Кто такой святой Витт. Такое явление, как и «пляска каротид», наблюдается при недостаточности клапанов аорты. 105. феномен «Пляска каротид» выявляется при. 1. недостаточности аортального клапана. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана.
Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
«Пляска каротид» – характерный признак аортальной недостаточности. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. http. ЭКГ признаки перикардита Итоговая государственная аттестация (ИГА) Тесты по терапии: Часть I. Вопросы 1-50 Часть II. Вопросы 51-99. Пляска каротид наблюдается. Что такое пляска каротид: симптомы, причины и лечение Основным симптомом пляски каротид является чувство головокружения и временной потери сознания.
Тесты онлайн
Сонные артерии находятся рядом с аортой и получают большое количество крови из нее. При увеличении объема кровотока и более ярко выраженной пульсации левого желудочка сердца, сонные артерии начинают своеобразно плясать или пульсировать синхронно с сердцебиением. Таким образом, наблюдаемая пульсация сонных артерий пляска каротид может служить одним из признаков аортальной недостаточности.
Проблемы с дыханием. Сжатие каротиды может оказывать давление на дыхательные пути, что приводит к затрудненному дыханию или чувству одышки. Внутримозговое кровоизлияние. В редких случаях, интенсивное манипулирование при выполнении пляски каротиды может вызвать кровоизлияние внутри головного мозга.
Ухудшение состояния сосудов. Повторяющиеся пляски каротиды могут ухудшить состояние сосудов, особенно у людей с уже имеющимися проблемами в области сердца и сосудов. Частые вопросы о пляске каротиды Что такое пляска каротиды? Какие симптомы сопровождают пляску каротиды? Обычно пляска каротиды сопровождается чувством пульсации в шее и голове. Может также возникать головная боль, головокружение, а в редких случаях — потеря сознания.
Каковы причины пляски каротиды?
Аортальный порок сердца. Аортальная недостаточность. Видео, демонстрирующее обратный кровоток недостаточности 9 сброса крови, регургитации на аортальном клапане поток регургитации выделяется красным цветом 2.
Незначительная аортальная регургитация, клинически и аускультативно не определяемая, отлично видна при проведении эхокардиографии. Практически незаметная струя аортальной регургитации при незначительной недостаточности аортального клапана, может не быть видна и на обычных УЗИ-сканерах, но отчетливо фиксируется на эхокардиографе — специализированном по кардиологии ультразвуковом приборе. Режим CWD. Демонстрируется прямой поток изгнания крови в аорту, и обратный поток регургитации сбросового возврата крови в левый желудочек.
Видео демонстрирует работу абсолютно нормального аортального клапана.
Онемение или потеря силы в руках или ногах. Некоторые пациенты могут испытывать ощущение онемения или потерю силы в одной или обеих руках или ногах. Если у вас наблюдаются эти симптомы или у вас есть подозрение на пляску каротид, обратитесь к врачу для проведения диагностики и определения наилучшего метода лечения. Причины пляски каротид Основными причинами пляски каротид являются: Порок Описание Синдром WPW волчково-Паркинсоновский-белок Редкое врожденное заболевание, при котором существует дополнительное электрическое соединение между желудочками и предсердиями сердца, что приводит к нарушению нормального ритма сердца. Миокардит Воспаление сердечной мышцы, которое может возникнуть как после инфекционного заболевания, так и в результате аутоиммунных процессов. Железодефицитная анемия Состояние, при котором организм испытывает недостаток железа, необходимого для образования гемоглобина, что приводит к нарушению нормальных процессов передачи кислорода в ткани.
Гипертиреоз Патологическое состояние, характеризующееся повышенной функцией щитовидной железы и избытком гормонов щитовидной железы в организме. Атеросклероз Хроническое заболевание, возникающее в результате отложения жировых отложений атеросклеротических бляшек на стенках артерий, что приводит к узкому или блокированному просвету сосудов. Пляска каротид может сопровождаться различными симптомами, включая: чувство сердцебиения или аритмии, головокружение, потерю сознания, недостаток воздуха, сильную слабость и усталость. При наличии этих симптомов рекомендуется обратиться за медицинской помощью для выяснения причины и назначения соответствующего лечения. Роль порока в возникновении пляски каротид Порок — это патологическое изменение в строении или функционировании органов или систем организма. Он может быть приобретенным или врожденным. В случае с пляской каротид, пороками могут быть аномалии сосудов головы и шеи, повреждения позвоночника, грыжи межпозвоночных дисков и другие патологии.
