Новости анемия симптомы у мужчин пожилого возраста

Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств. Особенности анемии в позднем возрасте анемия симптомы и лечение у пожилых женщин. У мужчин анемия вследствие недостатка железа случается в 5 раз реже, чем у женщин детородного возраста, что связано с физиологией женского организма – ежемесячным кровотечением при менструации. распространенная патология у пожилых людей, с которой неизбежно сталкиваются как терапевты, так и профессионалы.

Анемия у людей пожилого возраста

Фолиеводефицитные анемии у пациентов пожилого и старческого возраста как самостоятельное заболевание возникают редко. Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой форме заболевания и даже при среднетяжелой в случае его медленного развития клиническая картина может быть смазанной. Анемия может быть классифицирована как самостоятельная болезнь (первичная), однако чаще она является симптомом или последствием других заболеваний. распространенная патология у пожилых людей, с которой неизбежно сталкиваются как терапевты, так и профессионалы. У пожилых осложнения анемии возникают чаще, чем у людей молодого и среднего возраста.

Анемия у пожилых людей — причины, симптомы, методы лечения

Развитие анемии в пожилом возрасте сопряжено с нарушением когнитивных функций — снижением интеллекта, памяти, концентрации внимания. Симптомы железодефицитной анемии у пожилых. Узнайте последствия низкого гемоглобина у мужчин, а также о предшествующих симптомах и степенях развития мужской анемии. Симптомы варьируются в зависимости от тяжести анемии, скорости прогрессирования, возраста и состояния здоровья пациента. Симптомы пониженного гемоглобина одинаковы для людей любого возраста. Особенности анемии в позднем возрасте анемия симптомы и лечение у пожилых женщин.

Железодефицитная анемия у пациентов старческого возраста

Анемия встречается как среди молодых людей, так и у пожилых. Однако в случае со второй категорией пациентов можно говорить о двойной угрозе здоровью. Врач-гериатр Наталья Ховасова рассказала «Известиям» о том, чем анемия опасна в пожилом возрасте. Медик утверждает, что снижение гемоглобина на 5-10 единиц у молодого человека практически никак не скажется на его здоровье.

Нередко этот вид малокровия протекает в легкой форме и поддается терапии вместе с основным заболеванием. В12-дефицитная анемия обусловлена недостаточным количеством витамина В12 в организме пожилых людей. Осложняется этот вид анемии трудностью диагностирования.

Симптомы, такие как слабость и головокружение, зачастую путают с проявлением инфаркта. Диагностировать заболевание можно по анализу крови.

Профилактика анемии Состояние анемии у пожилого человека возможно стабилизировать в том случае, если симптомы анемии проявляются в легком виде. Для этого важно изменить питание: увеличьте употребление животных белков — белки в составе продуктов способствуют производству гемоглобина. Белки содержатся в таких продуктах, как телятина, говяжья печень, морепродукты, молочная и кисломолочная продукция, яйца.

Нарушение нормального всасывания элементов питания в ЖКТ. Вовлечение в процесс нервной системы, снижая интеллектуальные способности и концентрацию внимания.

При этом человек становится плаксивым, вялым и раздражительным. Возрастает риск появления кардиомиопатии. Если лечение малокровия не проводится, последствия низкого гемоглобина у мужчин проявляются в удвоенной нагрузке на сердце. Это приводит к сердечной недостаточности. При анемии сердце перекачивает кровь в большем объеме, что взывает дилатацию левого желудочка с последующей гипертрофией. Такие изменения часто приводят к летальному исходу. Отеки ног и увеличение размеров печени.

Малокровие у мужчин часто возникает на фоне гипотиреоза. Это является следствием неполного усвоения железа слизистой ЖКТ. В результате наблюдается нарушение работы нервной системы, на что указывают систематические мигрени и боли в конечностях. Кроме того, у мужчин наблюдается снижение потенции, увеличение отложений холестерина в сосудах, в том числе и сердечных, что приводит к «грудной жабе». Последствия железодефицитной анемии у мужчин зависят от стадии и запущенности патологии.

