрессирующих никотиновый ацетилхолиновый рецептор [135]. Хотя эта нейроиммунная сеть, называемая «воспалительным рефлексом», отвечает за иммуносупрессию в условиях стресса, вегетативная иннервация также напрямую влияет на привлечение и стимуляцию иммунных клеток в TME. Инфильтрация опухоли лимфоцитами и их активация являются ключевыми компонентами противоопухолевого иммунного ответа [136].
Повышенный уровень стресса связан с повышенной активацией лимфоцитов посредством производства провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-6 IL-6 [137]. Опухоли яичников, резецированные у пациенток, находящихся в состоянии стресса, по сравнению с опухолями яичников, резецированных у пациенток, не испытывающих стресс, но сопоставимых по возрасту и стадии заболевания, имеют повышенный внутриопухолевый уровень норадреналина и IL-6 [138]. Тем не менее, в тканях с высокой степенью иннервации, таких как поджелудочная железа и предстательная железа, были обнаружены низкие уровни T-хелперов 1 TH1 [136, 140—142]. Адренергические нервы вносят свой вклад в это иммуносупрессивное окружение несколькими способами Рис. Лимфатическая система, которая отвечает за транспортировку лимфоцитов, высоко иннервирована адренергическими нервами. На ортотопической мышиной модели рака молочной железы нокаут Adrb2 в MDSC замедляет рост опухоли, снижает экспрессию PDL1 и уровни иммуносупрессивных цитокинов в сыворотке крови [146].
Эти наблюдения, а также тот факт, что опухоли с хорошим ответом на иммунотерапию, по-видимому, обильно инфильтрированы TH1 клетками [136], предполагают, что денервация или прекращение адренергических сигналов может обеспечить новые подходы для улучшения иммунотерапевтического ответа в высокоиннервированных опухолях [147]. TNF является основным хемоаттрактантов для клеток врожденного иммунитета, таких как макрофаги. Стимуляция блуждающего нерва активирует постсинаптические адренергические нервы в чревном ганглии, который иннервирует селезенку, ингибируя высвобождение TNF из макрофагов. А ваготомия устраняет эту иммуносупрессию, повышая тем самым системные уровни TNF [134,148]. Ацетилхолин, в свою очередь, стимулирует никотиновые АХ-рецепторы на макрофагах селезенки, ингибируя высвобождение TNF [148]. В трансгенных моделях рака поджелудочной железы ваготомия существенно увеличивала уровни TNF, приводя к увеличению количества TAM [43,44].
В ортотопической модели рака молочной железы увеличение адренергической передачи сигналов в условиях стресса увеличивало количество внутриопухолевых TAM [58]. Аналогичным образом, при раке предстательной и поджелудочной желез нервно-зависимое увеличение количества ТАМ было ассоциировано с прогрессированием опухоли. Тогда как снижение числа макрофагов ингибировало рост опухоли [19,43,44,46,149]. Суммируя эти данные, можно предположить, что нейроиммунная связь является важным регуляторным компонентом TME, где отдельные ветви вегетативной нервной системы действуют противоположно друг другу, обеспечивая тем самым баланс, который нарушается при возникновении рака. Фибробласты и внеклеточный матрикс Изменения в 3D-структуре и составе TME значительно влияют на прогрессирование опухоли и метастазирование Рис. Например, во многих опухолях плотный внеклеточный матрикс ВКМ действует как физический и химический барьер для инфильтрации иммунных клеток, создавая привилегированную в иммунном отношении среду [150].
В то же время, изменения в составе ВКМ по отношению к среде, богатой коллагеном I типа, приводят к тому, что она действует как ангиогенный суперполимер, способствуя ангио- и нейрогенезу [151—154]. Кроме того, в то время как повышенная плотность ВКМ помогает предотвратить иммунный ответ на ранних стадиях развития опухоли, деградация ВКМ матриксными металлопротеазами MMP способстет миграции и распространению опухолевых клеток метастазов на поздних стадиях развития заболевания [155]. При воспалительных процессах, таких как цирроз печени, наблюдается повышенная адренергическая передача сигналов [156]. В ответ на повышенный уровень норадреналина в печени повышается пролиферация фибробластов и выработка коллагена I типа [152]. На более поздних стадиях онкологического заболевания ремоделирование коллагена необходимо для распространения рака. На ортотопических мышиных моделях протоковой аденокарциномы поджелудочной железы повышенная адренергическая передача сигналов, вызванная стрессом, более чем в 100 раз увеличивала экспрессию MMP в стромальном компартменте, увеличивая метастазирование.