Аномалии сосудов головы и шеи могут влиять на нормальное кровообращение и приводить к возникновению пляски каротид. Например, наличие сосудистых камней или сужения сосудов может вызвать нарушение естественного ритма пульсации и, как следствие, движение головы. Повреждения позвоночника — еще одна распространенная причина пляски каротид. Механическое воздействие на позвоночник, например, в результате травмы или деформации, может сжимать сонные артерии и нарушать нормальную пульсацию. Грыжи межпозвоночных дисков также могут быть фактором в возникновении пляски каротид.
Пляска каротид наблюдается при наличии какого порока?
Кто такой святой Витт. При аортальной недостаточности из-за резкого колебания давления возникает пульсация периферических артерий (особенно сонных — «пляска каротид»), видимая при осмотре. При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий («пляска каротид»). Пульсация сонных артерий («Пляска каротид») наблюдается при: Твердый, напряженный пульс наблюдается при: гипертонический криз.
Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150
Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др. Аортальная недостаточность Аортальная недостаточность недостаточность аортального клапана — клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола. Причины аортальной недостаточности Аортальная недостаточность — полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов. Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух— или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани: врожденная патология стенки аорты — аортоаннулярная эктазия, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, муковисцидоз, врожденный остеопороз, болезнь Эрдгейма и др.
При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана. Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана. Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите болезни Бехтерева и др. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация расхождение створок аортального клапана во время диастолы.
Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек ЛЖ. При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса. Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови.
За прошедшие 30 лет ряду отечественных [2-4] и зарубежных [5-7] исследователей удалось не только подтвердить описанный феномен, но и уточнить его происхождение и значение в более точной оценке ангиологического статуса пациента. Изучение сосудистой системы животных и человека, сначала эмпирическое, а затем научное, началось с давних времен. Подтверждением тому являются многочисленные наскальные рисунки наших первобытных предков, которые нередко отображали ситуации, связанные с кровотечениями из поврежденных сосудов.
Историки медицины полагают, что своим названием сонная артерия СА обязана тонкому клиническому наблюдению: вслед за интенсивным надавливанием на каротидный синус у некоторых пациентов наступало расслабление, напоминающее сон. Со времен Гиппократа и Авиценны клиническая медицина являла поразительные примеры изучения сосудистого статуса больного при полном отсутствии каких-либо инструментальных диагностических методик например, блистательное стихотворное описание Ибн-Синой 26 видов пульса, характерных для разной патологии и состояния больного. Классики медицины уже тогда подозревали, что визуально ни сужение, ни закупорку СА на шее определить невозможно. Однако существует как бы «противоположная» закупорке патология, также обусловленная атеросклеротическим поражением, — аневризма СА. Именно ее, по-видимому, имел в виду Ибн-Сина: «Когда сосуд стремится вон из тела — подумать о разрыве можно смело» [8]. Усиление пульсации над проекцией расширенной артерии описывается во многих руководствах, но при этом подавляющее большинство авторов основное внимание уделяют аневризмам сердца, брюшной аорты, бедренной артерии. В литературе же по ангионеврологии, к сожалению, осмотру области шеи на предмет обнаружения каких-либо необычных пульсаций уделяется очень мало внимания [9]. Пожалуй, чаще других упоминается феномен «пляски каротид».
Ее причина чаще всего не связана с каротидной патологией, а обязана своим происхождением легочной гипертензии с полнокровием глубоких и поверхностных шейных вен у больных с недостаточностью правых отделов сердца. Это логично, поскольку классические приемы физикального обследования — пальпация и аускультация, а также параклинические способы — ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование ДС основаны на плотном приложении пальцев или датчиков к стенке сосуда. При этом ригидно-эластичная артериальная стенка позволяет получить информацию о плотности, структуре, диаметре просвета, а порой судить о ламинарности или турбулентности потока. Более того, измерив с помощью указанных методов диаметр артерии, при учете угла наклона датчика с помощью формулы Допплера можно рассчитать линейную и объемную скорость артериального потока. Основная же сложность попыток теми же приемами оценить венозный компонент циркуляции заключается в том, что даже магистральные вены конечностей и шеи, не имеющие мышечной стенки и являющиеся емкостными сосудами, буквально сплющиваются при легком к ним прикосновении, не говоря о более плотном контакте, необходимом как при ощупывании, так и ультразвуковых исследованиях. Следовательно, для получения представления о венозном статусе пациента остается только осмотр. Опытный флеболог ответит, что тщательный осмотр больного — важный компонент диагностики. Это в первую очередь относится к наиболее типичным локализациям флебопатий: варикозная болезнь и флеботромбоз нижних конечностей, варикоцеле, трофические нарушения, геморрой и т.
