Исследователи Сеченовского и Питтсбургского университетов обнародовали инновационный метод изучения и лечения болезни Паркинсона. Они пришли к выводу, что нарушения определенных цепей в этих регионах мозга можно восстановить с помощью подавления сигналов из базальных ядер — области мозга, связанной с болезнью Паркинсона. что это такое простыми словами, лечение и причины возникновения заболевания.
Болезнь Паркинсона: что надо знать каждому
Леводопа также назначается тогда, когда у пациента двигательные нарушения не поддаются коррекции другими противопаркинсоническими средствами. Для коррекции лекарственных дискинезий и моторных флюктуаций врачи Юсуповской больницы назначают разных классов: ингибиторы МАО типа В; ингибиторы ферментов метаболизма дофамина-КОМП; антагонисты дофаминовых рецепторов. Последняя группа препаратов эффективна в отношении тремора, плохо поддающегося традиционной терапии леводопой. Они не конкурируют с пищевыми аминокислотами, обладают антидепрессивным эффектом. К наиболее эффективным антагонистам дофаминовых рецепторов относятся: прамипексол ротиготин трансдермальный в виде пластыря апоморфин в виде подкожных уколов самый сильный, но тяжелопереносимый препарат в некоторых случаях при правильном назначении используется пирибедил При ингибировании моноаминоксидазы пролонгируются эффекты синаптического дофамина. К тому же, ингибиторы МАО-Б являются антиоксидантами. Наибольшей эффективностью является разагилин азилект Моторные флюктуации корригируют, используя следующие приёмы: регулируют однократную и суточную дозу, кратность приёма препарата, комбинацию лекарственных средств. Назначают пролонгированные и быстро растворимые формы ДОФА-содержащих препаратов.
Показания к операции В случае тяжёлых, неподдающихся фармакотерапии моторных флюктуаций и особенно лекарственных дискинезий рекомендуют нейрохирургические методы лечения. Их выполняют врачи в клиниках-партнёрах, находящихся в Москве. Нейрохирурги лечат больных паркинсонизмом стереотаксическим криогенным методом. Показаниями к операции являются:.
Если изменения поведения и настроения у больного Паркинсоном проявляются слишком ярко, рекомендуется проконсультироваться с психиатром: возможно, это — признаки деменции. Передается ли болезнь Паркинсона по наследству? Точных данных о том, что болезнь Паркинсона — генетическое заболевание, нет. Исследователи больше склоняются к тому, что оно является приобретенным, то есть, не передающимся по наследству. Причина развития заболевания пока не найдена.
Данные, полученные в ходе подобных исследований, слишком разнятся, чтобы сделать по ним конкретный вывод. Говорит ли это о том, что именно в Болгарии болезнь Паркинсона передается по наследству? Конечно, нет! Или еще пример: в Швеции и Норвегии болезнью Паркинсона, в основном, страдают люди, имеющие первую группу крови. По другим странам подобная информация отсутствует. То есть, нельзя сказать, что именно влияет на заболеваемость — генетическая предрасположенность, место проживания, группа крови или другие факторы. Исключением является детский юношеский паркинсонизм, возникающий в возрасте 6-16 лет. Его генетическая природа доказана, но это заболевание отличается, собственно, от болезни Паркинсона: не приводит к нарушению работы нервной системы и не влияет на память. Существует ли профилактика? Средства, гарантирующего, что вас точно не коснется болезнь Паркинсона, нет.
Есть лишь некоторые рекомендации, позволяющие распознать ее на ранних стадиях и начать соответствующее лечение. Они заключаются в следующем. Своевременно лечить сосудистые заболевания, возникшие из-за инфекций или травм головы. Сами по себе они не ведут к болезни Паркинсона, но могут негативно сказаться на выработке мозгом дофамина, что является ее причиной. Если пожилому человеку назначены нейролептические препараты, то принимать их следует не более месяца, иначе это может негативно сказаться на нейронах головного мозга. Для защиты нейронов головного мозга пожилым людям рекомендуется регулярно есть яблоки и цитрусовые — в них содержится витамин С, обладающий данной функцией. Однако слишком увлекаться ими не стоит — переизбыток витамина С ведет к проблемам с ЖКТ, головокружению, вялости. Помимо витамина С для профилактики болезни Паркинсона рекомендуется употреблять больше продуктов, содержащих витамин В и клетчатку. Эти вещества содержатся в злаковых, бобовых, цветной капусте, орехах. Пожилым людям необходимо беречь нервную систему — избегать стрессов, волнений и тревог.
Понятно, что на практике это невозможно, поэтому им следует научиться расслабляться, посвящать какое-то время себе. Также им рекомендуется вести активный образ жизни: это не только улучшает самочувствие, но и дарит положительные эмоции. Токсичные вещества — марганец, пестициды, угарный газ негативно влияют на состояние организма, в том числе, на нервную систему. Чем меньше пожилой человек контактирует с ними, тем надежнее он защищен от болезни Паркинсона. Есть данные о том, что у курильщиков болезнь Паркинсона почти не встречается. Разумеется, это не довод в пользу курения, ведь оно является причиной множества других недугов. И уж тем более курение — не средство лечения заболевания, поэтому начинать курить при первых его симптомов бессмысленно. То же самое касается кофе, любители которого реже страдают от болезни Паркинсона. Сам по себе кофе — не лекарство и не способ профилактики заболевания, по крайней мере, такие его свойства не были доказаны. Если у вас или вашего пожилого родственника возникло подозрение на болезнь Паркинсона, лучше не откладывать визит к врачу на потом.
