Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области.
Как проводится обследование при гастрите: Эндоскопическое обследование желудка Повышает диагностическую ценность ЭГДС применение окраски слизистой метиленовым синим окрашивает в сине-голубой цвет участки кишечной метаплазии и опухолевого роста. Как вспомогательный метод применяется рентгеноскопия желудка, позволяющая оценить микрорельеф слизистой и моторную функцию. Могут выявляться язвенные дефекты и раковые изменения. Из методов функциональной диагностики применяются рН-метрия и электрогастрография. Измерение кислотности можно проводить как при ЭГДС топографическая рН-метрия , так и измерять её суточные колебания суточное рН-мониторирование при постановке специального трансназального зонда в желудок.
Полученные данные отражают степень выработки соляной кислоты и косвенно могут указывать на процессы атрофии слизистой желудка. По результатам электрогастрографии судят о моторно-эвакуаторной функции желудка. Данные УЗИ брюшной полости, биохимии крови, клинического анализа крови носят вспомогательный характер и помогают проводить дифференциальную диагностику в сложных случаях. Лечение хронического гастрита В основе лечения ХГ лежит полное или частичное исключение факторов «агрессии» на слизистую желудка, что позволяет ей восстановиться.
Медикаментозное лечение Воздействие лекарственных средств направлено на снижение синтеза соляной кислоты, повышение защитных свойств слизисто-бикарбонатного слоя и регенерации слизистой. Из препаратов применяются следующие группы: Ингибиторы протонной помпы ИПП : омепразол, пантопразол, рабепразол, лансопразол, эзомепразол. Механизм действия основан на снижении синтеза соляной кислоты протонной помпой. Эффективно снижают выработку соляной кислоты, привыкание не развивается.
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин. Механизм действия основан на блокировании действия гистамина на париетальные и обкладочные клетки, что приводит к снижению выработки пепсина и соляной кислоты. Увеличивают образование простагландинов, повышая защиту слизистой и стимулируя процессы регенерации. При длительном приёме развивается привыкание, что требует постоянного увеличения дозы.
Цитопротекторы: препараты висмута висмута субнитрат, висмута трикалия дицитрат, висмута нитрат основной , сукральфат алюминиевая соль октасульфата сахарозы , мизопростол синтетический простагландин. Антибактериальные препараты для эрадикации инфекции Helicobacter Pylori — всегда применяется в комбинациях двух или трёх препаратов полусинтетические пенициллины, макролиды, тетрациклины, производные нитроимидазола. Прокинетики: метоклопрамид, домперидон, итоприда гидрохлорид, тримебутин — для снижения частоты рефлюксов желчи. Спазмолитики: дротаверин, гиосцина бутилбромид, мебеверин — для купирования спастического болевого синдрома.
Заместительная терапия ферментами и препаратами желудочного сока — проводится при атрофическом гастрите и ахлоргидрии. Другие лекарственные средства применяются в комплексе лечения сопутствующих заболеваний или осложнений ХГ. Народные средства для лечения гастрита Также может использоваться вспомогательное лечение: фитотерапия и желудочные сборы на основе листьев подорожника, корня девясила, душицы, полыни горькой, тысячелистника, девясила и других лекарственных растений. Применяются минеральные воды слабой газации и минерализации в подогретом виде за 60 минут до еды из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела.
Диета при гастрите В период обострения хронического гастрита применяется щадящая диета с протёртым вариантом готовки блюд. В её основе лежат следующие принципы: Механическое щажение обеспечивается за счет выбора пищевых продуктов, при котором учитывается содержание в них грубой клетчатки и продолжительность пребывания различных видов пищи в желудке.
Поначалу врачи не обращали внимания на странные палочки и спирали в слизистой желудка. Появление гастритов долгое время связывали с погрешностями в диете, стрессами, вредными привычками, наследственностью, группой крови и пр. Однако, изучив подробно бактерий, заселявших желудки многих пациентов, мнение ученых кардинально изменилось. Выяснилось, что эти микроорганизмы не такие уж и безобидные.
Кроме того, в отличие от Маастрихта-III в новом соглашении схема эрадикационной терапии определяется только по резистентности к кларитромицину; резистентность к метронидазолу не учитывается. В случае если препараты висмута недоступны, может быть использована последовательная или квадротерапия, не содержащая висмут. Последовательная терапия включает назначение на первые 5 дней ИПП и амоксициллина, а на оставшиеся 5 дней амоксициллин заменяется на кларитромицин и метронидазол. Эффективность данной последовательной терапии доказана рядом зарубежных исследований и хорошо зарекомендовала себя в ряде стран, где препараты висмута не применяются [24]. В качестве терапии второй линии для популяции с низкой резистентностью к кларитромицину рекомендуют квадротерапию на основе сочетания ИПП, препаратов висмута и двух антибиотиков. При высокой резистентности к кларитромицину — тройная терапия на основе ИПП, амоксициллина и левофлоксацина. Для лиц с аллергией на производные пенициллина разработана особая схема, где амоксициллин заменяется на метронидозол или препараты нитрофуранового ряда. Очень перспективной выглядит и новая модифицированная четырнадцатидневная схема АХБТ. К стандартной тройной комбинации ИПП, кларитромицина и амоксициллина добавляется висмута трикалия дицитрат.