К сожалению, ангионеврологи значительно реже обращают внимание на венозный компонент кровообращения, хотя опытный врач может заметить характерные для венозного застоя признаки: пастозность, отечность век, полнокровие или гиперемию склер, расширение поверхностных вен лица. Если указанные симптомы непостоянны, а порой малозаметны, то пульсация яремной вены видна у подавляющего числа обследованных. Располагаясь в проекции латерального края грудиноключично-сосцевидной мышцы, чуть наружнее общей СА, указанная пульсация, усиливаясь по мере приближения к надключичной области, достигает максимума над проекцией луковицы яремной вены. Отличить артериальную пульсацию от венозной иногда удается с достаточной точностью уже визуально, особенно в месте наиболее выраженного по амплитуде пульсации сосуда. Венозная пульсация отличается от артериальной, четко связанной с ритмом сердцебиений и практически не зависящей от позы пациента, следующими признаками: имеет мерцающий, прыгающий рисунок, явно связанный с дыхательными экскурсиями и положением пациента — видная у лежащего, она становится менее заметной при перемене позы сидя, стоя. Это объяснимо физиологически, что было доказано тщательными ангиографическими сопоставлениями В. Корниенко [3] и нашими клинико-инструментальными исследованиями о преимущественном оттоке крови из черепа по яремной вене у лежащего пациента и значительном перераспределении венозного кровотока к позвоночному сплетению при переходе в вертикальное положение. В связи с этим более важными представляются данные радиоизотопного изучения венозного оттока от мозга, где показано четкое преобладание кровотока по правой яремной вене [10], а также исследование, посвященное сопоставлениям размеров сигмовидных синусов по данным МРТ и яремных вен по результатам ультразвукового ДС [11].
В то же время если оценка кровотока по венам затруднительна особенно при наличии клапанов и значительном влиянии дыхательных экскурсий , размеры яремных вен, особенно при сканировании в поперечной плоскости на уровне нижней трети серии, измеряются довольно точно рис. Рисунок 1. Обоснование асимметрии яремных вен. На ультразвуковых ангиограммах синим цветом окрашен кровоток в яремных венах. Отмечается асимметрия вен за счет расширения справа на 9 мм, более тесное прилежание правой яремной вены к сонной артерии. Итак, механизм асимметричной пульсации вен у здоровых людей может быть обусловлен следующими причинами: 1. Анатомической особенностью — преобладанием луковицы правой яремной вены от 3 до 9 мм. Большим полнокровием правой яремной вены вследствие: а больших размеров правого поперечного синуса, несущего венозную кровь от правого полушария головного мозга; б расположения ее ближе к «правому» сердцу; в поступления в правую яремную вену значительного дополнительного объема крови, оттекающей от левого полушария по анастомозу от левой яремной вены; г большего вентильно-поршневого влияния клапанов сердца, усиливающего «присасывание» венозной крови в 4-5 раз; д более поверхностного расположения указанной вены по отношению к поверхности кожи; е более тесного прилежания правой яремной вены к правой сонной артерии со значительным влиянием передаточной пульсации.
К настоящему времени мы располагаем результатами клинико-инструментального обследования, включающего визуальный осмотр, ультразвуковое ДС и термографию области шеи 820 здоровых людей, среди которых было 40 детей в возрасте от 5 до 12 лет; 470 студентов 23-26 лет и 310 добровольцев различного пола и возраста, не предъявлявших соответствующих жалоб при профилактических осмотрах. Ультразвуковое ДС нижней трети шеи, особенно при поперечном расположении датчика, показало увеличение размеров луковицы правой яремной вены от 2 до 9 мм см. Наиболее значительное преобладание размеров правой яремной вены по сравнению с левой фиксировалось на высоте пробы Вальсальвы, что еще раз подчеркивает значительное влияние дыхательных экскурсий на венозный отток. Сходными с результатами ДС оказались данные анализа инфракрасного излучения в надключичных областях: у подавляющего большинства обследованных с умеренными или выраженными пульсациями в правой надключичной области выявлялась четкая гипертермия с «разогревом» правой надключичной области над проекцией луковицы яремной вены см. Эта анизотермия особенно ярко проявлялась у долихоцефалических людей молодого возраста рис. Рисунок 2. По нашему мнению, наибольшее внимание должно уделяться пациентам, у которых пульсация правой надключичной области настолько резко выражена, что возникает сомнение в ее венозном происхождении. В свете огромного внимания к проблемам атеросклеротического поражения экстракраниальных сегментов СА в патогенезе преходящих и стойких ишемических поражений мозга, в указанных выше случаях необходимо в первую очередь исключить артериальную аневризму.
