Отравление парацетамолом, также известное как отравление ацетаминофеном, вызвано чрезмерным употреблением лекарства парацетамол (ацетаминофен).[2] У большинства людей в первые 24 часа после передозировки наблюдается мало или неспецифические симптомы.
ICD-10 codes
- Ответы : Отравление парацетамолом
- Содержание
- Код МКБ 10 при отравлениях
- Жертвы лекарства
- Рекомендуемая дозировка
- Причины интоксикации
Первая помощь при отравлениях
Смотреть что такое "ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ" в других словарях. Отравление парацетамолом – это острая лекарственная интоксикация, спровоцированная приемом данного препарата в дозе, превышающей максимально допустимую. Острое отравление парацетамолом у детей развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В первой фазе заболевания (10–11 часов после применения парацетамола) у больных имеют место нейросенсорные и общесоматические нарушения. Больному назначается противоядие (антидот) парацетамола, которое вводится либо с помощью укола внутривенно, либо используются капельницы, в результате чего снижается поражающее воздействие предельной дозы парацетамола.
Неотложная помощь при отравлении препаратом парацетамолом
Филатова Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Пирогова Адрес для переписки: Лилия Анатольевна Коваленко, lyla72 mail. К препаратам c прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом относится парацетамол. Цель исследования — изучить клинические проявления и лабораторные показатели при остром отравлении парацетамолом у детей. Материал и методы. Проведена клиническая оценка состояния больных, проанализированы анамнестические данные. Лабораторные методы исследования включали общий и биохимический анализы крови. Изучались кислотно-щелочное состояние, международное нормализованное отношение.
Химико-токсикологическое исследование мочи выполнено методом тонкослойной хроматографии. Острое отравление парацетамолом у детей развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В первой фазе заболевания 10—11 часов после применения парацетамола у больных имеют место нейросенсорные и общесоматические нарушения. Во второй фазе 12—24 часа преобладают нарушения желудочно-кишечного тракта и поражения печени в виде острого гепатита легкой степени активности. Метаболизм парацетамола Таблица 1. Клинические симптомы острого отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Рис. Динамика основных клинических симптомов отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Таблица 2.
Биохимические показатели крови при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Таблица 3. Показатели кислотно-основного состояния при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Таблица 4. Клинические показатели крови при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Гепатотоксичность лекарственных средств остается ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности ОПН во многих странах мира. В США передозировка парацетамолом является основной причиной обращения в токсикологические центры до 100 000 в год , более 56 000 вызовов неотложной помощи, 26 000 госпитализаций и ежегодной причиной почти 450 летальных исходов в результате ОПН [3—5]. Впервые парацетамол синтезирован в 1893 г. В 1955 г. Сведения о гепатотоксичности парацетамола впервые появились в 1960-х гг.
В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях. Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки [7]. К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др. В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов.
Первая стадия наступает спустя час после приема лекарства и длится до суток. В данной стадии выделяют три степени отравления: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени отравления не наблюдается никаких симптомов, при средней появляются такие признаки интоксикации как тошнота, рвота, потливость, бледность кожи. Тяжелая стадия характеризуется поражением печени, поджелудочной железы, сердца, происходит нарушение сознания, возникает заторможенность в действиях и реакции. Вторая стадия начинается через сутки после приема и длится до 3 дней. Данный этап интоксикации характеризуется болями в правом подреберье, печень увеличивается в размерах. Вторая стадия может не перерасти в третью тогда, когда отравление случилось из-за малых доз парацетамола. При этом симптомы не прогрессируют, а больной выздоравливает. Но если интоксикация произошла от сильной передозировки, то симптомы только усиливаются. Третья стадия отсчитывается через 3 дня после приема парацетамола и длится до 5 суток. При сильном отравлении на данной стадии происходит токсическое поражение печени, значение показателей АСТ, АЛТ, билирубин зашкаливает за пределы нормы, сознание становится нарушенным, в крови снижается сахар, появляется желтуха, снижается артериальное давление, температура тела тоже сильно падает. Последняя четвертая стадия практически необратимая.