Чем раньше будет поставлен диагноз и начато лечение, тем эффективнее будет его результат. Не верьте шарлатанам К сожалению, в мире есть нечестные люди, делающие деньги на чужих недугах. Некоторое время назад было популярно лечение в китайских клиниках по «инновационной» методике, якобы гарантирующей полное исцеление. Эта информация сразу же попала под град критики, что не остановило некоторых пациентов в их желании испробовать ее. В результате эти люди лишь потратили деньги и время. За 200 лет, которые известна болезнь Паркинсона, полностью от нее не излечился ни один человек. Можно лишь поддерживать свой организм в приемлемом состоянии — заниматься ЛФК, принимать лекарства, не впадать в депрессию. Если метод полного устранения болезни Паркинсона будет найдет, это потянет на Нобелевскую премию. Несомненно, о подобном открытии сразу же станет известно во всем мире, и никому не придет в голову скрывать его. Остается лишь надеяться, что это произойдет скоро.
История из жизни Многие больные, услышав диагноз «болезнь Паркинсона», опускают руки, считая его приговором. Тем не менее, с ней можно успешно бороться — подобных историй немало.
Следует добавить, что развитию осложнений хронической леводопа-терапии при болезни Паркинсона способствуют и факторы периферической фармакокинетики. Так, хорошо известно снижение биодоступности абсорбции леводопы в результате нарушения перистальтики ЖКТ что нередко наблюдается у пациентов пожилого возраста , а также конкуренции с пищевыми аминокислотами при преодолении гастроинтестинального и гематоэнцефалического барьеров и др. Таким образом, при болезни Паркинсона ключевое значение в настоящее время придается внедрению методов лечения, позволяющих обеспечить постоянную продолжительную дофаминергическую стимуляцию. Современные возможности потенцирования эффекта леводопы и обеспечения режима постоянной дофаминергической стимуляции представлены в табл. Таблица 1 Современные возможности потенцирования эффекта леводопы и обеспечения постоянной дофаминергической сти муляции Подход Препараты, мероприятия Потенцирование эффекта леводопы с помощью АДР Пирибедил Проноран , прамипексол, ропинирол в том числе их пролонгированные формы , бромокриптин, каберголин, лизурид, перголид и др. Воздействие на фармакокинетику леводопы: улучшение ее абсорбции в кишечнике и последующего транспорта Нормализация перистальтики ЖКТ, гипопротеиновая диета; прием пищи частыми малыми порциями Манипуляции с дозой, временем и кратностью приема леводопы Более дробное и частое применение препарата, прием леводопы натощак Применение форм леводопы с контролируемым высвобождением Мадопар ГСС, Синемет CR и др. Обычно терапию начинают с 50-100 мг препарата в пересчете на чистую леводопу 3 раза в сутки.
В дальнейшем, при отсутствии или недостаточности эффекта, дозу леводопы еженедельно увеличивают на 50-150 мг. Если ожидаемый эффект не наступает при приеме 1000 мг препарата в сутки, дальнейшее увеличение дозы является нецелесообразным и врачу следует еще раз задуматься о правильности поставленного им диагноза. Современная концепция противопаркинсонической терапии вполне допускает сочетанное применение на протяжении суток как традиционных, так и пролонгированных и быстрорастворимых форм препаратов леводопы. Агонисты ДА-рецепторов Первоначально агонисты ДА-рецепторов АДР были синтезированы в качестве дополнительного средства терапии развернутых стадий болезни Паркинсона в комбинации с препаратами леводопы. Однако, как было показано в дальнейшем, данный класс препаратов является достаточно эффективным и при использовании в виде монотерапии на ранних стадиях заболевания. Новая волна интереса к использованию АДР возникла в последние годы в связи с экспериментальными доказательствами нейропротективного действия данной группы препаратов. Клинические подтверждения этого важнейшего положения были получены в 2002-2005 гг. Таким образом, в настоящее время группа АДР рассматривается как базовая в общей стратегии лечения болезни Паркинсона на всех ее стадиях, особенно у пациентов молодого возраста, ориентированных на более длительную, многолетнюю перспективу противопаркинсонической терапии. АДР действуют непосредственно на ДА-рецепторы в подкорковых ганглиях, минуя пресинаптическую часть гибнущих нигростриарных нейронов.
D2-рецепторы широко распространены в нигростриарных, мезолимбических и мезокортикальных путях. Именно со стимуляцией D2-рецепторов связан симптоматический эффект АДР в отношении ригидности, гипокинезии и тремора.
При этом часто сам он не замечает этого. Кроме того, люди с болезнью Паркинсона могу медленнее моргать, из-за этого у них пересыхает слизистая оболочка глаз. Также у них шелушится кожа, появляются проблемы со сном, обильное слюнотечение, может измениться восприятие запахов и вкусов.