О заболевании

  • В12-дефицитная анемия: симптомы у пожилых людей
  • Симптомы анемии у пожилых
  • Роль витаминов в кроветворении
  • Внимание гемоглобину
  • Лечение анемии

Причина смерти — анемия. Как она угрожает нашему здоровью?

Причины и симптомы анемии в пожилом возрасте. Несмотря на то что различные виды анемий вызываются разными причинами, симптомы у них очень схожи. Какие симптомы вызывает анемия у пожилых людей, как лечить лекарствами и народными средствами. Профилактика анемии домашними средствами. Признаки анемии у мужчин. Проявления анемии, особенно на ранних стадиях, очень похожи на симптомы обычной усталости или профессионального выгорания.

Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения

Человек легко заражается вирусными инфекциями, а протекают они тяжело. Обострение хронических заболеваний. Сердечно-сосудистые болезни, патологию внутренних органов, так как нарушается тканевое дыхание. Депрессия в связи с хронической усталостью, сонливостью, отказа от привычных дел. Синдром беспокойных ног, обусловленный гипоксией мышц. Проблемы во время беременности, родов.

Рождение слабого малыша. Какой вид анемии самый опасный? Одной из самых тяжелых болезней является апластическая анемия. Она связана с тем, что кроветворная система перестает синтезировать эритроциты. Возникает заболевание внезапно.

Лечение анемии зависит от ее типа. Выделяют несколько видов болезни. Рассмотрим их по порядку. Типы анемии Есть разные виды малокровия. У пожилых людей чаще встречаются четыре вида, которые мы рассматриваем ниже. Анемия проходит нетяжело, является симптомом основного хронического недуга. Лечение проводится путем разрешения основной проблемы. Железосодержащие препараты при АХЗ не помогут. Возникает из-за недостатка железа по причине плохого питания или кровопотерь из-за внутренних кровотечений.

Характеризуется падением уровня железа и менее насыщенным цветом крови. Кровотечения вызывают внутренние болезни: язва желудка или двенадцатиперстной кишки, гастрит, ангиодисплазия кишечника, дивертикулез, рак. На развитие ЖДА также влияют хронические кровотечения мочеполовой системы, нарушение свертываемости крови, язва желудка, колит, болезнь Крона, опухоли и другие. В лечении применяют железосодержащие препараты. Основными средствами для увеличения гемоглобина являются сульфат железа и глюконат железа. Средства принимают 3-4 раза в день.

Так в питание должны быть включены продукты, содержащие витамин С. В профилактических целях и при лечении полезными окажутся прогулки в парках, лесах, полезными будут занятия спортом, путешествия по горам. Народная медицина при данной патологии Анемия у пожилых людей лечится также при помощи средств народной медицины. Хорошими средствами, которые используют в лечении, являются: настой из крапивы, череда, земляника лесная, шиповник, шпинат и одуванчик. Чтобы остановить кровотечение используются растения: пастушья сумка; листья барбариса амурского.

Профессиолнальный уход за пожилыми людьми! Дополнительно могут быть назначены ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная томография для выявления сопутствующих заболеваний. Диагноз ставит терапевт, в некоторых случаях потребуется консультация других профильных специалистов, включая гематолога и онколога. Важно также своевременно выявлять и лечить хронические заболевания, так как это один из надежных способов предотвращения снижения уровня гемоглобина. Регулярные исследования крови помогут контролировать ситуацию. Следует понимать, что быстрое устранение нарушения невозможно. Восстановление уровня гемоглобина происходит постепенно. Для полного выздоровления может потребоваться не менее 2-3 месяцев, в зависимости от степени тяжести состояния пациента. Лечение включает обогащение рациона питания продуктами, богатыми железом и прием препаратов с этим микроэлементом. Прием пероральных препаратов не всегда эффективен у пожилых пациентов из-за плохого усвоения. Предварительно рекомендуется проведение теста на абсорбцию железа.