В ортотопической мышиной модели рака молочной железы адренергическая иннервация стромы усиливает ремоделирование коллагена, тем самым стимулируя метастазирование, снижение уровня норадреналина ингибирует этот процесс [159]. Таргетная терапия, направленная на иннервацию опухоли Поскольку передача нервных импульсов тесно связана с возникновением и развитием опухолей, таргетная терапия, нацеленная на иннервацию, стала областью большого клинического интереса [160]. Хирургическая денервация с целью противоопухолевой терапии, включая пересечение крупных нервных стволов, содержащих смешанные двигательные и вегетативные нервные волокна, была описана еще в начала 19 века, однако была неточной, и эта методикаприводила к серьезным побочным эффектам [13]. По мере развития хирургической техники и лучшего понимания вегетативной нейроанатомии были разработаны более точные методы денервации. Например, интраоперационная химическая денервация ложа поджелудочной железы, называемая «спланхникэктомия» для некупируемой боли при неоперабельном раке поджелудочной железы, показала хорошие результаты выживаемости в рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследованиях [161]. Однако химическая денервация была непостоянной, и со временем боль прогрессировала.
В тоже время временная денервация ботулиническим токсином ортотопического рака предстательной железы у мышей оказалась эффективной [33], но испытания на людях не имели такого же успеха [162]. Методология временной денервации как терапии все еще требует дальнейшего изучения. Однако эффект хирургической денервации в клинических условиях изучался лишь при некоторых патологиях. При лечении рака желудка у пациентов, перенесших ваготомию в дополнение к гастрэктомии, наблюдалось снижение частоты рецидива опухоли по сравнению с теми, кто перенес только гастрэктомию [3]. Это говорит о том, что денервация может быть дополнительным фактором эффективности хирургического лечения рака. Фармакологическое ингибирование нервной передачи стало перспективной терапевтической мишенью в противоопухолевой терапии.
Использование этого класса препаратов, первоначально разработанных для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, было описано в ретроспективных исследованиях. Работы были посвящены снижению риска смертности, связанной с множеством видов солидных опухолей, включая рак поджелудочной, молочной и предстательной желез, опухолей яичников, а также меланомы [19,163-166]. Уровень катехоламинов в периоперационном периоде повышается, что, как полагают, частично связано с хирургическими манипуляциями с опухолью или тканями организма, а также с операционным стрессом [169—171]. Ингибирование сигнальных путей нейротрофинов является еще одной новой областью клинического интереса. В то время как нацеливание на передачу сигналов TRKA при раке в доклинических исследованиях на грызунах показало многообещающие результаты, клинические испытания имели смешанные результаты. Теоретически, нацеливание на TRKA у взрослых должно ингибировать инфильтрацию нервов, при этом оказывая минимальное влияние на установленные нервы, поскольку сенсорные и симпатические нейроны теряют трофическую зависимость NGF во взрослом возрасте [179].
Хотя низкомолекулярные ингибиторы рецептора TRKA увеличивают выживаемость при злокачественных новообразованиях, где опухоль экспрессирует аберрантные рецепторы TRKA, они, как было показано, не влияют на выживаемость или прогрессирование заболевания в солидных опухолях с низкой частотой хромосомных перестроек TRK [180—183]. Кроме того, поскольку эти ингибиторы обладают сродством к тирозинкиназам других рецепторов, они имеют множество побочных эффектов, не связанных с основным местом приложения [184]. Таргетирование самого NGF антителами к NGF хорошо переносится пациентами, с минимальными нейрональными или когнитивными побочными эффектами. Было обнаружено, что моноклональное антитело, специфичное к NGF, — танезумаб — эффективно уменьшает боль, вызванную метастазированием в кости [185,186], но его влияние на прогрессирование опухоли еще предстоит оценить.