Более редкие симптомы болезни Паркинсона: беспричинный плач насильственный плач — проявление псевдобульбарного синдрома, связанного с поражением нейронов корково-ядерных путей ; забывчивость, вплоть до деменции. Чаще всего связана с одновременным развитием других нейродегенераций — болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, субкортикальной энцефалопатии и т. Осложнения болезни Паркинсона Болезнь Паркинсона не приводит к фатальным осложнениям, однако без лечения у пациентов значительно ухудшается качество жизни. В результате человек может оказаться в инвалидном кресле. Лечение также сопряжено с трудностями подбора препаратов и их дозировки.
Распространённые осложнения болезни Паркинсона: хронические боли в спине и шее вследствие неправильной осанки; дискинезии — непроизвольные резкие отрывистые движения, возникающие на пике дозы действия противопаркинсонических препаратов; аспирационная пневмония как осложнение неподвижности на поздних стадиях, а также трудностей при глотании; падения с возможными серьёзными травмами на фоне неустойчивости; пролежни; По мере прогрессирования болезни у человека появляется сутулость и характерная шаркающая походка Диагностика болезни Паркинсона Болезнь Паркинсона развивается медленно, поэтому первые проявления могут долго оставаться незамеченными. Нередко их списывают на возраст, потому что, как правило, симптомы появляются у людей старше 50 лет. При этом начальные признаки болезни врач может выявить на профилактическом осмотре за 5—10 лет до появления классических двигательных проявлений. Диагноз «болезнь Паркинсона», или «паркинсонизм», может поставить только врач. Для этого ему потребуются результаты осмотра, лабораторных и инструментальных исследований.
Когда стоит обратиться к врачу Если человек замечает, что у него стали подрагивать руки, голова, голосовые связки, он многое забывает, ему трудно сконцентрироваться, появились проблемы со сном и равновесием, следует как можно скорее записаться на консультацию к врачу-терапевту или неврологу. Подтверждает диагноз, назначает терапию и наблюдает больных врач-невролог. Кроме того, в процессе лечения могут понадобиться консультации врача-психиатра, нейрохирурга, логопеда, реабилитолога. Осмотр Во время осмотра врач выслушает жалобы, уточнит важные детали истории болезни и проведёт обследование кожи, слизистых оболочек, проверит рефлексы, силу и тонус мышц, чувствительность, функцию равновесия. Диагноз «болезнь Паркинсона» выставляется клинически.
Критерии для постановки диагноза: замедленность движений и один из следующих симптомов: ригидность мышц, тремор покоя, неустойчивость; заболевание началось с нарушений в конечностях с одной стороны; прогрессирующее течение; отсутствие факторов вторичного паркинсонизма в анамнезе инсульт или энцефалит, приём нейролептиков, травмы головы, контакт с вредными веществами ; отсутствие глазодвигательных нарушений; отсутствие деменции на ранних стадиях. Лабораторная диагностика Специфических лабораторных маркеров болезни Паркинсона нет.
Терапия паркинсонизма: возможности и перспективы
Он может стабилизировать нейротоксичные формы белка альфа-синуклеина, которые вызывают нейродегенерацию. Разработанная нами молекула собирает фермент таким образом, что он работает эффективнее, — рассказала заведующая лабораторией молекулярной генетики человека НИЦ «Курчатовский институт» — ПИЯФ Софья Пчелина. Их вызывает гибель нейронов, синтезирующих дофамин. Причины патологии до конца не известны. Лечения болезни не существует: процесс нейродегенерации гибели нервных клеток нельзя остановить, имеющиеся средства направлены только на его замедление и облегчение симптомов. Создание лекарства стало возможно благодаря открытию мишени, на которую необходимо воздействовать. В ряде случаев патология передается по наследству, поэтому ученые во всём мире стали искать в семьях пациентов генетические отклонения, способные вызывать болезнь. Первая наследственная форма, приводящая к развитию заболевания, была описана в 1998 году. А в 2004-м стало понятно, что одним из факторов высокого риска развития болезни Паркинсона являются мутации в гене GBA1. Пересобрать фермент При разработке препарата российские ученые взяли за основу исследования иностранных коллег, которым удалось исправить работу фермента с помощью малой молекулы — фармакологического шаперона эта молекула может восстанавливать структуру белковых образований.
Если это подтвердится, лекарство подойдет всем, кто столкнулся с диагнозом. Кроме того, препарат может быть полезен при болезни Гоше редком и тяжелом заболевании, также связанном с дефицитом глюкоцереброзидазы. Продлить работоспособность Образцы макрофагов пациентов с диагнозом «болезнь Паркинсона» для испытаний эффективности лекарства предоставили в Научно-клиническом центре нейродегенеративных заболеваний и ботулинотерапии Института мозга человека им. П Бехтеревой РАН. В эту организацию обращаются люди с нейродегенеративными заболеваниями, и если генетический анализ показывал, что у них есть мутация в гене GBA1, то им предлагали принять участие в исследовании, рассказала «Известиям» руководитель организации Ирина Милюхина. Как правило, они заболевают в более старшем возрасте. У них больший риск развития когнитивных нарушений, расстройств памяти и внимания, — сказала Ирина Милюхина. Фото: НИЦ Курчатовский институт - ПИЯФ По словам специалиста, медики крайне заинтересованы в создании лекарства, так как сейчас никаких средств вылечить или затормозить развитие болезни нет, а терапия направлена исключительно на ослабление симптомов. Сложность лечения паркинсонизма в том, что в развитии патологии задействовано множество механизмов. И знания, полученные в ходе борьбы с наследственной формой, в будущем можно будет распространить на всех пациентов.
