Вирусный гепатит (гепатит В или С) повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Раком нельзя заразиться, но некоторые инфекции могут привести к развитию онкологического заболевания, если их запустить. При гепатите страдает система кроветворения, поэтому гепатиты — фактор риска развития лимфом.
Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В
Боррель первым предположил, что вирусы могут быть причинами раковых опухолей. Через несколько лет исследователи О. Банг и В. Эллерман пришли к выводу, что лейкоз у кур — результат вирусной инфекции. Российский ученый И.
Всё, что я озвучивал в контексте цирроза — это речь идёт о гепатоцеллюлярном раке, который возникает непосредственно из клеток печени, гепатоцитов. Есть второе заболевание — холангиоцеллюлярный рак, который возникает изнутри печёночных жёлчных протоков, это морфологически совершенно другая опухоль». От начала заболевания гепатитом до развития онкологической патологии иногда может пройти в среднем от 10 до 15 лет, отметил Пылёв.
Поэтому при инфекционных заболеваниях печени следует регулярно проходить медобследование, уточнил врач. Поэтому, конечно, пациент, у которого есть вирусный гепатит, у которого скомпрометирована печень, он находится в группе риска. Во многих странах такие пациенты скриннингуются.
Поэтому для обозначения состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц мы предлагаем использовать термин «перенесенный гепатит В», который, по нашему мнению, наиболее точно отражает его суть. При этом инфекция, сохранившаяся после перенесенного гепатита В, может существовать в организме в двух основных формах: в виде интеграций ДНК HBV в геном клеток организма хозяина и в виде низкоуровневой репликации вируса, обозначаемой как латентная HBV-инфекция [10, 27]. По-видимому, как латентная HBV-инфекция, так и интеграции вирусной ДНК в геном организма имеют важное клиническое значение.
Основные канцерогенные механизмы HBV Особым аспектом клинического значения перенесенного гепатита В является его ассоциация с развитием рака. В случае диагностики ГЦК на поздних этапах HBV-инфекции из-за неочевидности причины развития рака у HBsAg-негативных пациентов такое заболевание печени нередко относят к «криптогенным». Несмотря на то что наличие ЦП у HBV-инфицированных больных способствует повышению риска рака печени, цирроз не является обязательным условием для развития ГЦК. Относительная распространенность вирусных интеграций в тканях опухоли обычно значительно выше, чем в окружающих тканях печени. Интегрированная в геном клеток организма-хозяина вирусная ДНК не может кодировать полноразмерную прегеномную РНК и поэтому не способна генерировать новые вирионы. Однако при неповрежденной открытой рамке считывания она может служить шаблоном для производства отдельных вирусных белков.
Очевидно, значимым фактором для развития HBV-ассоциированной опухоли является продолжительность интегративной инфекции и экспрессии вирусных белков, поскольку рак обычно развивается спустя несколько десятилетий после инфицирования [39]. Все канцерогенные механизмы HBV реализуются при непосредственном участии X-гена и высококонсервативного белка HBx, который модулирует экспрессию и активность многих генов [40]. Предположительно, формированию злокачественного новообразования способствуют накопление точечных мутаций в области гена Х HBV и С-концевые усечения HBx [41—44]. Многочисленные факты указывают на активную роль HBx в иммунном ответе организма, многочисленных онкогенных сигнальных путях, пролиферации, апоптозе, воспалении, фибро- и ангиогенезе [46]. Давно известно, что HBV-инфекция является системным процессом, а ДНК вируса и его антигены могут выявляться не только в клетках печени, но также в других органах и тканях [47—50]. Установлено, что HBV-инфекция связана не только с повышенным риском развития ГЦК, но также с развитием рака других органов желудочно-кишечного тракта [4, 51—54].
Роль перенесенного гепатита В в генезе рака поджелудочной железы Рак поджелудочной железы — злокачественная опухоль, исходящая из эпителия поджелудочной железы, характеризующаяся агрессивным характером течения, сложностями раннего выявления, ограниченными терапевтическими возможностями и высокой смертностью. Заболеваемость РПЖ растет, а показатели выживаемости меняются незначительно [57]. Этиология РПЖ остается невыясненной, что ограничивает возможности профилактики и эффективного лечения. Раннее выявление РПЖ остается сложной задачей. В связи с этим изучение этиологических факторов РПЖ и выявление субъектов с повышенным риском заболевания весьма актуальны. Для РПЖ выявлены многочисленные факторы риска курение, чрезмерное употребление алкоголя, хронический панкреатит, ожирение, сахарный диабет и др.