Новости Республики Коми | Комиинформ

Симптомы анемии в пожилом возрасте. Признаки проявления анемии у людей пожилого возраста. Признаки проявления анемии у людей пожилого возраста.

Гемоглобин у пожилых людей: рекомендации, которые помогут сохранить его в норме

А иногда и утверждает, что сниженный гемоглобин — это его «норма». Нередко сбор анамнеза и осмотр врача резко сужают круг причин, и план дальнейших диагностических и лечебных мероприятий становится ясен уже при первом визите. В остальных случаях врач назначает ряд лабораторных и инструментальных исследований, призванных прояснить ситуацию. Ни в коем случае не стоит самостоятельно сдавать дополнительные анализы, даже если лаборатория их заботливо объединила в комплексную услугу под названием «диагностика анемий». Вероятнее всего, полученная информация будет избыточной или недостаточной. Как лечить анемию Тактика лечения будет зависеть от причины, которая вызвала это состояние. Железодефицитные анемии и анемии хронических заболеваний. Подход к лечению зависит от формы и степени тяжести железодефицитной анемии.

Например, людям с начальной формой анемии — чаще всего это молодые женщины, беременные и дети — могут помочь препараты железа в таблетках, в форме сиропов или капель.

Так, если снижение гемоглобина на 5—10 единиц у молодого человека может практически не повлиять на здоровье, то для пожилого человека такое снижение может оказаться фатальным. Очень часто падения и переломы у пожилых пациентов становятся следствием сниженного гемоглобина. Анемия ограничивает в ряде случаев возможность проведения оперативного лечения или значимо повышает операционные риски», — предупредила Ховасова.

Привычная пища при неправильном способе готовки может вызывать опасные заболевания 16 января врач-ревматолог «СМ-Клиника» Ирина Коршунова рассказала, что молочные продукты снижают риск переломов у пожилых людей. По ее словам, пожилые люди испытывают повышенную потребность в кальции.

Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H.

Профилактика и лечение. Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска. Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55]. Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35].

Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56]. Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56]. Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35].

Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56]. Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58].

Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58]. Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты.

Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1].

Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61].

Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина. Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови.

Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67].

При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени. В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68].

Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69]. Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63].

Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА. Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено. Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62]. Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62].

Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий. Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики. В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов. При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71].

Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72]. У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32]. Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68].

Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73]. Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения. Перспективным методом является модуляция уровня гепсидина. Препараты железа показаны только при сочетании АХЗ и ЖДА, особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и хронической болезнью почек [61].

При повышении концентрации гепсидина всасывание железа энтероцитами блокируется, поэтому методом выбора являются препараты железа для внутривенного введения, которые показаны при исходно невысокой концентрации ферритина [75]. Подкожное введение предпочтительно, так как позволяет использовать меньшие дозы препарата и снизить стоимость лечения. Трансфузии эритромассы используют при тяжелой анемии с сердечной декомпенсацией и продолжающемся кровотечении [62; 78]. При наличии воспаления воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит чаще показана медикаментозная коррекция анемии антицитокиновыми препаратами, в других случаях применяют сти- муляторы эритропоэза и препараты железа [61].

Нормализация уровня гепсидина является перспективным методом лечения АХЗ. Анти-цитокиновые препараты при ревматических заболеваниях хорошо купируют анемию, причем тоцилизумаб оказался эффективнее, чем моноклональные антитела к ФНО-а инфлик-симаб, адалимумаб, голимумаб и др. При мультицентри- ческой болезни Кастлемана моноклональ-ные антитела к ИЛ-6 тоцилизумаб, сарилу-маб достоверно уменьшают выраженность анемии [79]. Изучение других методов нормализации уровня гепсидина нейтрализация с помощью антикалинов и шпигельмеров, ингибиция в сигнальном пути BMP-SMAD, высокие дозы эритропоэтина и др.