Снижение тормозного влияния дофамина на интернейроны стриатума приводит к относительному преобладанию активности холинергических систем мозга; дополнительное значение имеет эксайтотоксический эффект избытка нейромедиатора глутамата, обусловленный дезинтеграцией стриокортикальных связей. Таким образом, несмотря на кажущуюся ограниченность первичного анатомического дефекта при болезни Паркинсона, она согласно современным представлениям является тяжелым прогрессирующим заболеванием всего мозга. Адекватная диагностика и подбор терапии в соответствии со стадией болезни Паркинсона и индивидуальными особенностями конкретного пациента имеют принципиально важное значение; в противном случае врач вынужден будет бороться уже не только с самим заболеванием, но и с целым рядом побочных эффектов на фоне нерационально выстроенной тактикой лечения. К тому же практически ни один из доступных на сегодняшний день лабораторно-инструментальных методов исследования за исключением однофотонно-эмиссионной и позитронно-эмиссионной томографии не информативен для подтверждения диагноза болезни Паркинсона, и их использование направлено главным образом на исключение других возможных причин развития синдрома паркинсонизма. Интересны новые данные о возможностях транскраниальной сонографии в идентификации недавно установленного маркера болезни Паркинсона - гиперэхогенности черной субстанции ствола мозга, однако специфичность и чувствительность данного метода нуждаются в уточнении. Таким образом, не случайно, что многие врачи в случае сомнения в диагнозе предпочитают не начинать лечение незамедлительно, а оценить состояние пациента в динамике в течение 6 мес. Болезнь Паркинсона можно с большой вероятностью предполагать при сочетании гипокинезии, ригидности, тремора покоя, постуральной неустойчивости с односторонностью симптоматики в начале заболевания, неуклонным прогрессированием нарушений моторики; особое диагностическое значение имеет высокая эффективность препаратов леводопы при их первом назначении. К наиболее типичным критериям, исключающим болезнь Паркинсона, относятся: повторные инсульты или черепно-мозговые травмы в анамнезе со ступенчатым прогрессированием симптомов паркинсонизма; появление симптомов на фоне приема нейролептиков, марганцевых производных в том числе в составе суррогатных наркотических препаратов ; окулогирные кризы; наличие мозжечковых нарушений, надъядерного паралича взора, выраженных когнитивных нарушений, падений на ранних стадиях заболевания; отсутствие эффекта при назначении высоких доз до 1 г в сутки препаратов леводопы. Исходя из патогенеза болезни Паркинсона, в основе современной стратегии лечения данного заболевания лежит соблюдение ряда важнейших принципов: непрерывность; превентивная направленность; стремление к обеспечению постоянной дофаминергической стимуляции; рациональный выбор и оптимальное сочетание противопаркинсонических препаратов; принцип "разумной достаточности" при выборе дозировок препаратов с ориентацией на качество жизни и уровень самообслуживания. На практике сегодня применяются 6 основных групп противопаркинсонических средств: препараты леводопы; ингибиторы ферментов метаболизма дофамина -КОМТ и МАО-Б; амантадины; антагонисты 2А-аденозиновых рецепторов. Леводопа L-дофа Леводопа - биологический предшественник дофамина ДА и основной препарат в лечении болезни Паркинсона. Преимуществами препаратов леводопы являются: их высокая эффективность в отношении основных проявлений паркинсонизма; быстрота и "наглядность" действия; возможность титрования разовой и суточной дозы. Заместительная терапия леводопой остается общепринятым "золотым стандартом" лечения болезни Паркинсона в том числе и в связи с тем, что уменьшение симптоматики паркинсонизма на фоне приема леводопы является одним из критериев, подтверждающих диагноз болезни Паркинсона. Именно это является причиной возникновения таких побочных эффектов, как тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия. Таким образом, чтобы облегчить поступление леводопы в ткани мозга, уменьшить выраженность периферических побочных эффектов и снизить общую принимаемую дозу леводопы, ее обычно комбинируют с ингибитором периферической ДОФА-декарбоксилазы карбидопа или бензеразид. Комбинированные препараты такого рода, на протяжении последних 25 лет практически полностью вытеснили из практики чистую леводопу. В попытке обеспечить более тоническую стимуляцию ДА-рецепторов были синтезированы препараты леводопы пролонгированного действия - Мадопар ГСС "гидродинамически сбалансированная система" и др. Основным показанием к назначению этих форм сегодня является наличие у пациента ночных, утренних акинезий и других проявлений, свидетельствующих о недостаточности принимаемой вечерней дозы традиционной формы леводопы дистония стоп, боли и судороги в мышцах ног, вегетативные симптомы и др.
Зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций Роскомнадзор. Адрес редакции: 107564, г. Москва, ул.
Преодолеем вместе болезнь Паркинсона
Мы оказываем всестороннюю помощь пациентам с болезнью Паркинсона для их дальнейшей максимально возможной полноценной жизни. Исследователи объявили о начале первой фазы клинических испытаний лечения болезни Паркинсона при помощи нервных клеток, выращенных в лаборатории. — Правда ли, что у курильщиков не бывает болезни Паркинсона?