Различные вирусы в том числе HBV признаны ответственными за развитие некоторых видов рака, но их роль в этиологии РПЖ является предметом обсуждения [5]. И хотя некоторые авторы из эндемичных регионов не находят связи гепатита В с риском развития РПЖ после поправки на основные факторы риска [59], данные метаанализов подтверждают ассоциацию РПЖ не только с текущей HBV-инфекцией, но и с перенесенным гепатитом В [5, 60]. Когортные исследования, проведенные в странах Северной Европы, где HBV-инфекция не так широко распространена, показали противоречивые результаты и поставили под сомнение ее связь с РПЖ [61—63]. Следует отметить, что в большинстве этих исследований связь РПЖ с перенесенным гепатитом В не рассматривалась, хотя это может быть очень важно, учитывая, что риск развития рака печени, например, сохраняется после потери HBsAg. Данные о распространенности перенесенного гепатита В у пациентов с РПЖ, а также выявление ДНК HBV и вирусных антигенов в тканях опухоли поджелудочной железы могут подтвердить эпидемиологическую связь и предоставить прямые доказательства участия вируса в этиологии этого рака. Обнаружение экспрессии белка HBx в опухолевых тканях при раке желудка и поджелудочной железы указывает на его возможное непосредственное участие в канцерогенных механизмах при внепеченочной локализации опухоли у лиц, перенесших гепатит В [4].
Очевидно, для окончательного подтверждения важной роли перенесенного гепатита В в этиологии РПЖ и прояснения патогенетических механизмов развития опухоли необходимы новые, специально спланированные исследования. Заключение На сегодняшний день этиология РПЖ остается неизвестной. Появляется все больше данных, указывающих на наличие связи между перенесенным гепатитом В и развитием аденокарциномы поджелудочной железы. Серьезным аргументом в пользу этого служит выявление нуклеиновых кислот и экспрессии белков HBV в тканях опухоли поджелудочной железы. К сожалению, лишь несколько исследований смогли продемонстрировать подобные прямые молекулярные доказательства. Globocan 2020, Pancreas-Fact-Sheet.
Tempero M. Pancreatic adenocarcinoma, Version 2. Chidambaranathan-Reghupaty S. Hepatocellular carcinoma HCC : epidemiology, etiology and molecular classification. Cancer Res. Song C.
Associations between hepatitis B virus infection and risk of all cancer types. JAMA Netw. Liu X. Hepatitis B virus infection increases the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Hepatitis B virus infection. Villar L.
Update on hepatitis B and C virus diagnosis. World J. Candotti D. Hepatitis B virus blood screening: need for reappraisal of blood safety measures? Lampertico P. Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection.
Эпштейн-Барр есть в организме многих людей, но в острую форму он переходит только при ослаблении иммунитета. В худшем случае он поражает носоглотку, мягкие и лимфатические ткани. У людей старше 50 лет можно встретить Т-клеточный лейкоз. Постепенно вирус поражает органы и кости. Полиомавирус клеток Меркеля является предвестником карциномы.
Что нужно знать больным хроническими вирусными гепатитами о риске развития рака печени
Согласно данным мировой статистики наиболее распространенным фактором риска развития ГЦК является HBV, на долю которого приходится примерно половина всех наблюдений первичного рака печени. Действительно, у пациентов, инфицированных HBV, риск развития ГЦК повышен в 15—20 раз по сравнению с неинфицированными. Показатели заболеваемости ГЦК среди инфицированных HBV больных с циррозом печени значимо выше по сравнению с инфицированными пациентами без цирроза: 3,16 против 0,1 на 100 человек в год [5]. Примечательно, что заболеваемость ГЦК пациентов неактивных вирусоносителей HBV, хронических вирусоносителей без цирроза и хронических носителей с компенсированным циррозом печени в США составляет 0,02, 0,3 и 2,2 на 100 человек в год. В то же время генотип 3 HCV считается наиболее тяжелым для элиминации из организма и связанным с высоким риском развития цирроза [12]. При этом риск развития ГЦК у инфицированных HBV увеличивается, если инфицирование произошло в молодом возрасте или речь идет о пожилом больном с хронической инфекцией, при употреблении крепкого алкоголя или курении [9]. В основе такого сочетанного действия лежит аддитивный суммарный и мультипликативный умножаемый эффект HBV и HCV на клетки печени. К положительным моментам следует отнести защитный эффект противовирусных препаратов для лечения HBV: применение ламивудина приводит к снижению в 2 раза развития ГЦК [13]. Другие виды цирроза также повышают риск развития ГЦК. В этой связи динамическое наблюдение за больными, страдающими циррозом печени, включающее в себя определение онкомаркеров в сыворотке крови и неинвазивное исследование ткани печени, считается одним из эффективных путей профилактики развития опухолей печени. При этом актуальной задачей ультразвуковой и лучевой диагностики является разработка дифференциально-диагностических критериев ГЦК как на фоне цирроза печени, так и при его отсутствии [16, 17].