Макроцитоз в сочетании с немегалобласт-ной анемией или без анемии встречается при применении медикаментов цитостатики, антиконвульсанты, противовирусные препараты , заболеваниях системы крови мие-лодиспластический синдром, апластическая анемия , алкоголизме, заболеваниях печени, гипотиреозе [83; 84]. Все эти состояния ассоциируются с повышением МСУ, но не сопровождаются другими признаками мегало-бластной анемии. Причины макроцитоза различны в зависимости от региона и выборки пациентов. Основными причинами мегалобластных анемий являются дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, реже —врожденные нарушения метаболизма витамина В12, прием медикаментов химиотерапевтические препараты, антагонисты фолиевой кислоты , дефицит микроэлементов и воздействие окиси азота [82; 88].

В12-дефицитные анемии широко распространены у гериатрических пациентов, что обусловлено высокой частотой атрофи-ческого гастрита и ассоциированными с этим нарушениями обмена витамина В12 [89]. Обмен витамина В12. У взрослого человека общий запас В12 в организме составляет 3-5 мг [88]. Абсорбция и транспорт кобала-мина зависят преимущественно от трех протеинов: гаптокоррина, внутреннего фактора и транскобаламина [90].

Содержащийся в пище кобаламин связывается с белком слюны гаптокоррином. Внутренний фактор — гликопротеин, который секретиру-ется париетальными клетками и обладает высоким аффинитетом к кобаламину [91]. Кобаламин связывается с внутренним фактором и транспортируется в подвздошную кишку. Комплекс внутренний фактор-витамин В12 распознается рецептором кубили-ном на внутренней поверхности подвздошной кишки, после чего поступает в плазму [88;90].

В плазме витамин В12 связывается с транскобаламиномП и доставляется к транс-кобаламиновымклеточным рецепторам [82]. В клетках кобаламин превращается в адено-зилкобаламин в митохондриях и метилкоба-ламин в цитозоле, которые являются кофакторами для двух зависимых от витамина В12 реакций: превращения метил мал онил-КоА в сукцинил-КоА и гомоцистеина в метионин [88]. Этиология и патогенез. Классическая В12-дефицитная пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание, обусловленно-ехроническим аутоиммунным атрофическим гастритом со снижением абсорбции кобала-мина под воздействием аутоантител к внутреннему фактору и париетальным клеткам, при этом основной мишенью антител является АТФ-аза протонной помпы париетальных клеток[82; 88; 90].

Развитие В12-дефицитной анемиивозмож-но также при других заболеваниях и патологических состояниях: после гастрэктомии, резекции подвздошной кишки, шунтирующих операций на желудочном-кишечном тракте, при целиакии, заболеваниях тонкой кишки, реже — при веганской диете, воздействии окиси азота, дифиллоботриозе, применении медикаментов метформин, ингибиторы протонной помпы , врожденных нарушениях метаболизма витамина В12 [82; 92]. Антитела к париетальным клеткам выявляются и при других аутоиммунных заболеваниях [93], что объясняет ассоциацию В12-дефицитной анемии с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и другой аутоиммунной патологией. Абсорбция витамина В12 из пищи становится менее эффективной с возрастом. Это может приводить к синдрому малабсорбции кобаламина из пищи, который часто вызывает В12-дефицитную анемию у гериатрических пациентов и характеризуется снижением способности извлекать витамин В12, связанный с пищевыми белками, при сохраненной желудочной секреции [94].

Другими причинами малабсорбции кобаламина из пищи являются длительное применение ан-тацидных препаратов и алкоголизм [95]. В клинической картине у пожилых больных В12дефицитной анемией преобладают проявления анемии, реже имеются признаки глоссита и поражения нервной системы: нарушения чувствительности, которые пациенты описывают как «хождение по мягкому ковру» [3]. На ранней стадии при незначительном снижении концентрации гемоглобина и витамина В12 могут преобладать когнитивные нарушения, которые нивелируются препаратами витамина В12 [96]. Иногда неврологические симптомы периферическая невропатия, двигательные нарушения, нарушения зрения, когнитивные нарушения являются единственной манифестацией заболевания, а анемия отсутствует [95; 97].