Что такое болезнь Паркинсона и как с ней жить?
О причинах, признаках, методах диагностики и лечения болезни Паркинсона читайте в статье. Заместительная терапия леводопой остается общепринятым "золотым стандартом" лечения болезни Паркинсона (в том числе и в связи с тем, что уменьшение симптоматики паркинсонизма на фоне приема леводопы является одним из критериев, подтверждающих. Болезнь Паркинсона, паркинсон, идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич. Доступное на сегодня лечение болезни Паркинсона заключается в восстановлении нарушенного баланса между дофамином и другими нейромедиаторами в мозге.
Болезнь Паркинсона будут лечить выращенными нейронами через пять лет
Напоминание в телефоне вас предупредит о следующем приеме. Диспансерное наблюдение Нужно регулярно посещать врача. Так он своевременно скорректирует лечение и предупредит ухудшение состояния. Повседневная жизнь Следует использовать простую одежду из легких тканей. Желательно чтобы были крупные пуговицы или молния. Обувь должна напоминать домашние тапочки на резиновой подошве. Обязательно наличие «пятки». Это поможет надевать обувь и предупредить ее слетание с ноги.
Советы для облегчения глотания во время еды сидите прямо наклоните голову немного вперед ешьте небольшими порциями и не торопитесь со следующей, проглотите до конца предыдущую не разговаривайте во время еды отведите на прием пищи достаточно времени если необходимо, измельчите пищу запивайте пищу не ложитесь после еды, если у вас наблюдается отрыжка или изжога Обработка пищи имеет значение — сухие и жареные блюда хуже проглатываются. Отдавайте предпочтение отварным или пюреобразным продуктам. Если во время приема пищи вам мешает дрожание рук, воспользуйтесь специальными средствами: соломинка для питья или «непроливайка», тарелка с креплением к столу. Отдавайте предпочтение ложке, вместо вилки. Что нельзя делать при Паркинсоне? Сколько живут с болезнью? Как сообщает журнал Массачусетской больницы общего профиля, пациенты с БП в возрасте около 60 лет живут 10-20 лет после проявления симптомов и постановки диагноза.
Нет времени читать длинные статьи? Подписывайтесь на нас в соцсетях: слушайте фоном видео и читайте короткие заметки о красоте и здоровье. Лечение пациентов с болезнью Паркинсона ведет врач-невролог. Вылечить болезнь навсегда невозможно, но при комплексном подходе возможно продлить жизнь и повысить ее качество.
Главное правило людей с этим диагнозом — не позволять болезни себя победить!
Для этого специалисты советуют: снизить количество стресса; оставаться увлечённым если болезнь отнимает любимое хобби, нужно постараться найти другие занятия, которые помогут хоть на время забыть о ней ; изучить техники релаксации — медитация, йога и глубокое дыхание помогают восстановить спокойствие; слушать музыку и звуки природы; говорить о своих проблемах, присоединиться к общественной организации, группе поддержки в соцсетях; постараться сохранить чувство юмора, смотреть и читать то, что заставляет смеяться; обращаться за помощью к психотерапевту или психиатру; обращаться к логопеду с проблемами с речью, возникшими из-за ослабления мышц помочь может обучение более громкой и чёткой речи, чтение вслух, занятия мимической, языковой гимнастикой, экономия энергии при разговоре. Может ли помочь физическая активность? Упражнения помогают чувствовать себя лучше физически и морально. Главное — не прекращать занятия. Индивидуальную программу лучше разработать с врачом, но есть и общие правила: очень важны простые упражнения на укрепление и растяжку мышц; аэробные упражнения ходьба на воздухе или на беговой дорожке с опорой, велотренажёр, плавание, аквааэробика легко выполняются и наполняют энергией; упражнения для улучшения баланса, гибкости и силы, включая танцы и тай-чи, помогут предотвратить осложнения болезни, вызванные ригидностью и изменением осанки с болью в плечах, бёдрах и спине, уменьшат боли в суставах, повысят гибкость и уменьшат жёсткость мышц; снять выраженность симптомов болезни Паркинсона особенно болевые ощущения помогает рефлексотерапия, в частности иглоукалывание.
Нужно ли особенное питание? Специальной диеты при болезни Паркинсона нет. Но есть правила приёма противопаркинсонических лекарств в зависимости от времени и типа еды. Так, пищевой белок может блокировать эффект препарата, а, к примеру, сок грейпфрута — блокировать печёночные ферменты, участвующие в дезинтоксикации, приводя к развитию побочных эффектов лекарства. При нарушении дофаминовых нейронов, регулирующих желудочно-кишечный тракт, а также из-за побочного действия лекарств могут развиться синдром раздражённого кишечника, функциональная диспепсия.
Ещё одна из самых частых функциональных проблем кишечника у людей с болезнью Паркинсона — запор, который также требует изменения питания.