Уже на уровне клинического осмотра уточнить происхождение усиленной пульсации в надключичной области несложно — необходимо тщательно прощупать и выслушать зону данного выбухания. Но в случае венозного происхождения асимметрии пальпаторных и аускультативных данных получить не удается, поскольку в вене нет мышечной стенки. При такой ситуации артериальная патология исключается. Напротив, в наблюдениях с резкой разлитой «бьющей в палец» пульсации с характерным шумом, вплоть до «mur-mur» феномена, диагноз артериальной аневризмы почти несомненен. Своевременное выявление подобных находок трудно переоценить в плане исключения риска расслоений, разрывов аневризмы или эмболических поражений мозга. Описанный нами феномен асимметрии пульсации, в особенности явно выраженный, важен также для оценки венозного статуса обследуемого.
Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения: Наиболее значимыми из них являются: - cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови иногда значительной в ЛЖ; - выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа артериолах.
Однако при физической нагрузке, т. Нарушение перфузии периферических органов и тканей - это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки фиксированный УО. При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ как в покое, так и при нагрузке , а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы. Недостаточность коронарного кровообращения, причины Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой около 70—80 мм рт. Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает.
Скорость пульсовой волны в основном зависит от величины пульсового давления. При необычно большом пульсовом давлении пульс быстрый, скачущий. Скорый пульс наблюдается при недостаточности клапанов аорты. При этом пульс бывает не только скорым, но и высоким pulsus celer et altus. Противоположно скорому медленный пульс наблюдается при стенозе устья аорты.
Такой пульс будет не только медленным, но и малым pulsus tardus et parvus. Нормальный пульс - пальпируются при сдавлении артерии анакрота и вершина. Скачущий пульс - пальпируется только вершина. Медленный пульс - пальпируются анакрота, вершина и катакрота. Лучевые артерии при полном их пережатии не пальпируются.
Пульс ритмичный, 68 ударов в одну минуту, удовлетворительного напряжения, полный, обычной формы и величины. Методика исследования сосудистой стенки, величины пульсации уже указывалась в разделе «исследование пульса». Патологическое значение имеет снижение пульсации как на обеих симметричных сосудах, так и на одном из них. Обращается внимание на их выраженность, расширение, извитость.
Что значит медицинский фразеологизм пляска каротид
Именно ее, по-видимому, имел в виду Ибн-Сина: «Когда сосуд стремится вон из тела — подумать о разрыве можно смело» [8]. Усиление пульсации над проекцией расширенной артерии описывается во многих руководствах, но при этом подавляющее большинство авторов основное внимание уделяют аневризмам сердца, брюшной аорты, бедренной артерии. В литературе же по ангионеврологии, к сожалению, осмотру области шеи на предмет обнаружения каких-либо необычных пульсаций уделяется очень мало внимания [9]. Пожалуй, чаще других упоминается феномен «пляски каротид». Ее причина чаще всего не связана с каротидной патологией, а обязана своим происхождением легочной гипертензии с полнокровием глубоких и поверхностных шейных вен у больных с недостаточностью правых отделов сердца. Это логично, поскольку классические приемы физикального обследования — пальпация и аускультация, а также параклинические способы — ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование ДС основаны на плотном приложении пальцев или датчиков к стенке сосуда. При этом ригидно-эластичная артериальная стенка позволяет получить информацию о плотности, структуре, диаметре просвета, а порой судить о ламинарности или турбулентности потока. Более того, измерив с помощью указанных методов диаметр артерии, при учете угла наклона датчика с помощью формулы Допплера можно рассчитать линейную и объемную скорость артериального потока. Основная же сложность попыток теми же приемами оценить венозный компонент циркуляции заключается в том, что даже магистральные вены конечностей и шеи, не имеющие мышечной стенки и являющиеся емкостными сосудами, буквально сплющиваются при легком к ним прикосновении, не говоря о более плотном контакте, необходимом как при ощупывании, так и ультразвуковых исследованиях.