В анализе крови выявляется макроци-тарная анемия при отсутствии или резком снижении количества ретикулоцитов, характерны лейкопения и тромбоцитопения без увеличения частоты инфекционных и геморрагических осложнений. При просмотре мазка периферической крови выявляются ма-кроцитоз, гиперхромия, часто — мегалоциты, а также гигантские нейтрофилы с гиперсег-ментированными ядрами [71]. Диагноз, особенно у пожилых пациентов, не всегда прост.

Гемоглобин у пожилых

Важно отметить, что у пожилых людей симптомы анемии могут проявляться менее явно, чем у молодых, что может затруднять диагностику заболевания. Развитие анемии в пожилом возрасте сопряжено с нарушением когнитивных функций — снижением интеллекта, памяти, концентрации внимания. Терапевт Надежда Чернышова рассказала о симптомах низкого гемоглобина у людей пожилого возраста. Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз. Анемия у мужчин обуславливается понижением гемоглобина до минимума 109г/л.

Симптомы анемии у пожилых

  • Патогенез, стадии развития
  • Анемия у пожилых людей - причины болезни, симптомы, лечение
  • Анемия у мужчин: симптомы, причины, диагностика и лечение анемии у мужчины
  • Лечение анемии у взрослых в клинике Семейный доктор в Москве
  • Анемия у мужчин
  • Анемия у пожилых людей > Семья и дети, давление, сосуды

Уровень гемоглобина при анемии

  • Особенности анемии у пожилых людей
  • Видео отзывы пансионата "Дом Доброты"
  • Анемия - симптомы у женщин и мужчин, причины и лечение
  • Симптомы и лечение анемии у мужчин старше 60 лет

Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения

Ни в коем случае не стоит самостоятельно сдавать дополнительные анализы, даже если лаборатория их заботливо объединила в комплексную услугу под названием «диагностика анемий». Вероятнее всего, полученная информация будет избыточной или недостаточной. Как лечить анемию Тактика лечения будет зависеть от причины, которая вызвала это состояние. Железодефицитные анемии и анемии хронических заболеваний. Подход к лечению зависит от формы и степени тяжести железодефицитной анемии. Например, людям с начальной формой анемии — чаще всего это молодые женщины, беременные и дети — могут помочь препараты железа в таблетках, в форме сиропов или капель.

Выбирать лекарство и назначать дозировку должен врач. Диетой анемия не лечится: даже из еды, богатой железом, его всасывается слишком мало для восстановления запасов. Помимо лечения основного заболевания таким пациентам, как правило, назначают внутривенные препараты железа.

Большинство из них не обладает способностью к накоплению в организме, за исключением цианокобаламина или витамина В12. Он отвечает за образование клеток крови — эритроцитов, и при его длительном и выраженном дефиците, например, на фоне резекции желудка или атрофического гастрита, могут возникать явления тяжелой мегалобластной анемии.

Такое состояние особенно типично для пожилых людей, имеющих различные патологии пищеварения и проблемы с питанием. Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Роль витаминов в кроветворении Все витамины группы В, включая и цианокобаламин, относят к растворимой в воде группе.

В зависимости от изменений размера и цвета красных кровяных клеток можно выделить различные виды анемии. При макроцитарной происходит патологическое увеличение размера эритроцитов. Например, В12-дефицитная относится к этой группе и характеризуется увеличенными эритроцитами.

Микроцитарная, наоборот, связана с уменьшением размера красных кровяных клеток. Железодефицитная анемия, одна из самых распространенных форм, относится к микроцитарной. Если размер эритроцитов при анемии остается неизменным, такую форму называют нормоцитарной. Например, при анемии хронических заболеваний размер остается в норме, поэтому такое состояние называется нормоцитарной. Кроме размера, цвет красных кровяных клеток также может изменяться при анемии.