Говоря о циррозах печени, следует остановиться на так называемой неалкогольной жировой болезни печени. Развитие последней ассоциировано с метаболическими расстройствами у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется прогрессированием стеатоза через стеатогепатит в цирроз печени [18]. По данным метаанализа, проведенного Z. Younossi с соавт. В США в период с 2004 г. Японские исследователи показали, что риск развития ГЦК у больных с неалкогольной жировой болезнью печени с наличием фиброза в 25 раз выше по сравнению с наблюдениями без фиброза печени [22]. По мнению большинства исследователей, к факторам риска развития ГЦК следует относить только неалкогольную жировую болезнь печени с наличием цирроза. Примечательно, что в США неалкогольный стеатогепатит выходит на второе место по частоте среди показаний для проведения трансплантации печени при ГЦК [20]. В этой связи заслуживают внимания выводы R. Perumpail с соавт.
Злоупотребление алкоголем также относится к факторам, повышающим риск развития ГЦК [24]. В соответствии с заключением Международного агентства по изучению рака International Agency for Cancer Research , этанол и ацетальдегид считаются канцерогенами группы 1 для человека. При этом онкогенный эффект алкоголя усиливается другими факторами риска, в частности сопутствующими хроническими заболеваниями печени особенно вирусными гепатитами и ожирением. Согласно данным литературы [24], развитие рака печени при употреблении алкоголя обусловлено как прямым генотоксическим эффектом его метаболитов, главным образом ацетальдегида, так и опосредованно через развитие цирроза печени. К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК. По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25]. По заключению Международного агентства по изучению рака, курение также расценивается в качестве фактора риска развития первичного рака печени. В результате проведенного метаанализа Y. Lee с соавт. В другом случай-контроль исследовании было показано, что значимыми факторами риска развития рака печени являются постоянство и длительность курения лицами мужского пола [27].
К независимым факторам риска развития ГЦК относятся ожирение и сахарный диабет. Наиболее доказанными звеньями патогенеза неалкогольной жировой болезни печени и затем ГЦК являются инсулинорезистентность с последующим развитием воспалительных реакций и повреждений клеток. При проспективном исследовании более 900000 взрослых американских пациентов 404576 мужчин и 495477 женщин было установлено, что избыточная масса тела и ожирение сопровождались значимым повышением показателей смертности от рака пищевода, ободочной и прямой кишки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек. Для карциномы печени отношение шансов составило 4,52 для мужчин и 1,68 для женщин. При сахарном диабете риск развития ГЦК был выше в 2—3 раза независимо от наличия других факторов риска [28]. Raff с соавт. В результате проведенного мета-анализа, основанного на 24 статьях, A. Singal с соавт. Кроме того, метаболический синдром и метаболическая стеатопатия также являются факторами риска развития ГЦК в отсутствие цирроза [31]. Развитие ГЦК на фоне метаболической стеатопатии сопровождается уменьшением показателей выживаемости и снижением возможностей лечения путем трансплантации печени.
Более того, оперативное лечение по поводу ГЦК у больных с метаболическим синдромом также существенно затруднено из-за частого наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. В основе онкогенного эффекта гиперинсулинемии, связанной с 3-кратным увеличением риска развития ГЦК, лежит регулирующее влияние инсулина на выраженность процессов пролиферации клеток и противовоспалительных реакций. Именно поэтому метформин, обладающий сахаропонижающим действием, снижает риск развития ГЦК за счет антипролиферативного эффекта [32]. В результате анализа данных литературы можно заключить, что практически любые состояния, приводящие к развитию хронических поражений печени, могут способствовать процессам канцерогенеза. Следует также отметить, что развитие ГЦК имеет гендерные отличия.