Неврологи Юсуповской больницы применяют те же критерии, подтверждающие диагноз болезнь Паркинсона у лиц молодого возраста, как и у более старших возрастных групп. Диагностика синдрома паркинсонизма Гипокинезия и наличие, по меньшей мере, одного из следующих симптомов: мышечная ригидность; тремор покоя 4-6 Гц; постуральная неустойчивость, не связанная с первичными зрительными, проприоцептивными, вестибулярными и мозжечковыми нарушениями; Этап 2. Критерии исключения БП Наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, повторных черепно-мозговых травм, достоверного энцефалита; лечение препаратами, способными вызвать паркинсонизм; окулогирные кризы; наличие симптомов поражения мозжечка; раннее появление выраженной вегетативной недостаточности; длительная ремиссия; супрануклеарный паралич взора; семейный анамнез паркинсонизма более 1 родственника с аналогичным заболеванием ; раннее появление выраженной деменции; симптом Бабинского; наличие на МРТ признаков церебральной опухоли или открытой сообщающейся гидроцефалии; отсутствие положительной реакции на высокие дозы леводопы; контакт с токсическими веществами, вызывающими паркинсонизм; Этап 3. Подтверждающие критерии Необходимо наличие не менее 3 признаков из следующих: тремора покоя, одностороннего начала заболевания, постоянной асимметрии с более выраженными симптомами на стороне тела, с которой началось заболевание, прогрессирующего течения болезни, хорошей реакции на лечение леводопой, сохранения эффекта терапии в течение 5 лет и более, выраженной дискинезии, индуцированной леводопой, длительного течения заболевания 10 лет и более. Стадии болезни Ещё до дебюта двигательных симптомов больные могут испытывать запоры, беспричинную усталость, у него ухудшается сон, настроение, многие с лёгкостью бросают курить. На этом этапе болезнь Паркинсона установить невозможно, поскольку всё вышеперечисленное не является специфичным. Всего выделяют 5 стадии по Хён и Яру 1967г.
Для болезни Паркинсона всегда характерен односторонний дебют. Довольно рано появляется ригидность шеи, в случае если имеется тремор, то он наблюдается только с одной стороны, гипокинезия и ригидность выявляются тоже только на одной стороне. Первая стадия длится до 3-х лет, чаще от 6 месяцев до 2-х лет, после чего симптоматика становится двусторонней; 2 стадия: двусторонние асимметричные проявления паркинсонизма, с более выраженной симптоматикой на стороне дебюта. Длится вторая стадия от 2-3 лет до 7-10 лет последнее характерно для молодых больных ; 3 стадия - двусторонние асимметричные проявления паркинсонизма с присоединениям постуральной неустойчивости, продолжительность третьей стадии при адекватном лечении можно растянуть на 10-15 лет; 4 стадия характеризуется тем же, но симптомы паркинсонизма становятся более отягощёнными, развивается так называемая аксиальная апраксия: трудности в поворотах в кровати, самостоятельных подъёмах из сидячего положения, пациенты нуждаются в посторонней помощи, немоторные симптомы оказывают существенное влияние на самочувствие и жизнедеятельность больных, при этом они сохраняют способность самостоятельно ходить и даже в «хорошие» дни или часы совершать самостоятельные прогулки. Длительность 4 стадии, как правило, не превышает 3-5 лет; 5 стадия: больной без посторонней помощи передвигаться не может и прикован к креслу или кровати. Данная стадия включает в себя неквалифицируемую терминальную стадию, когда пациент практически обездвижен, значимо нарушается функция глотания или пережёвывания пищи.
Или во сне начинается повышенная двигательная активность.
Человек видит красочный сон и участвует в нем — например, играет в футбол и дергает ногой. Иногда он может говорить во время сна или даже кричать, может упасть с кровати. Все это подсказки для доктора в постановке диагноза. По одному из симптомов нельзя ничего диагностировать. Но это определенные «звонки» для специалистов, которые складывают общую картину болезни. В профессиональном плане, особенно если работа связана с интеллектуальной деятельностью, такие люди продолжают писать книги, выступать перед аудиторией. То есть важно понимать, что болезнь Паркинсона не влияет на память и интеллект.
Мышление больных остается относительно сохранным, однако способность к решению сложных задач может снижаться, появляется замедленность мышления. Большинство людей с болезнью Паркинсона — это люди высокого интеллектуального уровня. Выдающиеся и известные личности часто страдают от этого недуга. Это нельзя взять за правило, но это статистика, которую мы наблюдаем. Таким пациентам свойственны замедленность, обстоятельность, бедность мимики.
Болезнь Паркинсона
Еще один симптом, который может указывать на скорый дебют болезни—это притупление обоняния. Это связано с нарушением стабильной работы определенной доли мозга, которая влияет на возможность ощущать запахи. Этот симптом является самым ранним и прослеживается ещё за пару лет до появления других нарушений.
В поисках цели Ученые Петербургского института ядерной физики им. Павлова запатентовали препарат для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях.
Он воздействует на фермент глюкоцереброзидазу, который кодируется геном GBA1. Мутации в нем в 10 раз увеличивают риск развития патологии. Испытания на клетках пациентов показали, что созданная учеными молекула восстанавливает активность фермента. Он может стабилизировать нейротоксичные формы белка альфа-синуклеина, которые вызывают нейродегенерацию.