В норме эритроциты имеют красный цвет, поэтому их называют красными кровяными клетками. Если цвет при анемии остается в пределах нормы цветовой показатель от 0,86 до 1,06 , такую форму называют нормохромной. Примером такой анемии является апластическая. Гипохромная возникает, когда красные кровяные клетки становятся бледнее обычного цветовой показатель менее 0,8. Железодефицитная анемия является примером гипохромной анемии.

Иногда эритроциты при анемии становятся ярче обычного цветовой показатель выше 1,05. В этом случае говорят о гиперхромной анемии. Примером гиперхромной анемии является В12-дефицитная анемия. Виды анемии Разнообразие видов анемии на основе причин и механизмов развития Анемия является распространенной болезнью, которое может иметь различные причины и механизмы развития. Давайте рассмотрим более подробно несколько видов анемии, выделенных на основе их причин.

Железодефицитная анемия Возникает, когда уровень железа в крови, костном мозге и железохранилищах снижается. Недостаток приводит к нарушению образования гемоглобина и красных кровяных клеток. Вот некоторые причины этого дефицита: Кровопотери: обильные менструации, донорство крови, хронические кровотечения из-за проблем с желудочно-кишечным трактом или других травм; Несбалансированное питание: недостаток железа может быть вызван недостаточным потреблением пищи, бедной гемовым железом животные продукты , а также недостаточным усвоением негемового железа растительные продукты ; Нарушение всасывания: воспаление кишечника, резекция желудка или кишечника могут привести к нарушению всасывания , даже при достаточном его потреблении; Повышенная потребность: беременность, кормление грудью, детский возраст и периоды интенсивного роста требуют больше железа, чем обычно поступает с пищей. Анемия хронических заболеваний Развивается при наличии хронических воспалительных болезнях, которые влияют на регуляцию обмена железа в организме. Это состояние часто связано с такими диагнозами, как: Хронические инфекции; Проблемы с почками; Онкология.

При такой болезни нарушается обмен железа в организме, и это приводит к низкому уровню в сыворотке крови, несмотря на наличие достаточных запасов в организме. Организм не может компенсировать анемию путем увеличения синтеза новых красных кровяных клеток. Она требует лечения основного диагноза, которое вызывает нарушение обмена железа. Каждый вид анемии имеет свои особенности, и правильное диагностирование и лечение являются важными аспектами эффективной терапии. Анемии, классифицированные по цветовому показателю ЦП Существует классификация анемий, основанная на цветовом показателе ЦП , который отражает степень окрашенности эритроцитов.

Анемию у пожилых людей можно вылечить, если вовремя начать лечение и соблюдать все врачебные рекомендации. Малокровие опасно для пожилых людей, может привести к осложнениям и тяжелым последствиям. Из-за недостатка гемоглобина снижается иммунитет, поэтому человек становится уязвимым перед различными вирусами и инфекциями. Если анемию запустить, может развиться сильный недостаток гемоглобина, что приведет к проблемам со здоровьем. На третьей, тяжелой стадии анемии, у человека развиваются тахикардия, брадикардия, скачет давление, возникают мышечная атония, обморочные состояния.

Недостаток гемоглобина приводит к кислородному голоданию мозга, которое может стать причиной развития болезни Альцгеймера. Лечить анемию нужно сразу же, так как у пожилых людей она быстро переходит в хроническое малокровие. У женщин могут развиться опухоли репродуктивной системы, у мужчин — раннее слабоумие. У пожилых мужчин анемия встречается в три раза чаще, чем у женщин. Всем пенсионерам рекомендуется регулярно сдавать анализ крови для проверки и обнаружения проблем в самом начале.

Диагностика При появлении симптомов анемии следует сделать анализ крови. Этот информативный метод помогает специалисту определить количество эритроцитов, уровень гемоглобина, степень анемии. Анемия, вызванная недостатком фолиевой кислоты или витамина В12, диагностируется дифференциальным способом. Исследуют первопричину анемии, обращают внимание на хронические болезни. После подробной диагностики назначают подходящее лечение.

Похожие новости:

Оцените статью
Добавить комментарий