Следовательно, для получения представления о венозном статусе пациента остается только осмотр. Опытный флеболог ответит, что тщательный осмотр больного — важный компонент диагностики. Это в первую очередь относится к наиболее типичным локализациям флебопатий: варикозная болезнь и флеботромбоз нижних конечностей, варикоцеле, трофические нарушения, геморрой и т. К сожалению, ангионеврологи значительно реже обращают внимание на венозный компонент кровообращения, хотя опытный врач может заметить характерные для венозного застоя признаки: пастозность, отечность век, полнокровие или гиперемию склер, расширение поверхностных вен лица. Если указанные симптомы непостоянны, а порой малозаметны, то пульсация яремной вены видна у подавляющего числа обследованных. Располагаясь в проекции латерального края грудиноключично-сосцевидной мышцы, чуть наружнее общей СА, указанная пульсация, усиливаясь по мере приближения к надключичной области, достигает максимума над проекцией луковицы яремной вены. Отличить артериальную пульсацию от венозной иногда удается с достаточной точностью уже визуально, особенно в месте наиболее выраженного по амплитуде пульсации сосуда. Венозная пульсация отличается от артериальной, четко связанной с ритмом сердцебиений и практически не зависящей от позы пациента, следующими признаками: имеет мерцающий, прыгающий рисунок, явно связанный с дыхательными экскурсиями и положением пациента — видная у лежащего, она становится менее заметной при перемене позы сидя, стоя.
Это объяснимо физиологически, что было доказано тщательными ангиографическими сопоставлениями В. Корниенко [3] и нашими клинико-инструментальными исследованиями о преимущественном оттоке крови из черепа по яремной вене у лежащего пациента и значительном перераспределении венозного кровотока к позвоночному сплетению при переходе в вертикальное положение. В связи с этим более важными представляются данные радиоизотопного изучения венозного оттока от мозга, где показано четкое преобладание кровотока по правой яремной вене [10], а также исследование, посвященное сопоставлениям размеров сигмовидных синусов по данным МРТ и яремных вен по результатам ультразвукового ДС [11]. В то же время если оценка кровотока по венам затруднительна особенно при наличии клапанов и значительном влиянии дыхательных экскурсий , размеры яремных вен, особенно при сканировании в поперечной плоскости на уровне нижней трети серии, измеряются довольно точно рис. Рисунок 1. Обоснование асимметрии яремных вен. На ультразвуковых ангиограммах синим цветом окрашен кровоток в яремных венах. Отмечается асимметрия вен за счет расширения справа на 9 мм, более тесное прилежание правой яремной вены к сонной артерии.
Итак, механизм асимметричной пульсации вен у здоровых людей может быть обусловлен следующими причинами: 1. Анатомической особенностью — преобладанием луковицы правой яремной вены от 3 до 9 мм. Большим полнокровием правой яремной вены вследствие: а больших размеров правого поперечного синуса, несущего венозную кровь от правого полушария головного мозга; б расположения ее ближе к «правому» сердцу; в поступления в правую яремную вену значительного дополнительного объема крови, оттекающей от левого полушария по анастомозу от левой яремной вены; г большего вентильно-поршневого влияния клапанов сердца, усиливающего «присасывание» венозной крови в 4-5 раз; д более поверхностного расположения указанной вены по отношению к поверхности кожи; е более тесного прилежания правой яремной вены к правой сонной артерии со значительным влиянием передаточной пульсации. К настоящему времени мы располагаем результатами клинико-инструментального обследования, включающего визуальный осмотр, ультразвуковое ДС и термографию области шеи 820 здоровых людей, среди которых было 40 детей в возрасте от 5 до 12 лет; 470 студентов 23-26 лет и 310 добровольцев различного пола и возраста, не предъявлявших соответствующих жалоб при профилактических осмотрах. Ультразвуковое ДС нижней трети шеи, особенно при поперечном расположении датчика, показало увеличение размеров луковицы правой яремной вены от 2 до 9 мм см. Наиболее значительное преобладание размеров правой яремной вены по сравнению с левой фиксировалось на высоте пробы Вальсальвы, что еще раз подчеркивает значительное влияние дыхательных экскурсий на венозный отток. Сходными с результатами ДС оказались данные анализа инфракрасного излучения в надключичных областях: у подавляющего большинства обследованных с умеренными или выраженными пульсациями в правой надключичной области выявлялась четкая гипертермия с «разогревом» правой надключичной области над проекцией луковицы яремной вены см. Эта анизотермия особенно ярко проявлялась у долихоцефалических людей молодого возраста рис.