Если HBsAg присутствует в крови пациента более 6 месяцев, это может говорить о переходе болезни в хроническую форму. Выявляется в инкубационный период и при первых признаках болезни, затем исчезает. Если высокий уровень HBeAg сохраняется на протяжении 3—4 недель болезни, это говорит об угрозе перехода гепатита В в хроническую форму.
Антиген HBcoreAg находят только в клетках печени. Его нельзя обнаружить с помощью анализа крови. Ко всем трём антигенам вируса организм вырабатывает специфические антитела. Anti-HBs антитела начинают циркулировать в крови, когда наступает выздоровление после острой фазы болезни. Обычно они обнаруживаются через 3—4 месяца после исчезновения HBsAg. В это время, как правило, завершается фаза окна — состояние, когда в крови инфицированного не обнаруживаются ни вирусный HBs-антиген, ни антитела к нему. Появление антител anti-HBs обычно говорит о формировании иммунитета к вирусу гепатита В. Эти же антитела выявляют в крови и после вакцинации против вируса гепатита В.
Антитела к ядерному антигену HBcoreAg класса M IgM вырабатываются в конце инкубационного периода и циркулируют в крови, когда проявляются симптомы болезни. В дальнейшем, через 4—6 месяцев, они сменяются на антитела класса G IgG — с самым продолжительным сроком циркуляции в крови: они могут сохраняться у выздоровевшего всю жизнь. Исследование этих антител используется в составе комплексной диагностики, чтобы установить наличие гепатита B и определить его стадию: острая, хроническая инфекция или перенесённое заболевание. Анализ на anti-HBe антитела в составе комплексного исследования позволяет проконтролировать течение острого гепатита B и спрогнозировать дальнейшее развитие заболевания.
Поскольку постоянная смена циклов поражения и репарации приводит к ошибкам репарации, а те в свою очередь могут способствовать канцерогенезу, эта гипотеза в большей степени в настоящее время относится к гепатиту С. Вместе с тем интеграция вирусного генома в инфицированные клетки является наиболее часто выявляемым фактором злокачественного роста, что происходит при инфицировании вирусом гепатита B.
В то же время и постоянное употребление больших количеств этанола может обладать аналогичным эффектом. Токсическое вещество афлатоксин, вырабатываемый некоторыми видами грибов Aspergillus, является канцерогеном и при накоплении в печени способствует развитию гепатоцеллюлярного рака. Высокая распространенность как афлатоксина, там и гепатита В в таких странах, как Китай и Западная Африка, стали причиной относительно высокой частоты ГЦР в этих регионах. У других вирусных гепатитов, таких как гепатит А, потенциала перехода в хроническую инфекцию нет, и поэтому они не влияют на развитие ГЦР.
Иван Борисович, в Краснодарском крае в настоящее время проводится Неделя профилактики заболеваний печени.
Как Вы думаете, почему именно в июле медики поднимают эту тему? Дата выбрана неслучайно: в этот день в 1925 году родился американский врач Барух Самуэль Бламберг, который открыл вирус гепатита и изучил его патологическое воздействие на организм. За это достижение ученый был удостоен Нобелевской премии по медицине. Видимо поэтому и было принято решение провести профилактические мероприятия, связанные с заболеваниями печени, именно в этот период. Хотя эта тема актуальна в любое время года.
Вирусы гепатита В и С опасны для человека- это аксиома. Можно ли с ними бороться? Они передаются с кровью и другими биологическими жидкостями. В организм эти формы вируса могут проникать через повреждения на коже или слизистые оболочки органов. Гепатит опасен для человека осложнениями, которые возникают без должного лечения.
Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени
Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Оба вируса характеризуются широким спектром клинических проявлений. Вирусный гепатит В вызывает рак печени и некоторые виды рака внепеченочной локализации. Основными факторами риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, цирроз печени любой этиологии и контакт с афлатоксином В1. Если гепатит G протекает без сопутствующих вирусных инфекций, риск развития осложнений низкий. Хронический гепатит В повышает риск развития цирроза и рака печени.
Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С
Известно также, что постоянно высокий уровень вирусной нагрузки служит фактором риска развития не только цирроза, но и рака печени. Во всем мире наиболее распространенным фактором риска развития рака печени является хроническая (длительная) инфекция вирусом гепатита В (HBV) или вирусом гепатита С (HCV). Специалист отметил, что факторами риска развития жирового гепатоза печени являются неправильное питание, алкоголь, вирусный гепатит и лишний вес, передает RT. Врач Васильева предупредила, что гепатит B может привести к циррозу и раку печени.
Враг-невидимка
- «Ласковый убийца»: хирург-гепатолог о том, почему нельзя откладывать лечение гепатита
- Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ
- В чем опасность гепатита
- Исследование: вирус гепатита В может поддерживать выживание и рост рака печени
- Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени
- Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит? | Аргументы и Факты
Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В
Онкогенные вирусы фактор риска возникновения рака. Вирус папилломы человека или Эпштейна-Барр — в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток. Вот почему регулярные плановые обследования многократно снижают риски развития гепатита и его тяжелых последствий. У инфицированных вирусом гепатита С факторами риска развития рака печени оказываются наличие цирроза, старший возраст, принадлежность к мужскому полу, исходное повышение уровня альфа-фетопротеина (находящийся в крови опухолевый маркер). вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени. Определены наиболее значимые факторы риска формирования цирроза и первичного рака печени при хронических вирусных гепатитах среди населения, про-живающего в различных географических зонах респуб лики. Вирусные гепатиты — это группа антропонозных вирусных заболеваний, то есть таких, которые встречаются только у человека.
Исследование: вирус гепатита В может поддерживать выживание и рост рака печени
Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ 22. Фото: shutterstock. Исследователи исследования, опубликовавшие свои результаты в журнале HIV Medicine, говорят, что людям, инфицированным ВИЧ и гепатитом В, может потребоваться дополнительный скрининг на некоторые распространенные виды рака. Вирусный гепатит гепатит В или С повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы рака печени. Исследования людей только с гепатитом В также показывают повышенный риск некоторых видов рака, не связанных с печенью, но риск развития рака, не связанного с печенью, у людей, инфицированных гепатитом В и ВИЧ, неясен.
Тревожным признаком рака печени является пожелтение кожи и склер глаз. Это происходит из-за того, что опухоли могут вызывать накопление в крови билирубина, имеющего желтый цвет. Может возникать зуд кожных покровов. Свидетельствовать о наличии рака печени может вздутие живота и появление опухоли на правой половине живота. Саму опухоль на правой стороне живота можно заметить на поздних стадиях развития рака этого типа.
Многие симптомы рака печени могут влиять на пищеварение и, следовательно, на аппетит.
После чего учёные перешли к 1300 пациентам со множественной миеломой, заражённым гепатитом B, и 1200 больным, заражённым гепатитом C. В итоге вероятность выживания повысилась в обоих случаях у тех, кто получал противовирусное лечение. По мнению учёных, пациентам с гепатитами нужно как можно скорее начинать противовирусную терапию.
Чтобы избежать развития злокачественной опухоли, нужно исключать инфекции у людей с моноклональной гаммапатией.
Врач-онколог, кандидат медицинских наук Андрей Пылёв рассказал о факторах риска развития рака печени. Говорят о повышенных рисках и более тяжёлом течении на фоне приёма алкоголя и курения. Есть определённая связь с длительным, неправильно подобранным приёмом гормональных контрацептивов», — заявил он в беседе с радиостанцией «Говорит Москва».
Влияние вируса гепатита В, алкоголя и избыточного веса: 7 фактов о раке печени
| Рак при гепатите – симптомы, этапы развития и лечение | Хронические формы гепатита, сформировавшиеся фиброз и/или цирроз печени зачастую являются причиной развития рака печени. |
| Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени | У других вирусных гепатитов, таких как гепатит А, потенциала перехода в хроническую инфекцию нет, и поэтому они не влияют на развитие ГЦР. |
| Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови | Вирусная нагрузка является одним из факторов, определяющих прогноз хронического ВГВ, коррелирует с риском развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, в т. ч. среди НВе-негативных пациентов с постоянно нормальной активностью АЛТ. |