Болезни печени. Снижение функциональных возможностей органа, возникшее как результат заболевания или лечения индукторами печеночных ферментов, приводит к замедлению метаболизации парацетамола и его накоплению. Если признаки патологии были своевременно замечены, она не выходит за пределы легкой степени. Ошибочный прием. Иногда отравление парацетамолом возникает как результат ошибочно выпитого средства. Пожилые люди и пациенты с психическими нарушениями способны перепутать препарат с теми медикаментами, которые они принимают постоянно. Также нужно учитывать риск случайного проглатывания таблеток детьми, если средство хранится в открытом доступе. Патогенез Влияние парацетамола преимущественно гепатотоксическое. Активные метаболиты препарата образуют ковалентные связи с белками гепатоцитов, что провоцирует денатурацию последних. Кроме того, отмечается изменение структуры клеточных мембран из-за деградации липидов. В печени формируются участки центролобулярного некроза. Ухудшение работы мочевыделительной и сердечно-сосудистой системы развивается опосредованно вследствие гиповолемии, гемодинамических нарушений, гипокалиемии. Поражение нервной системы связано с трансформациями в деятельности аппаратов экскреции. На первоначальном этапе заболевания отмечается астения, сомноленция. Может развиваться печеночная энцефалопатия — обратимое нарушение функции головного мозга, обусловленное накоплением аммиака. Период полувыведения препарата увеличивается пропорционально его количеству в организме. Разрушение гепатоцитов начинается, если пик концентрации парацетамола удерживается на протяжении 4 часов. Его увеличение до 12 часов становится причиной частичного отказа нейромедиаторных механизмов. Классификация Отравление парацетамолом подразделяется по типу проникновения токсического агента пероральное, внутривенное , по причинам случайное, с суицидальной целью, ятрогенное , по степени тяжести легкое, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое , по преобладанию того или иного синдрома с преимущественным поражением печени, почек, кишечника. Наибольшее клиническое значение имеет классификация по стадии развития патологии: Начальный этап. Не сопровождается симптоматикой или проявляется умеренными признаками поражения ЦНС, кишечника. Возникает через 2-24 часа с момента приема лекарства. Если количество выпитого препарата лишь незначительно превышает допустимую дозировку, дальнейшего прогрессирования патологии не происходит. Состояние больного соответствует легкой степени экзотоксикоза. Цитолитический гепатит. Срок развития — 24-48 часов со времени приема отравляющего вещества. Проявляется признаками поражения печени. Чаще встречается на фоне хронических заболеваний гепатобилиарной системы, алкоголизма. Чтобы подобные изменения произошли у здорового человека, требуется многократное превышения рекомендованной дозы. Печеночная недостаточность. Появляется на 3-6 сутки болезни. Обнаруживается нарушение выделительной и метаболизирующей функции, присутствует поражение почек, сердца и других систем организма. Формируется метаболический ацидоз, электролитные сбои. При неблагоприятном течении смерть больного наступает через 4-18 суток.
Парацетамол эффективно обезболивает и сбивает температуру. Но если превысить рекомендуемую дозу, он становится токсичным для печени. При адекватной дозе печень эффективно его обезвреживает. Но при большой дозе препарата способность к расщеплению этого вещества истощается, и отравляющая производная парацетамола начинает разрушать клетки печени», — объяснила специалист. По ее словам, безопасная доза для взрослых и детей старше 12 лет — 4 г в сутки не более 500 мг за один прием. Доза для детей рассчитывается по массе тела. Суточная доза не должна превышать 60 мг на 1 кг тела. То есть для ребенка, который весит 10 кг, это 0,6 г препарата.
Пенталгин: инструкция по применению
Отмечены некоторые электролитные нарушения, изменение рН ниже 7,3, уменьшение общего количества белка. Требуется только в случае сильного отравления. Методы визуализации УЗИ, МРТ печени выявляют участки некроза в крупных печеночных венах, пропитывание окружающих тканей кровью. Области массивной деградации коллагена и воспалительных инфильтратов могут быть обнаружены. Практически во всех случаях наблюдается жировая дегенерация пораженного органа. Поражение с описанными симптомами происходит не только в случаях отравления парааминофенолами. Поэтому пациенту предъявляется обязательный дифференциальный диагноз с интоксикацией салицилатами, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, бледно-желтыми и другими гепатотоксическими веществами.