Разработанная нами молекула собирает фермент таким образом, что он работает эффективнее, — рассказала заведующая лабораторией молекулярной генетики человека НИЦ «Курчатовский институт» — ПИЯФ Софья Пчелина. Их вызывает гибель нейронов, синтезирующих дофамин. Причины патологии до конца не известны. Лечения болезни не существует: процесс нейродегенерации гибели нервных клеток нельзя остановить, имеющиеся средства направлены только на его замедление и облегчение симптомов.
Вначале симптомы возникают только с одной стороны тела, но постепенно приобретают двусторонний характер. Симптомы остаются выраженными на той стороне, где возникли в начале заболевания. Симптомы на другой стороне тела часто не становятся такими же тяжелыми, как симптомы на начальной стороне. Движения становятся все более замедленными основной симптом паркинсонизма. Симптомы заболевания колеблются в течения дня и зависят от многих факторов. Предшествовать основным проявлениям болезни Паркинсона могут такие симптомы, как дисфагия нарушение глотания , гастропарез нарушение прохождения пищи по желудку, которое проявляется тошнотой и рвотой , запор и синдром раздражённого кишечника без диареи [14]. Патогенез болезни Паркинсона Болезнь Паркинсона относится к группе синуклеинопатий, так как избыточное накопление в нейронах альфа-синуклеина приводит к их гибели.
Повышенный уровень альфа-синуклеина может быть следствием нарушения внутриклеточной системы клиренса белков, осуществляемого лизосомамии и протеосомами. У пациентов обнаружено нарушение функционирования указанной системы, среди причин которого указывают старение, окислительный стресс, действие воспаления, токсины окружающей среды. Клетки гибнут предположительно из-за активации генетически запрограмированного механизма апоптоза. В зависимости от преобладания в клинической картине того или иного симптома выделяют следующие формы: [1] 1. Смешанная акинетико-ригидная-дрожательная форма характеризуется наличием всех трёх основных симптомов в разном соотношении. Акинетико-ригидная форма характеризуется выраженными признаками гипокинезии и ригидности, к которым обычно рано присоединяются нарушения ходьбы и постуральная неустойчивость, при этом тремор покоя отсутствует или выражен минимально. Дрожательная форма характеризуется доминированием в клинической картине тремора покоя, признаки гипокинезии уходят на второй план.
Прогрессирование заболевания Для характеристики стадий Болезни Паркинсона используется шкала Хен—Яра, 1967: на 1-й стадии акинезия, ригидность и тремор выявляются в конечностях с одной стороны гемипаркинсонизм ; на 2-й стадии симптоматика становится двусторонней; на 3-й стадии присоединяется постуральная неустойчивость, но сохраняется способность к самостоятельному передвижению; на 4-й стадии симптомы паркинсонизма резко ограничивают двигательную активность; на 5-й стадии в результате дальнейшего прогрессирования заболевания больной оказывается прикованным к постели. Выделяют три варианта темпа прогрессирования заболевания: При быстром смена стадий заболевания от первой к третьей занимает 2 года или менее. При умеренном — от 2 до 5 лет. При медленном — более 5 лет. Осложнения болезни Паркинсона Болезнь Паркинсона — не смертельное заболевание. Человек умирает с ним, а не от него. Однако поскольку симптомы ухудшаются, они могут вызвать инциденты, которые приводят к смерти.
Например, в сложных случаях затруднение глотания может привести к тому, что пациенты начнут аспирировать пищу в легкие, что приведет к пневмонии или другим легочным осложнениям. Потеря равновесия может привести к падению, которое, в свою очередь, может привести к серьезным травмам или смерти.
Создание лекарства стало возможно благодаря открытию мишени, на которую необходимо воздействовать. В ряде случаев патология передается по наследству, поэтому ученые во всём мире стали искать в семьях пациентов генетические отклонения, способные вызывать болезнь.
Первая наследственная форма, приводящая к развитию заболевания, была описана в 1998 году. А в 2004-м стало понятно, что одним из факторов высокого риска развития болезни Паркинсона являются мутации в гене GBA1. Пересобрать фермент При разработке препарата российские ученые взяли за основу исследования иностранных коллег, которым удалось исправить работу фермента с помощью малой молекулы — фармакологического шаперона эта молекула может восстанавливать структуру белковых образований. Как мобильный телефон и облачное хранилище помогут пациентам следить за своим состоянием В НИЦ «Курчатовский институт» — ПИЯФ построили компьютерную модель глюкоцереброзидазы и стали искать химические модификации шаперона, которые могли бы повысить эффективность ее действия.
Затем ученые синтезировали несколько молекул и испытали, как они воздействуют на активность фермента в клетках пациентов с мутацией в гене GBA1. Для эксперимента исследователи выбрали макрофаги клетки, захватывающие и переваривающие бактерии , в которых глюкоцереброзидаза проявляет максимальную активность. Эксперименты показали, что полученное соединение более эффективно снижает количество вредного субстрата, вызывающего деградацию нейронов, чем взятые за основу иностранные препараты за рубежом они уже проходят стадию клинических испытаний. Поэтому лекарство нужно применять на самых ранних стадиях развития болезни.
Лечится ли болезнь Паркинсона?
Близкие люди могут заметить изменение характера и привычек человека. Еще один симптом, который может указывать на скорый дебют болезни—это притупление обоняния. Это связано с нарушением стабильной работы определенной доли мозга, которая влияет на возможность ощущать запахи.