Рисунок 2. По нашему мнению, наибольшее внимание должно уделяться пациентам, у которых пульсация правой надключичной области настолько резко выражена, что возникает сомнение в ее венозном происхождении. В свете огромного внимания к проблемам атеросклеротического поражения экстракраниальных сегментов СА в патогенезе преходящих и стойких ишемических поражений мозга, в указанных выше случаях необходимо в первую очередь исключить артериальную аневризму. Уже на уровне клинического осмотра уточнить происхождение усиленной пульсации в надключичной области несложно — необходимо тщательно прощупать и выслушать зону данного выбухания. Но в случае венозного происхождения асимметрии пальпаторных и аускультативных данных получить не удается, поскольку в вене нет мышечной стенки. При такой ситуации артериальная патология исключается. Напротив, в наблюдениях с резкой разлитой «бьющей в палец» пульсации с характерным шумом, вплоть до «mur-mur» феномена, диагноз артериальной аневризмы почти несомненен. Своевременное выявление подобных находок трудно переоценить в плане исключения риска расслоений, разрывов аневризмы или эмболических поражений мозга.
Описанный нами феномен асимметрии пульсации, в особенности явно выраженный, важен также для оценки венозного статуса обследуемого. Следовательно, данный клинический признак имеет не только семиологическое значение, но и побуждает врача к более тщательному и всестороннему изучению ангиологического статуса больного без обычного игнорирования венозной составляющей циркуляции, которую флеболог Ф. Парч называл «падчерицей ангиологии». Парадигма данного исследования состоит в первую очередь в утверждении значимости традиционных клинических методов изучения пациента, которые в настоящее время либо недооцениваются, либо вовсе игнорируются последнее особенно свойственно некоторым молодым врачам, «очарованным» современными инструментальными приемами. Мы хотели бы напомнить, что инструментальные методы называются также параклиническими, что подчеркивает главенствующую роль клинической оценки ситуации. Источник: www. В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации. Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.
Пульсация сонных артерий пляска каротид признак. Симптом Пиаско каротит пульсация сонных артерий. Симптом Квинке капиллярный пульс. Ретростернальная пульсация. Общий осмотр пациента пропедевтика.
Общий осмотр больного пропедевтика внутренних болезней. Методика общего осмотра пациента. Оценка общего состояния больного пропедевтика. Симптом Альфреда Мюссе. Положительный симптом Мюссе.
Периферические симптомы недостаточности аортального клапана. Периферические симптомы недостаточности клапанов аорты. Недостаточность клапана аорты симптомы. Недостаточность аортального клапана симптомы. Симптом де Мюсси Георгиевского.
Синдром Мюсси Георгиевского. Симптом Мюсси-Георгиевского френикус -симптом это. Симптом острого холецистита Ортнера. Симптом Мюсси-Георгиевского при остром холецистите. Симптомы Ортнера Мерфи Мюсси.
Мюсси Георгиевского при. Симптом Гено де Мюсси-Георгиевского. Кера, Ортнера, Мерфи, френикус-симптом. Мюсси Георгиевского механизм. Симптом Ортнера Кера Мюсси Мерфи.
Симптом Ортнера-Грекова Мюсси. Симптом де Мюссе. Симптом Альфреда де Мюссе. Симптом Мюссе характерен для. Левосторонний френикус симптом.
Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности: Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта. Митрализация порока «Митрализация" аортальной недостаточности - это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана. При этом: - створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка - Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови.
Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.
Синдром Альфреда Мюссе. Симптом Мюссе покачивание головы. Схема проведения общего осмотра больного. Симптом Мюссе при аортальной недостаточности обусловлен:. Симптом Мюссе пляска каротид. Симптом Мюссе патогенез. Симптом Мюссе аортальная недостаточность. Пляска каротид пальпация. Симптом Мюсси френикус-симптом.
Острый холецистит симптом Мюсси. Положительный симптом Мюсси. Пляска каротид механизм возникновения. Симптом Ландольфи причина. Симптом Мюссе при недостаточности аортального клапана. Симптом де Мюссе при аортальной недостаточности. Осмотр больного при аортальной недостаточности. Общий осмотр больного. Задачи общего осмотра больного. Осмотр пациента.
Общий осмотр. Общий осмотр больного ребенка. Симптом пляски каротид. Пляска каротид наблюдается при. Аортальная недостаточность пляска каротид. Видимая пульсация сонных артерий. Пульсация сонных артерий пляска каротид. Пульсация зрачков пляска каротид. Ульсация сонных артерий «пляска каротид» наблюдается при. Расспрос и осмотр больных с заболеваниями органов кровообращения.
Перкуссия органов кровообращения.