Подозрение на вирусный гепатит В возникает, если человек недавно перенес переливание крови или имел половые контакты с носителем инфекции. Emergency care Основой первой помощи на догоспитальном этапе является промывание желудка. В течение первого часа после приема таблеток это можно сделать без зондового метода. Для этого жертва должна выпить до 1 литра воды, а затем вызвать рвоту. Манипуляции повторяют 4-6 раз до получения чистой моющей жидкости. Если с момента использования токсичного вещества прошло более часа, используется метод зондов.
После процедуры в желудок вводят 80-100 граммов измельченного активированного угля в виде водной суспензии. Противоядием от парацетамола является ацетилцистеин. Препарат необходимо вводить внутривенно, так как его пероральное применение одновременно с сорбентом значительно снижает эффективность терапии. ACC играет роль донора в группе SH, которая обеспечивает синтез глутатиона и снижает вредное влияние гепатотоксических метаболитов. В контексте его использования скорость выведения ядовитого вещества удваивается. Treatment В службах общего назначения для ускорения выведения парацетамола используется метод форсированного диуреза.
Для создания жидкого заряда используются инфузионные растворы соли из расчета от 2 до 5 литров в день. После этого человек получает мочегонные средства из цикла. Лечение, начатое на догоспитальном этапе, также продолжается. Прием сорбентов и антидота должен быть запрограммирован так, чтобы разница между ними составляла не менее 2 часов. Общая продолжительность лечения антидотом составляет 72 часа. Лечение отравления парацетамолом.
Отравление парацетамолом, независимо от его тяжести, требует госпитализации пациента. Людей с признаками цитолитического гепатита или печеночной недостаточности помещают в реанимацию. Начальная стадия интоксикации может быть устранена в больничной палате. Во всех случаях пациент подвергается тщательному мониторингу состояния, динамическому мониторингу биохимической активности печени. Симптоматическое лечение показано. Пациенты с дыхательной недостаточностью переводятся на искусственную респираторную поддержку, в случае гемодинамической недостаточности получают инотропные препараты.
Психомоторное возбуждение требует применения успокоительных средств. Основные фосфолипиды вводятся для поддержания функции печени.
Промывание желудка не представляет интереса.
Существует большое количество протоколов применения NAC пероральным и внутривенным путем табл. Следует отметить, что никакой специальной формы NAC, предназначенной для перорального приема в качестве антидота, в аптечной сети не имеется. В соответствии с протоколом внутривенного применения, доза препарата должна быть введена в течение часа, вместо рекомендованных 15 минут то, что фигурирует еще в справочнике Vidal , это позволяет уменьшить риск появления анафилактоидной реакции [4,12].
Для протоколов перорального и внутривенного применения антидота могут быть констатированы следующие положения: минимальный риск развития гепато-токсических эффектов отмечается при начале введения NAC через 10 часов после приема токсической дозы парацетамола, независимо от конкретного протокола применения [3,9]; риск гепатотоксичности увеличивается для пациентов, у которых введение антидота начато между 10-ым и 24-ым часом [3]; применение NAC позднее 24-го часа неспособно предупредить повреждения печени [9]. Между тем, имеющиеся наблюдения позволяют утверждать, что использование NAC, осуществленное до 36-ого часа с момента отравления может ограничить тяжесть токсического гепатита [5,7]. Показания и варианты применения NAC представлены в таблице 3.
Выбор пути введения зависит, прежде всего, от наличия или отсутствия рвоты. Ее возникновение обусловлено действием парацетамола, в частности при тяжелой интоксикации, или самим NAC при перораль-ном введении необходимой дозы. Хотя, небольшое количество NAC может быть адсорбировано активированным углем, его предшествующее использование не препятствует введению NAC этим путем.
Внутривенное введение показано при рефрактерных нарушениях пищеварения, в случае непереносимости перорального приема NAC. Что касается перорального пути введения, то предпочтительнее использование раствора, предназначенного для эндотрахеобронхиальных инстилляций, по сравнению с использованием порошков в пакетиках по 200 мг, необходимое количество которых может быть весьма значительным. Тошнотворный серный запах может быть смягчен фруктовым соком или кока-колой.