Оно направлено на восполнение уровня дофамина в нервной системе и улучшение качества жизни пациента.
В терапии используется аминокислота леводопа L-DOPA , которая является субстратом для синтеза дофамина или антагонистов дофаминовых рецепторов ARD , например, ропинирола, ротиготина. L-ДОФА эффективен в снижении жесткости мышц и замедлении старения центральной нервной системы. Напротив, ОРЗ уменьшают все симптомы болезни.
Лечение болезни Паркинсона также включает блокаторы ферментов, разрушающих дофамин, таких как моноаминоксидаза МАО , например, разагилин или катехол-O-метилтрансфераза COMT , например энтакапон. Может ли питание помочь в профилактике и лечении болезни Паркинсона? Хотя способов предотвратить болезнь Паркинсона не существует, известно, что процесс старения организма во многом зависит от того, какой образ жизни ведет человек.
Правильное питание и физическая активность замедляют процесс старения и, таким образом, защищают организм от нейродегенеративных заболеваний. Многие исследования указывают на значительную роль свободных радикалов в формировании и прогрессировании болезни Паркинсона.
Но не исключается и дополнительная терапия лекарствами, которые необходимо принимать по несколько раз в день. Для удобства применения всех средств, специалисты рекомендуют приобрести органайзер.
С его помощью пациенту не придется каждый раз вспоминать, какое средство он уже выпил, а какое — еще нет. Таблетницу можно сделать своими руками с указанием времени суток или часа, в который необходимо выпить лекарство. Напоминание в телефоне вас предупредит о следующем приеме. Диспансерное наблюдение Нужно регулярно посещать врача.
Так он своевременно скорректирует лечение и предупредит ухудшение состояния. Повседневная жизнь Следует использовать простую одежду из легких тканей. Желательно чтобы были крупные пуговицы или молния. Обувь должна напоминать домашние тапочки на резиновой подошве.
Обязательно наличие «пятки». Это поможет надевать обувь и предупредить ее слетание с ноги. Советы для облегчения глотания во время еды сидите прямо наклоните голову немного вперед ешьте небольшими порциями и не торопитесь со следующей, проглотите до конца предыдущую не разговаривайте во время еды отведите на прием пищи достаточно времени если необходимо, измельчите пищу запивайте пищу не ложитесь после еды, если у вас наблюдается отрыжка или изжога Обработка пищи имеет значение — сухие и жареные блюда хуже проглатываются. Отдавайте предпочтение отварным или пюреобразным продуктам.
Если во время приема пищи вам мешает дрожание рук, воспользуйтесь специальными средствами: соломинка для питья или «непроливайка», тарелка с креплением к столу. Отдавайте предпочтение ложке, вместо вилки. Что нельзя делать при Паркинсоне? Сколько живут с болезнью?
Как сообщает журнал Массачусетской больницы общего профиля, пациенты с БП в возрасте около 60 лет живут 10-20 лет после проявления симптомов и постановки диагноза.
А через десять-пятнадцать лет возникнет и собственно лекарство. По словам профессора Дэвида Девоса, невролога из университета Лилля и исследователя Inserm, некоторые из разрабатываемых методов лечения являются новыми, а другие представляют собой попытку применить при лечении болезни Паркинсона эффективные методы лечения, используемыми при других патологиях, переориентировать их на нейропротекторные цели. Например, гипотетически, больным может подойти лекарство от диабета. Замедлить прогрессирование болезни Паркинсона — это прежде всего спасти нейроны, но с этой задачей большинство исследователей пока справиться не может, потому что нет единого понимания о том, почему они гибнут.
Несколько механизмов, приводящих к смерти этих нейронов, были идентифицированы, но единый механизм для всех больных неизвестен. Из других перспективных методов лечения болезни Паркинсона упоминается терапия, направленная на предотвращение распространения аномальной формы белка альфа-синуклеина путем введения вакцины или передачи пациенту определенных антител.
Болезнь Паркинсона и паркинсонизм: изменения мозга, прогнозы
Самарские ученые предлагают лечить болезнь Паркинсона с помощью магнитной стимуляции мозга. Примерно спрогнозировать продолжительность жизни при наличии болезни Паркинсона, можно только по симптомам с учётом используемого лечения. Можно задействовать разные органы чувств, не пострадавшие от болезни Паркинсона, и жить разнообразно несмотря на болезнь».
Врач рассказала, как жить с болезнью Паркинсона
Заместительная терапия леводопой остается общепринятым "золотым стандартом" лечения болезни Паркинсона (в том числе и в связи с тем, что уменьшение симптоматики паркинсонизма на фоне приема леводопы является одним из критериев, подтверждающих. В материале РЕН ТВ расскажем, чем опасна болезнь Паркинсона, кто находится в группе риска и можно ли предотвратить заболевание. «Масштабы улучшения превосходят всё то, что наблюдалось в предыдущих исследованиях, где нейротрофический фактор применялся для лечения болезни Паркинсона и доставлялся хирургическим путем, – отмечает руководитель клинических испытаний Алан Хоун. Можно ли снизить риск? — До определенной степени можно, так как факторы риска паркинсонизма известны.