Осмотр области шеи
| Пляска каротид: причины и проявления | «Пляска каротид» наблюдается у больных с. Симптом Квинке капиллярный пульс. |
| Недостаточность клапанов сердца: причины, симптомы и лечение в статье аритмолога Колесниченко И. В. | Симптом «пляски каротид» иногда сочетается с пульсацией подключичных, плечевых, лучевых и других артерий и даже артериол («пульсирующий человек»). |
| Аортальная недостаточность | Симптомы пляски каротид Пляска каротид, или патологический тремор сонного ствола, является серьезным неврологическим расстройством, которое может иметь различные симптомы. |
| Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150 | Пляска каротид (сонных артерий) — отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана сердца. |
| Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе | (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при. |
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
| Недостаточность клапанов сердца: причины, симптомы и лечение в статье аритмолога Колесниченко И. В. | Симптом «пляски каротид» иногда сочетается с пульсацией подключичных, плечевых, лучевых и других артерий и даже артериол («пульсирующий человек»). |
| Пляска каротид наблюдается при наличии какого порока? | У молодого человека на этом видео наблюдается тревожный симптом под названием "пляска каротид" или симптом Корригана. это состояние, при котором наблюдаются резкие и необычные движения сосудов, особенно в области каротидной артерии. |
| Тесты онлайн | При пляске каротид наблюдается нерегулярность пульсации артерии, а иногда и пропуск сердечных сокращений. |
| Аортальная недостаточность | На фоне «пляски каротид» также у пациента могут наблюдаться следующие симптомы: Головокружение: пациент ощущает резкую головокружение, которое может длиться как несколько секунд, так и несколько минут. |
| Аортальная недостаточность | При пляске каротид наблюдается нерегулярность пульсации артерии, а иногда и пропуск сердечных сокращений. |
Медицинский фразеологизм: пляска каротид
Последствия пляски каротид Пляска каротид, или пляска смерти, является опасным явлением, которое может привести к серьезным последствиям для организма. Последствия пляски каротид Пляска каротид, или пляска смерти, является опасным явлением, которое может привести к серьезным последствиям для организма. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. смотреть. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. http.
Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150
Симптом пляски каротид может объединиться с другими пульсирующими артериями, к этому процессу могут быть присоединены даже артериолы. При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий («пляска каротид»). (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана. Пляска каротид: особенности и симптомы порока Основной симптом пляски каротид заключается в ритмическом растяжении и сжатии сосуда под влиянием сращения и расслабления сложной системы мышц и нервных окончаний. ЭКГ признаки перикардита Итоговая государственная аттестация (ИГА) Тесты по терапии: Часть I. Вопросы 1-50 Часть II. Вопросы 51-99. Симптом пляски каротид может объединиться с другими пульсирующими артериями, к этому процессу могут быть присоединены даже артериолы.
Осмотр области шеи
Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще. При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана. В результате их плотное смыкание во время диастолы становится невозможным, и образуется дефект клапана. Инфекционный эндокардит чаще поражает ранее измененные клапаны ревматическое поражение, атеросклероз, врожденные аномалии и т. В этих случаях в результате расширения аорты происходит расхождение сепарация створок аортального клапана и они также не смыкаются во время диастолы. Наконец, следует помнить о возможности врожденного дефекта аортального клапана, например, формирования врожденного двустворчатого клапана аорты или расширения аорты при синдроме Марфана и т.
Ну а теперь научная пятиминутка... Пляска сонных артерий — син. Аортальная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в полость левого желудочка через дефектный аортальный клапан. Сразу отвечу на возникшие вопросы. Прогнозов и шансов мы не даём, это реанимация, тут как говориться, куда кривая выведет.
Но по опыту могу сказать, что все очень плохо.
Полная транспозиция магистральных соусудов Т М С - аорта отходит от правого желудочка, легочная артерия - от левого, при этом образуются два отдельных и независимых друг от друга круга кровообращения. Этот порок сердца представляет собой основную причину смерти в первые два месяца жизни среди других впс. Порок чаще встречается у мальчиков. С момента рождения наблюдается постоянный цианоз.
Границы сердца расширены в поперечнике и вверх. Аускультативная картина нехарактерна, она определяется компенсирующими коммуникациями. Течение тяжелое, прогрессирующее, при клинике сердечной недостаточности большинство детей быстро умирают, если им не проводится оперативное лечение. На ЭКГ электрическая ось сердца смещена вправо, определяются признаки гипертрофии правых отделов сердца. Рентгенологически выявляются кардиомегалия, сужение талии сердца и увеличение легочного кровотока.