Нежелательные эффекты минимальны тошнота, рвота и появляются чаще всего только во время введения препарата. Протокол внутривенного введения осуществляется более часто, по практическим причинам наличие на фармацевтическом рынке, отсутствие раздражения пищеварительного тракта, лучшая переносимость перфузии, длительность введения. Они, преимущественно, связаны со слишком большой скоростью введения NAC [4,12].
Наличие у пациента астмы является фактором риска появления этих побочных реакций. Они представляются более частыми в случаях, когда NAC применяли в отсутствие подтвержденного риска гепатита [12]. Уменьшение скорости инфу- Таблица 1 зии, а также ,ис-пользование бло- каторов Н1-рецеп-торов гис1тамина снижает тяжесть проявления нежелательных эффектов.
Если реакция тяжелая, то необходимо прекращение введения NAC и проведение симптоматического лечения. В этих случаях требуется критическая оценка соотношения пользы и степени риска продолжения введения NAC [4,12]. Печеночно-клеточная недостаточность Организация ведения больных с печеночно-клеточной недостаточностью не имеет частных особенностей.
Перевод пациентов в реанимационное отделение, близкое к центру трансплантации печени, должен быть осуществлен рано. Никаких соответствующих рекомендации не было выработано и недавним совещанием экспертов 2007 [14]. При условии раннего оказания помощи, наличии возможности определения уровня парацетамолемии, принятия в расчет ограничений в использовании номограммы, и введения NAC в течение 10 часов, эволюция острого отравления парацетамолом, как правило, может быть благоприятной.
Ситуация заметно осложняется при отсутствии, в частности в России, инъекционных форм NAC, предназначенных для использования в качестве антидота при отравлениях парацето-молом и другими гепатотропными ядами. Для расчета времени плазматического полувы-ведения парацетамола, необходимо повторить определение парацетамо-лемии через 2-4 ч. Взятие пробы отложенное повторить для расчета времени полувыве-дения, если момент отравления неизвестен Примечание: 1 факторы риска: индукция сур2Е1 регулярное употребление этанола; лечение изониазидом , истощение, хронический алкоголизм; 2 линии «А»и «С» номограммы рис.
Зобнин Ю. Bernal W. Hantson P.
Harrison P. P, Alexander G. Jones A.
Keays R, Harrison P. Rumack B.
При добавлении N-ацетилцистеина, который является предшественником глутатиона, уже сформированный NAPQI детоксифицируется, и новое образование ограничивается. Ряд условий приводит к более сильному отравлению и серьезным осложнениям. Отравление парацетамолом не вызывает нарушения сознания в фазе, где специфическое лечение может предотвратить повреждение органов. Диагностические критерии Предварительный диагноз устанавливается на основании опроса пациента и составления истории болезни.
При подозрении на передозировку парацетамолом, пострадавшему следует задать следующие вопросы: Сколько таблеток было принято? Использовались энтеро таблетки или препараты замедленного действия задерживает выпуск? Когда произошел прием? Препарат употреблен весь сразу или частями? Принимал ли пациент алкоголь, наркотики, другие таблетки с парацетамолом? Вырвало ли пациента?
Есть ли попытка рвоты? Использовался ли самостоятельно активированный уголь? Отравление парацетамолом проявляется в виде характерных симптомов. Острое отравление. Первые несколько часов нет клинических признаков, нет седации. Снижение сознания вскоре после приема пищи предполагает смешанное отравление алкоголь, снотворное, кодеин.
Хроническое отравление. Возникает чаще всего у хронических алкоголиков или людей с длительным приемом парацетамола в верхнем терапевтическом диапазоне. Подтверждает диагноз и проводит различие между легким и сильным отравлением показатель газа крови и рН. Для смешанного отравления или неизвестного агента следует также проверить: 1. Салицилаты и спирты. Другие наркотики или токсины.