Лечение начинают при первых признаках сдавления. Назначают корти-костероиды, проводят лучевое и хирургическое лечение, химио- и гормонотерапию. Выполняют ламинэктомию или переднюю декомпрессию. Последняя имеет явные преимущества и подразумевает резекцию тела позвонка вместе с опухолью и последующую фиксацию позвоночника. После ламинэктомии, как правило, проводится локальное облучение. Диагностика карциноматоза оболочек мозга трудна, так как вышеперечисленные симптомы неспецифичны.
Плексиформные нейрофибромы обычно поражают несколько элементов сплетения. Следует помнить о тенденции распространения опухоли плечевого сплетения в медиальном направлении с врастанием в межпозвонковое отверстие и позвоночный канал. В этих случаях формируются опухоли типа «песочных часов» или «гантелевидные». Больные без признаков НФ1 обычно имеют единичные, плотные фузиформные новообразования, поражающие один из стволов плечевого сплетения. Шванномы чаще исходят из верхнего первичного ствола и корешков С5, С6, реже вовлекаются другие элементы плечевого сплетения. Для шванном более характерен возраст пациентов 40—45 лет в сравнении с таковым для нейрофибром — 25—30 лет. Начальные симптомы — пальпируемое безболезненное образование в надключичной области с минимальным или незначительным неврологическим дефицитом. При злокачественных опухолях плечевого сплетения типичные жалобы — боли, которые вскоре становятся спонтанными, весьма мучительными и упорными. Визуально и пальпаторно в надключичной области определяется несмещаемое, плотное, болезненное новообразование «вколоченное» в паравертебральную область. Неврологический дефицит на момент обращения к врачу обычно достаточно выражен — выявляются нарушения чувствительности в зоне пораженных стволов и парез мышц руки. Опухоль, исходящая из С8, Th1 корешков, нижнего первичного ствола, преимущественно локализуется в подключичной области и может инфильтрировать и прорастать подключичную, позвоночную артерии, дугу аорты, апикальную плевру. Среди доброкачественных опухолей плечевого сплетения иного не неврального происхождения в литературе описывают менингиомы, липомы, лимфангиомы, десмоидные опухоли. Эти объемные образования, локализуясь в области плечевого сплетения, изначально трактуются как опухоли сплетения, но во время операции при экспресс-биопсии устанавливается истинная гистологическая природа новообразований. Менингиомы возникают из производных ТМО интравертебрально, но при распространении экстравертебрально могут имитировать опухоль плечевого сплетения. Липомы — безболезненные образования, практически не вызывают неврологического дефицита. Десмоидная опухоль — доброкачественное мезенхимное новообразование, развивается в мышце и вторично захватывает, а иногда инфильтрирует нерв. Злокачественные опухоли не неврального происхождения, поражающие плечевое сплетение, — это обычно метастазы РМЖ, легких, либо непосредственное прорастание рака верхушки легкого рак Pancoast. В последнем случае в клинике преобладает поражение нижнего первичного ствола плечевого сплетения с развитием паралича типа Дежерина — Клюмпке и упорный болевой синдром в дистальных отделах руки. После лучевой терапии могут возникнуть сложности в дифференциальной диагностике лучевой плексопатии и рецидива метастатической опухоли. При лучевой плексопатии клинические симптомы развиваются обычно в течение года после проведенного лечения, причем наличие лимфостаза более характерно именно для плексопатии. Определенные трудности могут возникать в дифференцировке опухолевого поражения и плексопатии воспалительно-аллергического генеза. Основные клинические симптомы такой плексопатии — выраженная боль и снижение мышечной силы. При КТ может выявляться объемное образование в проекции плечевого сплетения, что обусловливает показания к хирургическому вмешательству по поводу предполагаемой опухоли. При гистологическом исследовании обнаруживается продуктивное локальное хроническое воспаление. Лабораторные данные выявляют в крови больных повышение титра антител к миелину периферических нервов. Эта патология имеет общие механизмы с синдромом Guillain — Barre и обычно развивается после иммунизации и вирусных инфекций. При правильном диагнозе отмечается спонтанный, почти полный регресс неврологических симптомов в течение нескольких месяцев. Клинические симптомы опухоли других нервов определяются локализацией и степенью нарушения функции пораженного опухолью нерва. МРТ при шванномах и других новообразованиях в проекции нервного ствола выявляет гиперинтенсивное объемное образование; потерю фасцикулярного рисунка нервов в прилегающей области; участки ствола, граничащие с образованием, имеют гиперинтенсивный сигнал в T2 режиме. Шванномы представляют собой дольковые инкапсулированные округлые или овальные образования, гиперинтенсивные в T2-режиме, изо— или гиперинтенсивные в T1-режиме рис.