С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оцениваются размеры дефектов, величина и направление сброса. Врожденные пороки сердца с обеднением малого круга кровообращения. Стеноз легочной артерии С Л А обусловлен чаще стенозом клапанов легочной артерии, реже - под- и над-клапанным стенозом, стенозом ветвей легочной артерии. Подклапанный стеноз чаще является частью сложного ВПС. Препятствие оттоку крови из правого желудочка в легочную артерию обусловливает повышение систолического давления и гипертрофию правого желудочка.
Величина градиента давления зависит от размера отверстия клапанного кольца. При СЛА легкой степени градиент давления между желудочком и легочной артерией составляет менее 30 мм рт. У большинства детей до года и старше заболевание протекает бессимптомно, хотя в некоторых случаях отмечается небольшая утомляемость. Незначительный или умеренный СЛА может ничем не проявляться. При выраженном стенозе наблюдаются одышка, боли в сердце, бледность.
Цианоз появляется в терминальной фазе. Границы сердца расширены в поперечнике. К характерным фи-зикальным данным относится систолическое дрожание в области верхней части левого края грудины и надгрудинной вырезки. Степень усиления правожелудочкового толчка нарастает по мере увеличения выраженности обструкции выходного отдела правого желудочка. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается грубый систолический шум.
Ослаблен II тон на легочной артерии, I тон на верхушке усилен. Имеется риск развития инфекционного эндокардита. Рентгенологически выявляется увеличение правых отделов сердца и легочной артерии постстенотическое расширение с обеднением легочного сосудистого рисунка. На ЭКГ определяются смещение электрической оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка и предсердия, блокада правой ножки пучка Гиса. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оцениваются степень сужения, градиент давления между желудочком и легочной артерией и размеры камер сердца.
Тетрада Фалло ТФ - самый частый синий порок сердца. ТФ характеризуется большим дефектом межжелудочковой перегородки, расположением аорты над местом дефекта, гипертрофией правого желудочка и стенозом легочной артерии. Вследствие больших размеров ДМЖП систолическое давление одинаково в обоих желудочках и аорте. Степень обструкции правого желудочка определяет направление и объем сброса крови. В большинстве случаев он достаточно велик, чтобы преодолеть системное сопротивление и вызвать сброс справа налево и развитие цианоза.
Размеры ДМЖП имеют второстепенное значение, так как его диаметр в основном равен диаметру устья аорты. Различаются две основные формы ТФ. При крайнем варианте тетрады Фалло по типу общего ложного артериального ствола легочный ствол не работает, состояние ребенка тяжелое, наблюдается выраженное нарушение гемодинамики. При классическом варианте тетрады Фалло имеются стеноз легочной артерии чаще клапанный и выхода из правого желудочка , дефект межжелудочковой перегородки мембранозная часть , декстрапозиция аорты аорта над дефектом межжелудочковой перегородки , вторичная гипертрофия правого желудочка. Цианоз у этих детей чаще возникает в 2-3-месячном возрасте, что обусловлено особенностями гемодинамики малого круга кровообращения.
В то же время с рождения четко выслушивается систолический шум, обусловленный дефектом межжелудочковой перегородки, рано появляется одышка, часто у таких детей неправильно диагностируют дефект межжелудочковой перегородки и назначают дигоксин, который не показан при данном пороке. Дети отстают в физическом развитии, для них характерны одышка при кормлении или движении ребенка , цианоз, деформация пальцев рук и ног "барабанные палочки". Приступы усиливающегося цианоза с углублением дыхания - одышечно-цианотические - развиваются у детей до года и у детей младшего возраста. Границы сердца остаются нормальными или незначительно расширены влево. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум, II тон на легочной артерии ослаблен.
У детей с ТФ могут наблюдаться тяжелая полици-темия или относительная анемия. Обструкция выносящего тракта правого желудочка прогрессирует.
Кроме сильной пульсации на шее можно заметить легкие непроизвольные покачивания головой в такт с пульсацией называемые симптомом Мюссе , а также пульсацию зрачков симптом Ландольфи. Лицо Корвизара Изменения лица человека, происходящие при тяжелой сердечной недостаточности. При таком состоянии кожа лица становится бледно-желтой, вялой и обвисшей, а губы приобретают багровый цвет и постоянно слегка приоткрыты. Глаза такого человека выглядят тусклыми и, в целом, может создаться ощущение, что человек очень устал или сонный. Если Вы обнаружили какой-либо данный признак или Вас просто что-то беспокоит, то обязательно проконсультируйтесь со специалистом! Надеюсь, что статья была Вам полезна и интересна.