Тесты функции печени. ALT увеличивается примерно через 12 часов после приема внутрь и достигает пика через 72-96 часов. Билирубин, альбумин и МНО изменяются в течение 24 часов после приема. Тесты функции почек: креатинин, мочевина, натрий, калий, фосфат. При подозрении на отравление парацетамолом и проявлении характерной симптоматики, пациент должен быть госпитализирован в медицинское учреждение. Лечение Первоочередные цели лечения: уменьшить токсичность для печени, предотвратить печеночную недостаточность, лечить осложнения симптоматическое лечение.
В США передозировка парацетамолом является основной причиной обращения в токсикологические центры до 100 000 в год , более 56 000 вызовов неотложной помощи, 26 000 госпитализаций и ежегодной причиной почти 450 летальных исходов в результате ОПН [3—5]. Впервые парацетамол синтезирован в 1893 г. В 1955 г. Сведения о гепатотоксичности парацетамола впервые появились в 1960-х гг. В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях. Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки [7].
К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др. В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов. Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9]. В незначительном объеме парацетамол посредством микросомальных ферментов системы цитохрома Р450 превращается в высокореактивное производное N-ацетил-р-бензохинонимин N-acetyl-p-benzoquinoneimine — NAPQI рис. Глутатион быстро обезвреживает это вещество, преобразуя его в цистеиновый или меркаптуриновый конъюгат. Прием высокой дозы препарата вызывает насыщение сульфатного и глюкуронидного путей метаболизации и повышение количества его токсичного производного — NAPQI.
Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом. В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2—6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью [11]. Клинические признаки гепатотоксичности парацетамола можно разделить на четыре фазы [8, 13]. Первая фаза наступает в течение нескольких часов после приема препарата. Для нее характерны общие симптомы недомогание, повышенное потоотделение, тахикардия, иногда сосудистый коллапс, сонливость и гастроинтестинальные боль в животе, тошнота, рвота. Функциональные тесты печени показывают слабое повышение уровня аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы АЛТ и аспартатаминотрансферазы АСТ примерно через 12 часов после применения препарата.
Вторая фаза — от 24 до 48 часов после приема парацетамола. В течение этого периода пациенты могут чувствовать себя удовлетворительно, симптомы нередко отсутствуют. У ряда пациентов уровень трансаминаз продолжает повышаться. Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени. Помимо гастроинтестинальных симптомов для нее характерны печеночная энцефалопатия, летаргия, желтуха, темный цвет мочи, коагулопатия, метаболический ацидоз с развитием полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу. Четвертая фаза — восстановление, которое наступает на пятый — десятый день после приема парацетамола.
При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования. При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU680.
Отравление анальгетиками
Взаимодействие с другими медицинскими препаратами: Не следует применять ацетилцистеин с противокашлевыми средствами, так как подавление кашлевого рефлекса может усилить застой мокроты. Совместное применение с антибиотиками может привести к снижению активности обоих препаратов, так как тетрациклины исключая доксициклин , ампициллин, амфотерицин В могут взаимодействовать с тиоловой SH-группой ацетилцистеина. Интервал между приемом ацетилцистеина и антибиотиков должен составлять не менее 2 часов кроме цефиксима и лоракарбефа.
Если мы имеем дело с острым отравлением, то картина будет такова: Стадия первая: первые сутки появляются приметы общей интоксикации: плохое самочувствие, бледность и потливость, головная боль , тошнота, иногда рвота, отказ от еды из-за отсутствия аппетита. Однако если в это время взять анализы, они будут в пределах нормы. Стадия вторая: через 24 часа начинается появление симптомов поражения печени: тяжесть и боли под рёбрами справа, а в анализах крови наблюдается повышенный уровень ферментов печени. Зато предыдущие симптомы постепенно исчезают из-за чего может казаться, что недомогание отступает. Стадия 3: на 3-5 день без оказания помощи печень постепенно погибает. Всё тело отекает и наблюдаются множественные кровотечения из дёсен, желудочные, носовые и т. Происходят нарушения работы головного мозга — чередование возбуждения и сонливости, могут наблюдаться судороги, нарушается речь, мышление становится медленным, появляется бред и галлюцинации, сознание путается - вплоть до коматозного состояния.