Такие данные говорят о возможности преодоления устойчивости пилорического хеликобактера к кларитромицину на фоне использования препарата висмута [25]. В итоге такой подход позволяет сохранять кларитромицин в качестве основного компонента эрадикационной терапии первой линии, несмотря на неблагоприятную ситуацию с ростом резистентности H. Кроме того, в Маастрихте-IV впервые высказано мнение о роли H. В ходе проведенного мета-анализа Wenzhen Scand J Gastroenterol, 2010 показано, что люди, инфицированные H. Более того, доказано, что, если у данной группы пациентов к стандартному лечению препаратами железа добавить АХБТ, это достоверно повышает уровень гемоглобина и ферритина в анализах крови, хотя не исключено, что в данном случае указанные выше явления могут быть ассоциированы с атрофическим процессом в СОЖ. Говоря о эрадикационной терапии у пациентов с явлениями выраженной атрофии СОЖ и ахлоргидрией возможно исключение из схемы эрадикации ИПП с заменой на препарат висмута. В нашей стране в качестве терапии первой линии используется такая трехкомпонентная схема с включением висмута трикалия дицитрата в дозе 120 мг 4 раза в сутки, амоксициллина в дозе 1000 мг 2 раза в сутки и кларитромицина в дозе 500 мг 2 раза в сутки. Данная комбинация особенно подходит пациентам с хроническим атрофическим гастритом в отсутствие какой-либо клинической симптоматики. Его длительная персистенция создает условия для прогрессирования структурных изменений в постэрадикационном периоде даже в отсутствие инфекционного фактора [23].
В такой ситуации патогенетически обоснованной является пролонгация курса лечения H. Благодаря своим цитопротективным и антиоксидантным свойствам висмута трикалия дицитрат предотвращает повреждение эпителиоцитов, а стимуляция клеточного обновления потенциально может способствовать обратному развитию атрофии. Таким образом, современная успешная эрадикация H. А с учетом того факт, что хеликобактерный гастрит, особенно при наличии атрофических изменений, значительно повышает риск развития рака желудка, лечение инфекции H. Калинин А. Гастроэнтерология и гепатология диагностика и лечение. Руководство для врачей. Possible role of Helicobacter pylori infection in early gastric cancer development. Gut 2007;56:772—81.
Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International workshop on the histopathology of gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol 1996;20:1161—81. Rugge M, Genta RM. Human Pathology 2005;36:228—33. Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection. Clin Microbiol Rev 19 3 : 449—90. Immunology of Helicobacter pylori: insights into the failure of the immune response and perspectives on vaccine studies.
Gastroenterology 2007;133:288— 308. Минушкин О. Хронический гастрит представление диагностика лечение. Axon ATR. Relationship between Helicobacter pylori gastritis, gastric cancer and gastric acid secretion. Ивашкин В. Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori: диагностика, клиническое значение, прогноз. Пособие для врачей. Helicobacter pylori: Diagnosis and Treatment.
Curr Opin Gastroenterol 2009;25:549—56. Correa P, Houghton J. Carcinogenesis of Helicobacter pylori. Gastroenterology 2007;133:659—72. Nightingale C. Poster 9. Host—bacterial interactions in Helicobacter pylori infection. Gastroenterology 2008;134:306—23. Исаков В.
Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии. Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами: слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью. Лечение хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней. Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса,блокаторы H2-гистаминовых рецепторов,прокинетики, селективныеМ — холинолитики,антациды. Хронический гастрит клинически проявляется как местными так и общими расстройствами которые как правило появляются в периоды обострения Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация уничтожение Helicobacter pylori. При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез прокаина, платифиллина, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации. Для стимуляции железистого аппарата при хроническом гастрите с умеренной секреторной недостаточностью применяют синусоидальные модулированные токи и дециметровые электромагнитные волны , Санаторно-курортное лечение показано вне стадии обострения. При неатрофическом хроническом гастрите с сохранённой и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные минеральные воды через 2-3 ч после еды на курортах Боржоми, Железноводск, Джермук, Арзни, Миргород.