Лечение опухолей нервной системы в клинике «Медскан» Доброкачественные новообразования поддаются консервативной терапии, но только на начальных этапах прогрессирования. Для повышения эффективности принятых мер назначаются физиопроцедуры ультразвук, электрофорез. Если имеет место выраженный болевой синдром, тогда назначается новокаиновая блокада. Хирургическое вмешательство необходимо при отсутствии эффективности от консервативного лечения, при злокачественных опухолях, признаках прямой компрессии и прогрессирующем атрофическом парезе. Если рак развивается стремительно, тогда возникает необходимость в ампутации конечности. После операции проводится лучевая и химиотерапия. Злокачественные опухоли периферической нервной системы опасны тем, что 5-летняя выживаемость является достаточно низкой. Причиной является аксиальное внутриствольное распространение раковых клеток. Метастазы идут в печень и в легкие.
Развитие опухолей зависит от нервной системы
«В нашем реабилитационном центре создана диагностическая лаборатория, которая позволяет с помощью компьютерных технологий и специальных аппаратов выявить у больного ранние нарушения опорно-двигательного аппарата и нервной системы», — сказал директор. Головная боль, тошнота, нарушение слуха или зрения могут указывать на наличие рака мозга. Терапия двумя препаратами, один из которых используют для лечения некоторых типов рака молочной железы (палбоциклиб), а другой – для лечения нейробластомы (ретиноевая кислота), способствовала тому, что клетки злокачественной опухоли нервной системы вернулись в. Рак заставляет работать на себя соединительные ткани и нервную систему, которую можно использовать для борьбы с недугом, пишет РИА Новости со ссылкой на последние исследования ученых.
Влияет ли стресс на развитие рака?
Например, в 2013 году в США провели эксперимент на мышах: перерезав нервные волокна в направлении простаты, они смогли остановить распространение рака. Аналогичным образом это действует при раке желудка, печени и кожи. Таким образом, стало ясно, что нейроны являются частью поддерживающего окружения опухоли.
Руководствуясь этим наблюдением, ученые детально исследовали то, как именно молекулы CKLF подавляют работу иммунитета. Для этого они имплантировали культуры клеток нейробластомы в организм мальков рыб-зебр и проследили за тем, как опухолевые клетки взаимодействовали с различными иммунными тельцами в тех случаях, когда выработка белка CKLF подавлялась или стимулировалась. Эти опыты указали на то, что развитие метастаз и появление агрессивных форм нейробластомы у подопытных животных сопровождалось активизацией онкогена MYCN, чья повышенная активность также вела к усилению выработки белка CKLF.
Его выделение в окружающую среду привлекало внимание особого класса регуляторных Т-клеток, которые подавляют активность трех других типов иммунных телец - лимфоцитов, NK-клеток и CD8-клеток и мешают им уничтожать опухолевые клетки.
Лабораторные исследования на мышах провели учёные Кембриджского университета UC. Новый подход в лечении рака позволит в будущем не уничтожать клетки опухоли, а возвращать их в нормальные неделящиеся клетки. Нейробластома развивается в том случае, если по мере развития эмбриона нейробласты, давшие начало зрелым нервным клеткам, продолжают делиться дальше.
A case of cerebral ganglioneuronal tumor in the parietal lobe of an adult. Brain Tumor Pathol.
Cerebral ganglioneuroblastoma of adult onset: Two patients and a review of the literature. Clin Neurol Neurosurg. Мацко М. Эмбриональные опухоли центральной нервной системы у взрослых. Три наблюдения из практики. Обзор литературы.
Сибирский онкологический журнал. Embryonal tumors of the central nervous system in adults: a report of three cases. Review of the literature. Siberian Journal of Oncology. Serial diffusion-weighted and conventional mr imaging in primary cerebral neuroblastoma treated with radiotherapy and chemotherapy. A case report and literature review.