Анализы показывают очень высокий уровень ферментов печени и билирубина, а кислотность крови увеличивается из-за образования молочной кислоты — это симптомы ацидоза. Кожа и слизистые становятся желтоватого цвета, боли в подреберье справа — очень сильными, аппетита нет абсолютно и рвота следует за рвотой. Мочи становится всё меньше, пока мочеиспускание не исчезает совсем. Сердечная деятельность также нарушается, наблюдается тахикардия. Температура тела падает. Наблюдается уменьшение печени в размерах. Ещё один признак — неприятный «печёночный» запах изо рта. Стадия 4. Через 5 дней, если помощь так и не пришла или лечение было неэффективным, человек погибает из-за отказа всех органов и систем, массированных кровотечений, сепсиса заражения крови и отёка мозга.
Если же человек получал адекватное лечение или хотя бы вовремя принял антидот, на этой стадии происходит восстановление работы организма и нормализация функций - длительностью до 14 дней. При хронической передозировке парацетамолом могут отмечаться такие признаки, как: падение аппетита и частая тошнота и рвота; ничем не объяснимая вялость, апатичность; жёлтоватый оттенок или бледность кожи и слизистых; кровоточивость дёсен или из носа, появление синяков гематом на теле; неприятные ощущения или боль справа под рёбрами. Передозировка жаропонижающими у ребенка Если передозировка парацетамолом произошла у малыша, особенно младше 6 лет, то, как ни удивительно, процесс протекает не так тяжело, как у взрослых, да и последствия не столь грозные: по крайней мере, поражение печени не столь выражены и критичны. Объясняется это особенностями обменных процессов у детей: их интенсивность и скорость гораздо выше, поэтому у организма гораздо больше шансов справиться с интоксикацией самостоятельно. Однако это не означает, что приём парацетамолсодержащих лекарств для ребёнка безопасен и его можно самоназначать и небрежно относиться к дозированию. Более лёгкое протекание и последствия не означает их отсутствие, а в тяжёлых случаях трагичный итог также возможен. Кроме того, если говорить о новорождённых малышах возрастом менее 1 месяца , то для них передозировка парацетамола чрезвычайно опасна. Она может моментально прекратить работу печени и стать причиной гибели ребёнка. Именно поэтому маленьким деткам назначают лекарства от жара и боли из тех, которые не содержат парацетамол.
Последствия интоксикации парацетамолом В результате отравления парацетамолом могут отмечаться: острая печёночная и почечная недостаточность, острый панкреатит , а также недостаточность работы всех органов и систем организма; поражение мозга энцефалопатия токсического происхождения; отёк лёгких токсического происхождения; осложнения на сердце — миокардит; коматозное состояние и смерть. Поскольку главная мишень парацетамола — печень, при неблагоприятном развитии событий может даже потребоваться её пересадка. Если же лечение было начато вовремя и проведено грамотно, прогноз состояния считается благоприятным.
Внутривенное введение АЦЦ N-ацетилцистеина. К преимуществам внутривенной АЦЦ-терапии относится возможность лечения больных с тошнотой и рвотой, а также одновременного использования активированного угля без снижения плазменного уровня антидота. Хотя катамнестических клинических испытаний по сравнению пероральной и внутривенной эффективности АЦЦ не проводилось, судя по данным одного ретроспективного контролируемого исследования, не исключено, что при позднем начале терапии спустя более 16 ч после передозировки ее первый способ дает лучшие результаты. Показания к внутривенному применению АЦЦ такие же, как и для назначения антидота внутрь.
Эта схема эффективно предупреждает поражение печени, почечную недостаточность и летальный исход, если лечение начато в течение 8 ч после передозировки, а при более позднем начале эффективность быстро снижается. Если во время вливания у пациента появляются стридор, приливы или гипотензия, терапию прерывают и проводят симптоматическое лечение вероятной аллергической реакции. Если после передозировки ацетаминофена прошло 10—24 ч, особенно если принята высокая его доза, надо подумать о 48-часовой схеме лечения. Каждую из них вводят также в течение 1 ч. Нерандомизированное испытание, проведенное в США, показывает, что эта 48-часовая схема сходна по эффективности с 20-часовой внутривенной и 72-часовой пероральной при раннем применении антидота. Однако, если лечение начинают через 16—20 ч после передозировки, 48-часовая внутривенная терапия, по-видимому, дает лучшие результаты, чем 20-часовая. Внутривенное введение АЦЦ в течение 20 ч снижает смертность при использовании даже через 24—36 ч после передозировки.