При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды за 15-20 мин до еды на курортах Ессентуки, Трускавец, Моршин, Старая Русса. Минеральную воду пьют в тёплом виде, без газа. Этиология острого гастрита Острый гастрит — острый воспалительный процесс слизистой оболочки желудка в ответ на ее повреждение. Острый гастрит встречается в любом возрасте, и, как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. К основным причинам острого гастрита неинфекционной этиологии следует отнести различные нарушения в приеме пищи: перегрузку желудка большим объемом непривычной, но вполне доброкачественной пищи, употребление большого количества незрелых ягод, незрелых яблок и других фруктов, копченостей, обильный прием очень холодной мороженое или горячей пищи. Кроме того, в качестве каузальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в первую очередь агенты, поступающие с пищей: термические, химические, механические. Острый гастрит встречается в любом возрасте и как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором Употребление очень горячей, грубой, трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус. К числу важных причин, вызывающих воспалительный процесс в желудке и тонкой кишке острый гастроэнтерит и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, в первую очередь — стафилококками, шигеллами, сальмонеллами.
В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, особенно в последние годы, клебсиеллы, иерсинии. В последнее десятилетие обсуждается значение Helicobacter pylori HP в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Частота выявления HP у больных острым гастритом обусловлена частым применением эндоскопических исследований с прицельной гастробиопсией слизистой оболочки желудка, изучением желудочной секреции с помощью зондов и рН-метров. Вследствие случайного или преднамеренного попадания в желудок химических веществ может развиться сильное раздражение или разрушение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. При воздействии аллергенов может развиваться аллергический гастрит. Клиника симптомы гастрита Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Признаки гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете приема НПВС отравления Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии.
Лекция. Хронический гастрит
Кроме того, через 1,5— 2 ч после еды проводится ходьба. Темп ходьбы медленный, постепенно увеличивается. Исходные положения лежа, сидя, стоя. Воздействие оказывают на паравертебральные зоны в области спинномозговых сегментов С3—С8 слева. Курс 8— 10 процедур.
Схема лечения подбирается индивидуально в соответствии состояния пациента и сопутствующих заболеваний. Существует несколько стандартных схем лечения: Антибиотики пенициллиного ряда: амоксицилин, макролиды- кларитромицин. Ингибиторы протонной помпы омепразол, рабепразол, эзомепразол, пантопразол Препараты висмута новобисмол, де-нол.
У молодых больных вначале поражается антральный отдел, а через 15-20 лет изменения распространяются на весь желудок.
Исследования, проведенные в различных странах, подтвердили, что гастрит типа В вызывается Helicobacter pylori, а характерные для него гистологические изменения исчезают после антибактериальной терапии. Хроническая инфекция, вызванная Helicobacter pylori, приводит к многоочаговому атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. Более того, при лечении, направленном на подавление секреции соляной кислоты чаще развивается атрофия слизистой, и поэтому возрастает риск рака желудка. Кроме того, эти препараты повышают активность гастрита, вызванного Helicobacter pylori, что также приводит к атрофии слизистой и предрасполагает к раку желудка.
Helicobacter pylori обнаруживают в желудке практически у всех больных хроническим поверхностным гастритом, но по мере прогрессирования атрофии слизистой число бактерий уменьшается. Степень гистологических изменений в целом соответствует числу бактерий, определяемому при гистологическом исследовании биоптата. Характерно наличие плотного хронического воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой и проникновение нейтрофилов в эпителий. При тяжелой атрофии Helicobacter pylori становится мало или они не выявляются.
Хронический антральный гастрит имеет наиболее очерченную клиническую картину. Болевой синдром нередко имеет язвенноподобный характер. Иногда боль возникает вскоре после еды, преимущественно при пищевых погрешностях, она может быть острой, схваткообразной. Наблюдаются изжога, кислая отрыжка, реже тошнота и рвота кислым желудочным содержимым.
Секреторная функция желудка при гастрите типа В чаще повышена. Основной фактор патогенеза — заброс желчи в культю желудка. Для него характерны чувство жжения в эпигастрии, снижение аппетита, тошнота, горький вкус во рту, отрыжка воздухом, рвота желчью, которая не приносит облегчения, потеря массы тела. При гастроскопии обнаруживаются яркая гиперемия культи желудка, отек и гиперемия в области анастомоза.
Бактерии Helicobacter руlori НР обнаруживаются редко. Темпы развития атрофии самые быстрые. Нередко протекает бессимптомно. Возможно внезапное кровотечение рвота "кофейной гущей", мелена.
При эндоскопии обнаруживаются эрозии, кровоизлияния. Специфической эндоскопической картины не имеют, диагностируются только морфологически: Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки. Этиология неизвестна. Развивается у больных склеродермией, дерматомиозитом и т.