Neuroradiol J. J Neuropathol Exp Neurol. Supratentorial primitive neuroectodermal tumors of the central nervous system in adults: molecular and histopathologic analysis of 12 cases. Am J Surg Pathol.
Развитие опухолей зависит от нервной системы
Оказалось, что рак способен управлять соединительной тканью, кровеносными сосудами и нервной системой. Особенность рака в том, что больные клетки подчиняют себе работу сосудов, соединительной ткани и даже нервной системы. Из злокачественных опухолей наиболее часто встречаются глиобластома (опухоль из нейроглии – сложного комплекса вспомогательных клеток нервной системы, которые окружают нейроны и выполняют важные функции при развитии и поддержании структуры ЦНС).
Влияет ли стресс на развитие рака?
Головная боль, тошнота, нарушение слуха или зрения могут указывать на наличие рака мозга. Экспериментальными данными и наблюдениями за больными раком доказана роль нарушений нервной деятельности в развитии опухолей. Практические рекомендации по лекарственному лечению первичных опухолей централь-ной нервной системы. Неврологические осложнения системного рака, возникающие за пределами нервной системы, могут быть мучительными, инвалидизирующими, а иногда и фатальными.
Ученые нашли эффективное лечение рака нервных оболочек
Оказалось, что активность нейронов непосредственно способствует росту этих опухолей, причем раковые клетки могут активно получать сигналы от здоровых нейронов и использовать нейрональные белки, такие как NLGN3, для своего развития. Кроме того, было обнаружено, что опухоли могут изменять функционирование нервной системы, подавляя когнитивные функции и используя механизмы пластичности мозга для своего роста. Это открытие позволяет считать, что раковые клетки способны не только привлекать, но и подчинять себе нервную систему, используя ее в качестве одного из ресурсов для своего развития. Таким образом, нейротерапия, направленная на блокирование взаимодействия между опухолью и нервной системой, может стать новым методом лечения рака.
Главная » Новости » Развитие опухолей зависит от нервной системы Развитие опухолей зависит от нервной системы 19. Одним из решающих факторов для понимания всех процессов, совершающихся в организме человека, является изучение состояния нервной системы. Экспериментальными данными и наблюдениями за больными раком доказана роль нарушений нервной деятельности в развитии злокачественных опухолей. Поэтому очень важной есть психотерапия в лечении рака.
С этой точки зрения нам на помощь анестезиологи, которые медикаментозно влияют на ситуацию, контролируют ее. Мы же работаем атравматично, без контакта, для того чтобы все притоки и отток от опухоли по венам, куда и выбрасываются эти гормоны, прекратить, ликвидировать и таким образом радикально удалить образование», — рассказал директор НМИЦ онкологии им.
Блохина Иван Стилиди. Образование очень активно — не раз вызывало у пациентки гипертонический криз, угрожая и ее жизни, и жизни малыша. Потому до родов операцию откладывать было нельзя. Выбрали именно такой срок, когда уже, с одной стороны, работает плацента, функционирует, а с другой стороны, можно еще хирургически подойти к этой опухоли, снизить риски прерывания беременности — раз, второе — технически можно было удалить эту опухоль», — сказал руководитель института акушерства Национального центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. Кулакова Роман Шмаков. И если бы она была беременна в тот момент — спасти ребенка врачи бы не смогли. Беременность пришлось бы прервать, это был самый безопасный вариант для жизни матери.
Но в биологии рака все еще много белых пятен, и связь опухоли с нервной системой — одно из них. Рак — не просто заболевание конкретного органа, это проблема, которая охватывает весь организм человека. Чтобы закрепиться, таким онкоцитам необходима благоприятная среда.
Для этого опухоль создает нечто вроде собственной экосистемы и перепрограммирует соседние клетки, что мешает иммунитету вовремя обнаружить «поломку». Какую роль играет поддержка нервной системы во всех процессах развития онкологических заболеваний, до недавнего времени было неизвестно. Флуоресцентные технологии позволяют «подсветить» определенные участки организма при помощи специальных красителей, что дает возможность изучать запутанную паутину нервов. Так, ученые начали перепрограммировать определенные ткани, чтобы при росте опухоли те окрашивались в красный цвет.