Позднее через 36 ч после нее начало такой терапии безопасно. Доза АЦЦ ацетилцистеина при отравлении парацетамолом. Выпускаемый сейчас препарат АЦЦ Mucomyst разработан для ингаляционного применения и может содержать примеси. Возможность удалить их с помощью миллипоровых фильтров не изучалась. Минимальная эффективная доза не установлена, хотя внутривенно вводят меньше АЦЦ, чем перорально. Эффективность АЦЦ, по-видимому, сходна при обоих способах введения. Оптимизация терапии по дозировкам и продолжительности для пациентов из групп высокого риска, которых лечат через 16 ч после передозировки, требует проведения дальнейших клинических испытаний.
Отравления тяжелой степени характеризуются комой, нарушениями дыхания. Кожа бледная, цианотичная; холодный липкий пот; реакция зрачков на свет исчезает, сердечная деятельность ослабевает, АД падает; пульс учащен, слабого наполнения. Часто возникают судороги клонического и тонического характера. Смерть в результате паралича дыхательного центра и острой сердечной недостаточности. При тяжелых отравлениях характерно развитие отека легких и реже отека мозга. Среди осложнений отмечают нефропатию, паралич мускулатуры мочевого пузыря, динамическую кишечную непроходимость, рабдомиолиз, токсическую гепатопатию, вторичную инфекцию со стороны легких. Отравление ацетилсалициловой кислотой Жалобы: рвота, иногда кофейной гущей, одышка, потливость, шум в ушах, беспокойство, вялость. Клинические проявления: нарушение кислотно-основного состояния КОС организма: в начале компенсаторный дыхательный алкалоз, по мере истощения компенсаторных возможностей — метаболический ацидоз. Клиническая картина отравления протекает в две фазы: - 1-я фаза: не менее 6 часов после приема — головная боль, шум в ушах, тахикардия, одышка более 50 в мин. Отравление парацетамолом Жалобы: боль в животе, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, слабость, сонливость.
Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: - В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более. Как правило, преобладают желудочно-кишечные расстройства, отсутствуют выраженные признаки угнетения центральной нервной системы ЦНС. Признаков поражения печени нет, уровень аминотрансфераз находится в пределах нормы. Если через 2 суток показатели функции печени находятся в пределах нормы, как правило, не следует ожидать значительного повреждения печени. Протромбиновое время удлиняется, что может сопровождаться кровотечениями; возможно повреждение миокарда и почек, однако их выраженность значительно меньше, чем печени. В тяжелых случаях развиваются симптомы некротического поражения печени: желтушность, гипогликемия, нарушение свертываемости крови, энцефалопатия.
Отравление парацетамолом клинические рекомендации
Ацетилцистеин — основной антидот при отравлении парацетамолом. Первые 10—16 ч после отравления ацетилцистеин дают перорально в дозе 140 мг/кг массы тела, затем 70 мг/кг массы тела каждые 4 ч (в течение 72 ч всего 17—18 доз). Главная Для населения Статьи Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. «При первых признаках отравления парацетамолом, особенно у ребенка, необходимо вызвать скорую помощь. АЦЦ, эффективнее это делать в стационаре внутривенно.
Парацетамол смертельная доза сколько таблеток. Смертельные последствия передозировки парацетамолом
Когда случается отравление парацетамолом, симптоматика проявляется уже в первые два часа после приема лекарственного средства. 5. При отравлении парацетамолом тяжелой степени (в том числе при количестве принятого парацетамола 150 мг/кг и более или при сохранении токсической концентрации парацетамола в сыворотке крови через 4 ч) используется антидот — ацетилцистеин. Отравление парацетамолом в 15-17% случаев приводит к образованию печеночной комы. N-ацетилцистеин является антидотом при отравлении парацетамолом. Отравление парацетамолом может привести к истощению запасов глутатиона или к нарушениям работы печени. Отравление парацетамолом возникает у людей, которые употребляют этот препарат слишком часто и в слишком больших дозах.