Установлена гиперчувствительность к пищевым белкам. Заболевание считается хроническим, рецидивирующим. Поражается главным образом антральный отдел.
При пальпации живота и эпигастрия отмечается болезненность разной степени выраженности.
На основании данных обследования ставится предварительный диагноз, после чего назначается дополнительное исследование для его подтверждения. Диагностика хронического гастрита включает: общий анализ крови — указывает на наличие воспаления и анемии; биохимический анализ крови — оценивается уровень АЛТ, АСТ, общего билирубина, амилазы и глюкозы; антитела к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла — признаки аутоиммунных патологий; ИФА — выявляет наличие H. Инструментальные методы диагностики: ФГДС — «золотой стандарт» диагностики гастрита, позволяющий оценить состояние слизистой оболочки желудка, особенности изменений; биопсия — забор биоматериала для микроскопического изучения, чаще всего проводится совместно с эндоскопией; УЗИ органов брюшной полости — оценивается состояние печени, селезенки, поджелудочной железы, желчного пузыря; внутрижелудочная pH-метрия — оценивается выработка соляной кислоты; С13-уреазный дыхательный тест — для обнаружения H. Лечение хронического гастрита Можно ли вылечить хронический гастрит?
Терапия нацелена на достижение стадии ремиссии, регенерацию слизистой и профилактику дальнейших обострений. Основные методы лечения: Питание. Диета при хроническом гастрите варьируется в зависимости от кислотности. Если она повышена, то необходимо исключить из рациона: чай, кофе, цитрусовые, виноград, томаты, мучные изделия, лук и чеснок.
Если кислотность снижена, то нужно ограничить потребление молочных продуктов, меда, картофеля, яблок, овсянки, бананов.
Хронические гастриты презентация
Хронический гастрит – это такое заболевание, которое характеризуется затяжным воспалительным процессом и структурными изменениями слизистой желудка. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Хронический гастрит характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки стенки желудка. Патогенез хронического гастрита. При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а течение определяется высоким уровнем сывороточного гастрина. Хронический гастрит характеризуется продолжительным воспалением, что сопровождается нарушением клеточного обновления, атрофией и изменением строения слизистой (дисплазией).
Хронический гастрит и гастродуоденит
Патогенез лимфоцитарного хронического гастрита неизвестен, но есть мнение, что он развивается вследствие длительного воздействия лекарственных средств, аллергенов (при пищевой аллергии), при глютеновой недостаточности. Попытки объяснения патогенеза этой формы хронического гастрита привели к выделению различных патогенетических механизмов, каждый из которых, однако, получил противоречивую оценку. Таким образом, патогенез хронического гастрита представляется довольно сложным. Однако вопросы взаи-мосвязи хронического атрофического гастрита (ХАГ) с риском развития аденокарциномы желудка оста-вались не затронутыми, к тому же и в клинической практике этому уделяется недостаточное внимание.
Хронический гастрит
Признаки гастрита у взрослых и детей, основные симптомы и лечение — в материале РИА Новости. Для лечения гастрита применяют таблетки, суспензии, также при обострении хронического гастрита возможно проведение терапии парентеральным путем. Нередко причины хронического гастрита связывают с наследственной предрасположенностью и генетическими дефектами.
Гастрит: что это такое
- Патогенез гастрита
- Классификация и формы хронического гастрита
- Виды гастритов
- Содержание статьи
- Гастрит: причины, симптомы и лечение - медицинская статья
- Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
Как цитировать
- Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
- Причины гастрита
- Классификация
- Гастрит: симптомы, признаки и лечение
Хронический гастрит – причины, патогенез, симптомы, клинические формы, диагностика
Хронический гастрит редко протекает без существенных изменений стенки желудка. Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита. Хронический гастрит, при котором человек долгое время не получает адекватной терапии – фактор риска перерождения патологически измененных клеток желудка и роста злокачественной опухоли. Хронический гастрит развивается при неправильном лечении острого гастрита или как самостоятельное заболевание. Хронический гастрит развивается при неправильном лечении острого гастрита или как самостоятельное заболевание. «Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного.
39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
Для лечения гастрита применяют таблетки, суспензии, также при обострении хронического гастрита возможно проведение терапии парентеральным путем. Попытки объяснения патогенеза этой формы хронического гастрита привели к выделению различных патогенетических механизмов, каждый из которых, однако, получил противоречивую оценку. 7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям 7.1 Гастрит при анемии Аддисона-Бирмера 7.2. Хронический гастрит часто протекает без выраженной симптоматики, но в результате хронического гастрита может произойти постепенное поражение слизистой оболочки желудка, что в конечном итоге проявится симтомами, сходными с симптомами острого гастрита.